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'常用检验结果的判 血气分析目的：判断病人是否缺氧及有无酸碱平衡紊乱 1.pH值是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度，血液pH实际上是没有分离血细胞的动脉血浆中氢离子浓度[H+]的负对数值，正常范围为7.35~7.45,pH值过低或过高均能严重影响机体的生物活性，包括各种酶系统、电解质转运和细胞代谢等功能. 3、动脉血氧饱和度（SaO2）=血氧含量/血氧容量×100％，正常范围为95-98%． 4.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力，正常范围35~45mmHg,平均40mmHg.CO2是有氧代谢的最终产物，经血液运输至肺排出。CO2在血中以三种形式存在：物理溶解、化学结合、水合形成碳酸． 测定PaCO2的临床意义是：①结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度，PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg或在正常范围，为I型呼吸衰竭，或称低氧血症型呼吸衰竭、换气障碍型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg,为II型呼吸衰竭，或称通气功能衰竭；肺性脑病时，PaCO2一般应＞70mmHg；当PaO2＜40mmHg时、Paco2在急性病例＞60mmHg,慢性病例＞80mmHg,提示病情严重 ②判断有否呼吸性酸碱平衡失调，PaCO2＞50mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO2＜35mmHg提示呼吸性碱中毒；③判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应，代谢性酸中毒经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿PaCO2可降至10mmHg;代谢性碱中毒经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿PaCO2可升至55mmHg; 混合静脉血二氧化碳分压（PvCO2）正常为46mmHg,与PaCO2相差很小，仅6mmHg;但在循环衰竭时，二者差值增大，结合其他指标对判断预后意义较大。 5、碳酸氢（HCO3）是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢（AB）和标准碳酸氢（SB）.AB是指隔绝空气的动脉血标本，在实际条件下测得的血浆HCO3实际含量，正常范围22~27mmol/L,平均24mmol/L；SB是动脉血在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100％条件下，所测得的HCO3含量；正常人AB、SB两者无差异。因SB是血标本在体外经过标化、PaCO2正常时测得的，一般不受呼吸因素影响，被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。； 呼吸性酸中毒时，受肾代偿调节作用影响，HCO3增加，AB＞SB；呼吸性碱中毒时，肾参与代偿调节作用后，HCO3降低，AB＜SB；相反，代谢性酸中毒时，HCO3减少，AB=SB＜正常值，代谢性碱中毒时，HCO3增加，AB=SB＞正常值。 6、剩余碱（basesexcess,BE）正常范围±2.3mmol/L.由于在测定时排除了呼吸性因素的影响，只反映代谢因素的改变，与SB的意义大致相同，但因系反映总的缓冲碱的变化，故较SB更全面。 ７动脉血氧分压（PaO正常值10.6～13.3KPa（80～100mmHg)＜10.6KPa（80mmHg)；缺氧判断机体是否缺氧及程度＜60mmHg（8KPa)：呼吸衰竭＜40mmHg：重度缺氧＜20mmHg：生命难以维持 ８动脉血二氧化碳分压PaCO24.67～6.0KPa（35～45mmHg)（1.）结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度：PaO2＜60mmHg，PaCO2＜35mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭（2.）判断有否有呼吸性酸碱平衡失调PaCO2＞6.67KPa（50mmHg)：呼吸性酸中毒PaCO2＜4.67KPa（35mmHg)：呼吸性碱中毒 （3）.判断有否有代谢性酸碱平衡失调代谢性酸中毒：PaCO2↓，可减至10mmHg代谢性碱中毒：PaCO2↑，可升至55mmHg（4.）判断肺泡通气状态二氧化碳产生量（VCo2)不变PaCO2↑肺泡通气不足PaCO2↓肺泡通气过度 ９肺泡-动脉血氧分压差（P（A-a）O2）肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差，是反映肺换气（摄氧）功能的指标，有时较PaO2更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况 P(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人约为15~20mmHg,随年龄增加而增大，但上限一般不超过30mmHg.P(A-a)O2的产生原因主要是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接流入肺静脉，其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，也就是说正常自左心搏出的动脉血中，亦有少量静脉血掺杂，约占左心搏出量的3％~5％。 