最新局部血液循环障碍课件PPT.ppt 92页

'局部血液循环障碍 第一节充血(hyperemia)概念：充血即器官或组织的血管内血液含量增多。分类：动脉性充血静脉性充血 第一节充血和淤血器官或组织血管内含血量增加。一、充血（hyperemia)概念：①生理性：器官或组织功能↑1.原因类型A、炎性～②病理性B、侧支性～C、减压后～（临床意义）2．病变：G：LM：小A、Cap扩张充血（图示）3．后果：有利、不利 A．短暂性（急性）B．长期慢性淤血a．淤血性水肿b．淤血性出血c．实质C萎缩、变性、坏死d．淤血性硬化 重要器官的淤血肺淤血——左心衰竭病变：肉眼：肺褐色硬化（图示）镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血（图1、图2）肺泡腔可见渗出液，红细胞（图1）心衰细胞（图示）肺泡壁纤维组织增生（图1、图2） 慢性肝淤血—右心衰竭：病变：肉眼—槟榔肝（图示）光镜（图1、图2、图3、图4）结局：淤血性肝硬化 第二节出血(hemorrhage)概念：血液由心腔或血管内逸出内出血图示外出血 原因和发病机制1.破裂性出血——心脏或血管的破裂血管机械性损伤血管壁或心脏的病变血管壁周围病变侵蚀静脉破裂2.漏出性出血——毛细血管通透性增加血管壁损害血小板减少或功能障碍凝血因子缺乏病理变化及后果 第三节血栓形成(thrombosis)在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。内容血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的形态血栓的结局血栓对机体的影响 血栓形成的条件和机制血液凝固性增高心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变条件 内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶（PAIs）屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA） 血流状态改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流2凝血因子局部堆积、活化3产生离心力，损伤内皮细胞1血小板靠边2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走3流入局部血液的凝血物在局部滞留4促内皮细胞激活，增加WBC粘附血栓形成 血液凝固性增高手术创伤妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗体综合征遗传性高凝状态获得性高凝状态V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏 血栓形成的过程(图示） 血栓形态/类型 血栓的类型白色血栓（图示）混合血栓（图示）红色血栓（图示）透明血栓（图1、图2） 四.血栓对机体的影响——“弊大于利”1.阻塞血管2.栓塞3.心瓣膜变形4.出血—见于DIC 三.血栓的结局1.溶解、吸收2.机化:血栓机化再通(图1、图2、图3、图4）3.钙化:静脉石(phlebolith) 第四节栓塞(embolism)概念:血管内出现的不溶性的异常物质随血流至远处阻塞血管,这种现象称为栓塞。(栓子embolus), 栓子运行途径：大多按正常血流方向（图示）1．右心及静脉系统→肺（video1）2．左心及动脉系统→脾、肾、脑、四肢(video23．门静脉系统→肝(video3)4．少见：①交叉性～(video4)②逆向性～(video5) 二、栓子的类型及对机体的影响1.血栓栓塞(thromboembolism)（1）肺动脉栓塞(图1、图2、图3）栓子来源：对机体影响：（2）体循环动脉栓塞下肢、脑、肾、脾常见栓子来源：对机体影响： 2.