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'常见传染病预防知识主题班会ppt课件PPT课件 流行性感冒传播途径主要症状易感人群预防措施流行性感冒简称流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，具有很强的传染性。流感病毒分为甲、乙、丙三型。(提示：点击文字，链接相关内容。)跳到“水痘” 传播途径：以空气飞沫直接传播为主，也可通过被病毒污染的物品间接传播。返回流行性感冒 流行性感冒水痘风疹流行性腮腺炎手足口病常见传染病提示：点击文字，链接相关内容。提示：点击文字，链接相关内容。 传播途径：水痘主要通过飞沫经呼吸道传染，接触被病毒污染的尘土、衣服、用具等也可能被传染。返回水痘 易感人群：人群普遍易感。常见于2-10岁的儿童，一次发病可终身获得较高的免疫力。返回水痘 预防措施：接种水痘疫苗是最有效、最经济的预防措施。流行期间小孩子不去人多的公共场所，经常开窗通风等也很重要。返回水痘 流行性感冒水痘风疹流行性腮腺炎手足口病常见传染病提示：点击文字，链接相关内容。提示：点击文字，链接相关内容。 传播途径：传染源主要是病人和先天性风疹的患儿，病人鼻咽部分泌物（如鼻涕、痰等）、血及尿中均带有病毒，主要经空气飞沫传播，一年四季均可传染得病，以冬春季为多。风疹病毒还可通过胎盘感染胎儿，如果孕妇在怀孕期间感染本病，可导致胎儿畸形。返回风疹 主要症状：以低热、上呼吸道轻度炎症、全身散布红色斑丘疹及耳后、枕部淋巴结肿大为特征.返回风疹 易感人群：好发于1-5岁儿童，育龄妇女；成人偶见感染。返回风疹 预防措施：预防风疹最可靠的手段是接种风疹疫苗。在春季风疹高发期，尽量少到人群密集的场所，如商场、影院等地，避免与风疹病人接触。保持室内开窗通风，空气流通，增加户外活动，加强体育锻炼，讲究个人卫生。返回风疹 流行性感冒水痘风疹流行性腮腺炎手足口病常见传染病提示：点击文字，链接相关内容。提示：点击文字，链接相关内容。 手足口病传播途径主要症状易感人群预防措施手足口病是由多种肠道病毒引起的一种儿童常见传染病。 传播途径：主要经消化道或呼吸道飞沫传播，亦可经接触病人皮肤、粘膜疱疹液而感染。返回手足口病 主要症状：先出现发烧症状，手心、脚心出现斑丘疹和疱疹(疹子周围可发红)，口腔粘膜出现疱疹和/或溃疡，疼痛明显。部分患者可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。少数患者病情较重，可并发脑炎、脑膜炎、心肌炎、肺炎等。返回手足口病 易感人群：婴幼儿和儿童普遍多发，3岁及3岁以下婴幼儿更容易得。成人感染后一般不发病，但会将病毒传播给孩子。返回手足口病 预防措施：勤洗手、勤通风，流行期间避免去人群聚集、空气流通差的公共场所。儿童出现相关症状要及时到正规医疗机构就诊。手足口病 传播途径1.空气、飞沫、尘埃——以呼吸道为进入门户的传染病，如麻疹、流感、水痘等2.水、食物、苍蝇——以肠道为进入门户的传染病，如菌痢、伤寒等3.手、用具、玩具——又称日常生活接触传播，如手足口病4.虫媒传播——蚊子、跳蚤等，如乙脑等5.血液/体液/血制品——见于乙肝、艾滋病等6.土壤——被虫卵、芽孢等污染时，成为传播途径 加强锻炼，讲究卫生，远离疾病 个体卫生行为10条1、饭前便后要洗手；2、每天早晚刷牙；3、定期洗澡、理发、剪指甲；4、服装整洁；5、勤晒被褥；6、讲卫生，讲公德，不乱扔乱倒，不随地吐痰；7、每天进行一次锻炼；8、不吸烟，不酗酒；9、按时让孩子参加计划免疫；10、主动学习卫生知识。 养成良好的卫生习惯，是预防秋季传染病的关键。要保持学习、生活场所的卫生，不要堆放垃圾。饭前便后、以及外出归来一定要按规定程序洗手，打喷嚏、咳嗽和清洁鼻子应用卫生纸掩盖，用过的卫生纸不要随地乱仍，勤换、勤洗、勤晒衣服、被褥，不随地吐痰，个人卫生用品切勿混用。 (1)每天扫地(2)常擦桌椅和门窗(3)不乱扔纸屑果皮(4)不随地吐痰(5)桌椅摆放整齐(6)注意通风换气怎样保持教室的清洁卫生? 加强锻炼，增强免疫力。应积极参加体育锻炼，多到郊外、户外呼吸新鲜空气，每天锻炼能使身体气血畅通，筋骨舒展，体质增强。在锻炼的时候，必须注意气候变化，要避开晨雾风沙，要合理安排运动量，进行自我监护身体状况等，以免对身体造成不利影响。 生活有规律。睡眠休息要好。生活有规律，保持充分的睡眠，对提高自身的抵抗力相当重要。要合理安排好作息，每天的睡眠时间不应少于8个小时。