病理情况下P（A-a）O2增大示肺本身受累所致氧合障碍，主要原因有：①右-左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂；②弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍；③V/Q比例严重情况，如阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张或肺栓塞时，因V/Q失调致PaO2下降。上述三种情况，在P（A-a）O2增大同时，均伴有PaO2降低。此外，P（A-2）O2增大同时并不伴有PaO2降低，此种情况见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧量不变 １０　血浆CO2含量(T-CO2)系指血浆中各种形式存在的CO2总量，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2；在CO2潴留和代谢性碱中毒时，均可使其增加；相反，通气过度致CO2减少和代谢性酸中毒时，又可使其降低，故在判断复合性酸碱平衡失调时，应用受限。 简单判断pH7.35～7.45＜7.35:失代谢酸中毒（酸血症)＞7.45：失代谢碱中毒（碱血症) 剩余碱BE±３mmol∕LBE为正值时，为代谢性碱中毒，BE为负值时，为代谢性酸中毒 碳酸氢根（HCO3－)实际碳酸氢根(AB)22～27mmol∕L呼吸性酸中毒：HCO3－↑,AB＞SB呼吸性碱中毒：HCO3－↓,AB＜SB代谢性酸中毒：HCO3－↓,AB＝SB＜正常值代谢性碱中毒：HCO3－↑,AB＝SB＞正常值 酸碱平衡紊乱原因,影响及处理代谢性酸中毒 一血氯正常型(1)　乳酸酸中毒：见于缺氧（休克、肺水肿、严重贫血等）、肝病（乳酸利用障碍）、糖尿病等。当乳酸酸中毒时，经缓冲作用而使HCO3-浓度降低，但血氯正常。(2)　酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中β－羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H＋，血浆HCO3-与H＋结合进行缓冲，因而使HCO3-浓度降低。(3)尿毒症性酸中毒：肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，HCO3-浓度下降。(4)　水杨酸中毒：由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。 二血氯升高型(1)　消化道丢失HCO3-：肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此，严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失而使血氯代偿性升高。(2)　尿液排出过多的HCO3- 对机体的影响代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重酸中毒时，对骨骼系统也有一定的影响。1、心血管系统:严重代谢性酸中毒时可引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。2、中枢神经系统:代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。 防治1、预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。2、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。3、补充碱性药物。NaHCO3：可直接补充HCO3-，因此，NaHCO3是代谢性酸中毒补碱的首选药。计算公式碳酸氢钠(mmol)=BE绝对植*0.3*体重(KG) 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒:是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。原因不外乎CO2排出障碍或CO2吸入过多。1、呼吸中枢抑制颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等2、呼吸肌麻痹严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾血症等．3、呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道。４、胸廓、胸腔疾患严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形．5、肺部疾患慢性阻塞性肺疾患是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。6、呼吸机使用不当7、CO2吸人过多 对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为中枢神　　　　　　经系统和心血管系统的功能障碍。1、中枢神经系统严重的呼吸性酸中毒，典型的中枢神经系统机能障碍是“肺性脑病”，患者早期可出现持续头痛、焦虑不安，进一步发展可有精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等。2、心血管系统与代谢性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低等。 