气体栓塞(gasembolism)①空气栓塞(栓塞部位)(video)②减压病(decompressionsickness)3.脂肪栓塞(fatembolism)（图1、图2）4.羊水栓塞(amnioticfluidembolism)（图示）5.其他类型栓塞如癌栓（图示） 羊水栓塞分娩过程中发生，罕见子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内肺循环栓塞患者突然严重呼吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。机制：肺循环机械性阻塞，羊水引起过敏性休克，血管反应及羊水内凝血致活酶样物致DIC 第五节梗死概念：器官和组织的血液供应减少或中断称为缺血（ischemia）。由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死（infarction）。内容梗死的病因和形成条件梗死的病变和类型 病因血栓形成:心,脑,肢体动脉栓塞:肾,脾,肺动脉痉挛血管受压闭塞 条件供血血管类型双重血供吻合支丰富终末动脉供应血流阻断发生速度组织对缺血缺氧的耐受性血的含氧量 病变梗死灶部位、大小和形态与受阻动脉供血范围一致梗死灶质地取决于组织坏死类型梗死灶颜色与组织含血量多少有关 类型（根据含血量多少）（根据有无细菌感染）贫血性梗死（anemicinfract）/白色梗死（white~）出血性梗死（hemorrhagic~）/红色梗死（redinfract）败血性梗死（septic~）单纯性、无感染性梗死 贫血性梗死常见器官：心、肾、脾等组织特点：结构较致密，侧枝血管细而少条件：动脉阻塞肉眼：（略）镜下：1、中央区：组织为彻底的凝固性坏死；2、梗死灶外围：组织坏死不彻底，炎症反应；3、最外层：为出血带病变 出血性梗死常见器官：肺、肠等条件：1、严重的静脉淤血；2、动脉阻塞组织特点：组织结构疏松，有双重动脉供应或吻合支丰富常见类型肺出血性梗死肠出血性梗死 梗死区 肺出血性梗死 肠梗死正常肠 (三)梗死对机体的影响和结局决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位。 肺褐色硬化 心力衰竭细胞 槟榔肝(Nutmegliver)淤血性肝硬化 白色血栓 混合血栓 透明血栓(微血栓) 肺动脉栓塞 这里是位于通向左肺的肺动脉内一个大的肺血栓。这类血栓发源于不能走动的病人的大腿静脉或骨盆静脉。 角化上皮 癌栓和部位。 中西医结合治疗糖尿病急性并发症上海中医药大学附属龙华医院方邦江 中医治疗急症？急诊科西医占有主导地位，很少使用中医的理论、方法和手段解决危急重症存在的问题思想上对中医治疗危急重症没有信心中医理论和基本功不扎实理论不能联系实际辨证、辨病认识欠清画地为牢，限制病种缺乏科学的研究手段 中医治疗急症没有信心中医急症就是用中医的理论、思维来诊断、鉴别诊断、救治临床急危重症的学科大多数中医医院的急诊科，对中医救治急症、重症持怀疑态度。认为中医是慢郎中，只能医慢性病、调养。急性病就应该打针、输液。原因是没有亲眼目睹过中医治疗临床急症和危重病。处理急诊病人思维模式是西医的模式 中医治疗急症的历史几千年来，中医学形成了完整系统的理论体系，在没有现代医学介入的漫长年代中，其在救治危急重症，保障中华民族的生命健康起着不可磨灭的贡献。中医急症是中医学精华之所聚扁鹊治虢太子尸厥华佗创制麻沸散，剖腹涤肠《内经》所立暴、卒、厥、死诸证《伤寒杂病论》中“感往昔之沦丧，伤横夭之莫救”，中风、历节、惊悸、吐衄、下血、胸痹、心痛、蛔厥等的论述 中西医结合治疗急症抢救病人要积极采用现代科技方法，采用现代科技方法不是摒弃中医，而是更好的发扬中医的优势。在诊断上，按照西医的病名，在治疗上，按照中医的辨证。不但要学好中医，搞急症也要学好西医。实践中总结不同疾病的发生发展规律，根据专病特点选方用药，使其更有针对性。 