防治、1、防治原发病慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因，临床上应积极抗感染、解痉、祛痰等。急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。2、尽快改善通气功能，保持呼吸道畅通，以利于CO2的排出。必要时可做气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。3、适当供氧不宜单纯给高浓度氧，因其对改善呼吸性酸中毒帮助不大，反而可使呼吸中枢受抑制，通气进一步下降而加重CO2潴留和引起CO2麻*醉。4、碱性药物的使用应特别谨慎对严重呼吸性酸中毒的患者，必须保证足够通气的情况下才能应用碳酸氢钠，因为NaHCO3与H＋起缓冲作用后可产生H2CO3，使PaCO2进一步增 代谢性碱中毒原因胃肠道H＋丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。低氯性碱中毒：氯的大量丢失和氯摄人不足时可导致低氯性碱中毒，常见于长期应用利尿剂的病人。缺钾：机体缺钾可引起代谢性碱中毒。。 防治1、治疗原发病，积极去除能引起代谢性碱中毒的原因。。２可给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺等治疗；失氯、失钾引起者，则需同时补充氯化钾促进碱中毒的纠正 呼吸性碱中毒原因：1、低张性缺氧外呼吸功能障碍如肺炎、肺水肿等，以及吸入气氧分压过低均可因PaO2降低而反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸深快，CO2排出增多。2、精神性通气过度如癔病发作时或小儿哭闹时可出现过度通气。3、中枢神经系统疾病?脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等，当它们刺激呼吸中枢可引起过度通气。4、某些药物如水杨酸、氨等可直接刺激呼吸中枢使通气增强。5、机体代谢过盛如甲状腺功能亢进、高热等由于机体代谢增强和体温升高可刺激呼吸中枢，致患者呼吸加深、加快。6、人工呼吸机使用不当?常因通气量过大而发生急性呼吸性碱中毒 １中枢神经系统功能障碍：患者易出现头痛、眩晕、易激动、抽搐等症状，严重者甚至意识不清。2、神经肌肉应激性增高　神经肌肉应激性增高与游离钙浓度降低有关。3、低K＋血症 １　治疗原发病，去除引起通气过度的原因。2、吸入含CO2的气体　急性呼吸性碱中毒可吸入5%CO2的混合气体或用纸罩于患者口鼻，使吸入自己呼出的气体，提高PaCO2和H2CO3。3、对症处理　有反复抽搐的病人，可静脉注射钙剂；有明显缺K＋者应补充钾盐；缺氧症状明显者，可吸氧 病例分析：患者方奕林，男，６７岁，因反复咳嗽，咳痰加重伴发热四天于２０１０年３月３日１１时入院，入院诊断为肺部感染，慢性阻塞性肺病．晚８时患者呈嗜睡状，查血气分析示ＰＨ７．３１，pco2７７．３mmhg,po245.6mmhg,so274.4%,HCO3-33.2mmol/L,BE-6mmol/L,SB20mmol／Ｌ。 病人出现何种酸碱平衡紊乱，你怎样处根据血气分析结果，请问：理？若需用碳酸氢钠，请计算所需碳酸氢钠的量？ 发热与淋巴结肿大济南市儿童医院内七科徐道彦2014.12.23 概述淋巴结是由淋巴细胞、组织细胞、网状基质组成的小结，其外有包膜。小儿淋巴组织的总重量占体重的比例远远大于成人，对各种刺激因子的反应比成人更迅速、更显著。任何年龄、部位淋巴结的直径大于10mm，均为淋巴结肿大（肱骨上髁淋巴结>5mm,腹股沟淋巴结>15mm） 病因和发病机制淋巴结肿大：淋巴细胞及组织细胞增生和外来细胞浸润两类淋巴细胞及组织细胞增生：病毒、细菌、真菌、寄生虫感染，免疫疾病、淋巴结肿瘤及组织细胞增生。外来细胞浸润：外来微生物或淋巴外的肿瘤细胞、抗原细胞流经淋巴结时，使淋巴结发生炎症或肿瘤细胞在淋巴结内增殖。 诊断病史：发病年龄，流行病学史：麻疹、风疹、结核等，起病缓急，伴随症状和体征：发热、发热规律与热型、皮疹、关节疼痛、肌肉疼痛、淋巴结疼痛演变过程、局部是否疼痛、皮温、皮肤颜色、皮肤表面皮疹，诊疗经过：是否用过抗病毒药物、抗生素及治疗效果。 体征（1）淋巴结全身分布以及大小、部位、数目、质地、活动度及其邻近淋巴结的关系，是否触痛、波动感，表皮颜色以及温度。（2）全身体格检查:是否肝脾肿大、皮疹、关节肿疼。（3）其他：皮肤是否苍白、出血、疱疹等，粘膜是否充血、出血。心肺及腹部体征。 辅助检查血常规病毒分离细菌培养病毒、细菌抗原的血清学检查根据病情做必要的穿刺淋巴结超声淋巴结活检或穿刺液病理检查 鉴别诊断淋巴结炎的感染性原因：急性双侧颈淋巴结炎：EBV、CMV、HSV、腺病毒、幼儿急疹病毒、风疹病毒等（淋巴结一般较小，质地软，有或无压痛，不伴表皮发热，WBC不高，L为主）肺炎支原体：淋巴结肿大大小不一，局部疼痛、皮肤可有或无发热，血象中性粒为主，CRP升高，病原体抗体监测协助诊断。 急性单侧淋巴结炎：由B组链球菌所致（如婴儿蜂窝织炎）淋巴结肿大；金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、厌氧菌、鼠疫杆菌以及少见病原菌。单侧淋巴结肿大，可伴有局部红肿热痛、WBC、中性粒升高，血、咽部、淋巴结穿刺液培养可协助诊断 亚急性或慢性单侧淋巴结炎：典型表现为单侧颈部或颌下淋巴结肿大，无痛或者轻微触痛，如疾病进展淋巴结增大，便面皮肤发热、紧绷，但皮温不高。常见疾病：猫抓病、结核杆菌感染、放线菌、奴卡菌病，可做淋巴结穿刺液培养、PPD、胸片等协助诊断 淋巴结肿大的非感染性因素川崎病结缔组织病类肉瘤病组织细胞增生症伴淋巴结肿大，组织细胞坏死性淋巴结炎淋巴结免疫增殖类疾病需要做淋巴结活检明确诊断 治疗针对病因治疗'