糖尿病昏迷糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢紊乱，常表现为糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）和高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，HNKDC）。 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征，多见于1型糖尿病病人（T1DM）。属于中医学“消渴病”、“呕吐”、“哕”、“昏聩”等范畴 糖尿病酮症酸中毒【诱因和发病机理】1．诱因（1）感染：是最常见最主要的诱因，特别是1型糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。（2）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。 糖尿病酮症酸中毒【诱因和发病机理】1．诱因（3）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。（4）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。（5）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。 糖尿病酮症酸中毒【诱因和发病机理】2．发病机理体内胰岛素缺乏和胰岛素对抗性调节激素分泌过多，导致高血糖脂肪分解加速，脂肪酸在肝内转化为乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，大量酮体生成，超过了外周组织的利用能力，在体内堆积。血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，二者统称酮症 糖尿病酮症酸中毒【诱因和发病机理】2．发病机理酮体是强有机酸，大量酮体超过了体液的缓冲能力导致代谢性酸中毒，称糖尿病酮症酸中毒病情严重、酸中毒和水电解质代谢紊乱加重、患者出现昏迷时，称糖尿病酮症酸中毒昏迷高血糖导致高渗性利尿，水和钾、钠、氯、磷酸根等离子大量丢失伴有组织缺氧、周围循环衰竭、肾功能障碍、中枢神经系统异常 糖尿病酮症酸中毒【病因病机】糖尿病酮症酸中毒是在消渴的基础之上因外邪犯胃、饮食不节等所诱发外邪犯胃感受秽浊之气，气机逆乱，或感受湿浊之邪，阻遏中焦，升降失司，清浊不分，胃失和降而见突然泛恶，纳呆呕吐，发病暴急。饮食不节暴饮暴食，损伤脾胃，脾不升清，胃不降浊，或宿食积滞，日久化热，腐食化浊，或因过食辛辣之品，胃热内盛，或素有宿食痰浊，久蕴化热，胃热上蒸。故见口出臭秽之气，味似烂苹果，口渴多饮，口唇红赤，尿赤便秘，舌红苔黄，脉数。消渴阴虚燥热、气阴两虚的基础上，或因感受外邪，或因饮食不节，出现痰浊内生、热毒浸淫 糖尿病酮症酸中毒【临床表现】起始症状常为脱水而引起的多饮、多尿、乏力、体重下降。随后出现腹痛、恶心、呕吐、呕吐物可呈咖啡色、潜血阳性。患者可因中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、烦躁、意识模糊、昏睡、反射迟钝甚至消失，最终昏迷。冠心病患者可并发心绞痛、心肌梗死、心律失常、心源性休克。体格检查可见患者皮肤弹性减退、黏膜干燥和低血压等。代谢性酸中毒时呈Kussmaul呼吸，呼出气体带有烂苹果味。 糖尿病酮症酸中毒【实验室检查】尿糖、尿酮强阳性可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、氯、磷及HCO3-均升高。高血糖、高血酮血糖多数在16.8~28.0mmol/L（300~500mg/dl）。血酮体增高，严重时可超过4.8mmol/L（50mg/dl）血pH<7.25，二氧化碳结合力（CO2CP）<13.47mmol/L 糖尿病酮症酸中毒【实验室检查】血白细胞计数增高，且以中性粒细胞增高为主，是由于脱水酸中毒或伴有感染所致血浆电解质钾、钠、氯、镁可低下、正常或增高，与脱水、血液浓缩及肾功能有关。血钾初期低，脱水、酸中毒严重时可增高，治疗后补钾不足又可下降血尿素氮与肌酐轻、中度升高，多随病情好转而恢复，但严重升高者预后不佳。血脂可明显升高，补液后可恢复 糖尿病酮症酸中毒【急救处理原则】补液纠正失水，改善体液循环和机体的应激状态，是治疗糖尿病酮症酸中毒的首要措施胰岛素治疗纠正电解质和酸碱平衡失调补钾、补钠、补碱。 糖尿病酮症酸中毒【急救处理原则】去除诱因、防止并发症防治感染。注意脑水肿。预防心力衰竭。防治急性肾功能衰竭。 糖尿病酮症酸中毒【中医急救治疗】不省人事，大小便闭，肢体强痉，面赤身热，气促口臭，舌苔黄腻，脉弦滑，属热闭证者急予安宫牛黄丸每次1丸、至宝丹每次1g，每日2～3次，灌服口干唇燥，肌肤干瘪，面色苍白，自汗不止，四肢厥逆，呼吸低微，舌暗淡无津，脉微细欲绝，属脱证者予大剂量参附注射液和生脉注射液静推 糖尿病酮症酸中毒【中医辨证论治】阴虚燥热心烦，口渴喜冷饮，饮后稍快，疲乏倦怠，纳呆，或见恶心欲吐，舌暗红，苔薄黄而干或微腻，脉细数或滑数。治宜清泄肺胃，生津止渴。方选玉女煎和白虎汤加减浊毒中阻口燥唇焦，大渴引饮，渴饮无度，皮肤干瘪，精神萎靡，嗜睡，胸闷纳呆，恶心呕吐，口有秽臭，时有少腹疼痛如绞，大便秘结，舌红苔垢而燥，脉沉细。治宜清热导滞，芳香化浊。方选增液承气汤和清胃汤加减 糖尿病酮症酸中毒【中医辨证论治】浊毒闭窍口干微渴，心烦不寐，烦躁不安，或嗜睡，甚则昏迷不醒，呼吸深快，食欲不振，口臭呕吐，小便短赤，舌暗红而绛，苔黄腻而燥，或黑苔，舌有灰晕，脉细数。治宜芳香开窍，清营解毒。方选安宫牛黄丸合紫雪丹加减虚风内动神倦欲寐，耳聋眼花，手足蠕动，甚则抽搐，惊厥。舌红绛少苔，脉虚细数。治宜滋阴清热，柔肝熄风。方选复脉汤，大定风珠加减 糖尿病酮症酸中毒【中西医急诊诊疗思维】补液是糖尿病酮症酸中毒抢救成功与否的关键，应根据患者失水程度、渗透压高低、血糖水平及患者年龄等因素综合考虑，选择液体种类、补液速度及补液量。恰当应用胰岛素可快速逆转病情，应用胰岛素应注意血糖对维持渗透压具有重要意义。但需避免过量应用胰岛素使渗透压过低导致脑水肿的发生。糖尿病酮症酸中毒患者均有失钾，除尿量减少者外，均应早期补钾，并须随时监测血钾或者心电图，以调整剂量。 糖尿病酮症酸中毒【中西医急诊诊疗思维】糖尿病是多脏器功能衰竭的原因之一，多脏器功能衰竭又是促使死亡的重要原因，故对于本病患者应注意是否有多脏器功能衰竭。糖尿病酮症酸中毒抢救以西医为主，配合中医药可提高抢救成功率。待病情稳定后进行辩证治疗可以明显改善患者的生存质量。 高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷（hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，HNKDC），是糖尿病最严重的急性并发症。多见于老年非胰岛素依赖型糖尿病病人，好发年龄为50~70岁，男女发病率大致相同，常以严重的高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特征。本病起病隐匿，常被诱发疾病或伴随症状所掩盖，病情凶险多变，死亡率高（40%~60%），约2/3病例为发病前无糖尿病病史或仅有轻微症状。本病属于中医学“消渴”、“昏聩”、“厥证”等范畴 高渗性非酮症糖尿病昏迷【诱因和发病机理】诱因各种感染、高热、胃肠疾患手术应激、心肌梗死、脑血管意外等甲亢、腹膜透析、血液透析，失水过多或伴有尿崩症应用噻嗪类利尿剂和升血糖药物，如苯妥英钠、糖皮质激素和免疫抑制剂以及输入高浓度葡萄糖液等，易诱发本病 高渗性非酮症糖尿病昏迷【诱因和发病机制】发病机制严重脱水多种原因引起严重脱水，血液浓缩，血糖升高（>33.3mmol/L）、血钠升高（>145mmol/L）、血浆渗透压升高（>350mmol/L），并可因血粘稠度增加导致血栓形成。无酮症发生机制尚不清楚。推测与体内尚存部分胰岛素及高血糖和高渗透压均可抑制酮体生成有关神经系统损害因高血糖、高渗透压及酸中毒抑制高级中枢而出现神经系统损害 高渗性非酮症糖尿病昏迷【病因病机】消渴的基础上因外感六淫、久病失治误治等所诱发的外感六淫素体阴虚燥热，又感外邪，邪并于阳，从阳化热，消灼阴液，阴液大伤而发本病久病失治误治消渴日久，或因医过，或因他病，伤津耗液，阴伤愈重，燥热益盛而见本病本病的关键在于阴虚燥热，燥热耗伤肺津，肺枯叶焦不能敷布津液，充身泽毛，而见皮肤干瘪，燥热伤津而见咽干口燥，燥热炼液为痰，痰浊上蒙清窍而见神昏谵语、躁扰不宁，痰浊中阻而见脘痞胸闷 高渗性非酮症糖尿病昏迷【临床表现】本病起病隐袭，发展缓慢。起病时常先有多尿、多饮，失水随着病程进展而逐渐加重，出现体重下降，皮肤、黏膜、口唇干燥，体温升高，少尿、无尿，心动过速、血压下降、甚至休克。脑细胞脱水出现神经系统症状，表现为神志淡漠、反应迟钝、嗜睡，或幻觉、胡言乱语、躁动不安，或见单瘫、偏瘫或癫痫样抽搐等，最后陷入昏迷。来诊时多已显著失水甚至休克，无酸中毒样大呼吸。因血粘稠度增加，除诱发脑梗死还可出现心肌梗死、心律失常及心源性猝死的症状和体征。 高渗性非酮症糖尿病昏迷【实验室检查】尿酮体（-）~（+），尿糖强阳性，可有蛋白尿和管型血糖出现明显升高，>33.6mmol/L(600mg/dl)，有的甚至高达66.6mmol/L(1200mg/dl)血浆渗透压显著增高>350mmol/L，或有效渗透压>320mmol/L 高渗性非酮症糖尿病昏迷【实验室检查】血钠升高>155mmol/L，也可正常或偏低，血钾正常或偏低。血尿素氮可轻度增高，血肌酐也升高，与失水、休克程度成正比血白细胞明显升高，红细胞压积增高血pH、CO2CP正常或偏低 高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救处理原则】去除诱因、迅速纠正失水和电解质紊乱，恢复正常代谢状态，防治并发症和减少死亡率 高渗性非酮症糖尿病昏迷【中医急救治疗】高热神昏者灌服或鼻饲安宫牛黄丸神昏不语者灌服或鼻饲至宝丹高热痉厥者灌服或鼻饲紫雪丹痰浊蒙蔽清窍，嗜睡不醒者灌服或鼻饲苏合香丸疾病后期阴阳有欲脱之势，症见面色苍白，目闭口开，大汗不止，手撒肢冷，甚至二便自遗，脉微欲绝者当益气养阴，回阳固脱，用参附注射液或生脉注射液静脉推注 高渗性非酮症糖尿病昏迷【辨证论治】肺燥津枯烦渴引饮，渴欲冷饮，口干咽燥，皮肤干瘪，小便频数量多，大便秘结，舌质红少津，苔薄黄，脉细数。治宜清肺润燥，止渴生津。方选白虎汤合消渴方加减痰浊中阻倦怠嗜卧，恶心呕吐，脘痞纳呆，口甜口臭，烦渴思饮，四肢重着，头晕如蒙，舌红苔黄腻，脉滑数。治宜芳香化浊，降逆和胃。方选温胆汤合藿香正气散加减 高渗性非酮症糖尿病昏迷【辨证论治】热入心包神识昏蒙，或有谵语，甚则昏迷，痰壅气促，或见手足抽搐，四肢厥冷，舌绛少苔或苔黄燥，脉细数。治宜清热凉营，豁痰开窍。方选清营汤加味阴虚动风头晕目眩，手足蠕动，强劲抽搐，或口噤不开，躁动不安，或神志昏迷，大便秘结，舌红绛无苔，脉弦数。治宜清热镇惊，平肝熄风。方选羚羊钩藤汤合黄连阿胶汤加减 高渗性非酮症糖尿病昏迷【辨证论治】阴阳亡脱面色苍白，目闭口开，大汗不止，手撒肢冷，甚至二便自遗，脉微欲绝。治宜益气养阴，回阳固脱。方选生脉饮合参附汤加减。若阳似有回复，症见面赤肢冷，虚烦不安，乃真阴耗竭，虚阳外越之象，可用地黄饮子峻补真阴，温肾扶阳。 高渗性非酮症糖尿病昏迷【中西医急诊诊疗思维】及时、迅速补液扩容并应用胰岛素以降纠正高渗状态，对于抢救成功具有重要意义中医药配合西医抢救高渗性非糖酮症糖尿病昏迷可提高抢救成功率、改善预后在抢救成功后，进行中医辩证治疗，有利于控制糖尿病，提高患者生存质量 谢谢！'