做到生活有规律，劳逸结合，无论学习或其他活动使身体劳累过度，必然导致抵御疾病的能力下降，容易受到病毒感染。 衣、食细节要注意。秋冬季气候多变，早晚温差较大，极易降低人体呼吸道免疫力，使得病原体极易侵入。同学们必须根据天气变化，适时增减衣服，合理安排好饮食，饮食上不宜太过辛辣，太过则助火气，也不宜过食油腻。要减少对呼吸道的刺激，如不吸烟、不喝酒，要多饮水，摄入足够的维生素，宜多食些富含优质蛋白、糖类及微量元素的食物，如瘦肉、禽蛋、大枣、蜂蜜和新鲜蔬菜、水果等。 神经系统遗传性疾病神经康复科陈立嘉 —、概述定义：由于生殖细胞或受精卵里的遗传物质在数量、结构或功能上发生改变，使发育的个体出现神经系统缺陷为主要临床表现的疾病。 (一)发病概况先天愚型：出生后即表现异常婴儿型脊肌萎缩症：婴儿期假肥大型肌营养不良：儿童期肝豆状核变性、少年型脊肌萎缩症：少年期腓骨肌萎缩症：青年期强直型肌营养不良：成年期遗传性共济失调：成年后期橄榄脑桥小脑萎缩症：老年期 (二)特点大多30岁前发家族性终生性致残率高病因及机制诸多不明 (三)分类及遗传方式1、单基因病：腓骨肌萎缩症、肝豆状核变性、遗传性共济失调、假肥大型肌营养不良(常染色体显(隐)性遗传、X连锁显(隐)性遗传、动态突变性遗传2、多基因遗传病：癫痫、偏头痛、脑动脈硬化(1个以上基因突变累加效应+环境因素)3、线粒体遗传病：线粒体脑肌病线粒体DNA突变、母系遗传4、染色体病：先天愚型。 (四)症状和体征1、共同性症状：智能差、痴呆、行为异常、语言障碍、抽搐、眼球震颤、不自主运动、共济失调、笨拙、瘫痪、感觉异常、肌张力改变和脑肌肉萎缩、五官畸形、脊柱裂、弓形足、皮肤毛发异常等2、特征性症状：肝豆状核变性-KF环黑蒙性痴呆：眼底樱桃红斑结节性硬化：面部皮脂腺瘤 (五)诊断1、收集资料2、系谱分析3、常规辅助检查4、遗传物质和基因产物检测1)染色体检查2)基因诊断3)基因产物检测 (六)预防和治疗预防：避免近亲结婚、遗传咨询、携带者检测和产前诊断、选择性人工流等。治疗：早期诊断早期治疗、神经营养药物、饮食疗法、酶替代、手术、康复治疗。基因治疗。 二、遗传性共济失调三大特征：世代相传的遗传背景、共济失调的临床表现及小脑损害为主的病理改变 分类脊髓型脊髓小脑型小脑型1993年Harding的分类(据发病年龄、临床特征、遗传方式和小脑型)早发性共济失调晚发性共济失调ADCA(脊髓小脑性共济失调) (一)Friedreich型共济失调(FRDA)1863年常染色体隐性遗传临床特征：肢体进行性共济失调，腱反射消失，巴氏征阳性，常伴发音困难、锥体束征、深感觉异常、脊柱侧突、弓形足和心脏损害。 1、病因及发病机制9号染色体长臂(9q12.1-13)基因缺陷基因产物Frataxin蛋白位于脊髓、骨骼肌、心脏和肝的细胞线粒体的内膜，致线粒体功能障碍。 2、病理肉眼：脊髓变细、胸段为显著鏡下：脊髓后索、脊髓小脑束和皮质脊髓束变性，后根神经节和Clark柱神经细胞丢失；周围神经脱髓鞘、胶质增生；脑干、小脑和大脑受累较轻；心肌肥厚致心脏扩大。 3、临床表现1)8-15岁发病、偶婴儿期及50岁以后发病；2)首发症状双下肢共济失调、行走不稳、步态蹒跚、左右摇晃、易于跌倒；双上肢共济失调、动作笨拙、取物不准、意向性震颤；言语不清或暴发性语言、视听力减退、反应迟钝； 3)查体：水平眼震，双下肢无力、肌张力减退、跟膝胫试验和闭目难立征阳性，早期下肢音叉振动觉和关节位置觉减退；后期巴氏征阳性、肌萎缩、偶有括约肌功能障碍。视神经萎缩25%，上胸段脊柱畸形75%，弓形足50%，心律紊乱、心脏杂音85%，糖尿病10%-20%4)15年后不能行走，40-50岁时死于感染或心脏病 4、辅助检查X光片骨骼畸形CT或MRI脊髓变细，小脑和脑干受累较少心电图：T波倒置、心率紊乱、传导阻滞超声心动：心室肥大、梗阻视诱发电位：波幅下降脑脊液蛋白正常DNA分析FRDA基因18号内含子GAA大于66次扩增。 5、诊断和鉴别诊断诊断：1)儿童少年期起病；2)下肢至上肢，进行性共济失调、纳差、眼震、膝踝反射消失及巴氏征阳性；3)MRI示脊髓萎缩。确定：脊柱侧突，弓形足，下肢振动觉、位置觉消失，心脏损害，GAA异常扩增。鉴别：腓骨肌萎缩症、脱髓鞘性疾病、VitE缺乏秕倍他脂蛋白缺乏致共济失调鉴别。 6、治疗无特效治疗轻型：支持疗法，功能锻炼重型：手术治疗弓形足等畸形胞二磷胆碱、毒扁豆碱 (二)脊髓小脑性共济失调SCA特点：中年发病、常染色体显性遗传、共济失调Harding分类ADCAI型(SCA1-4、SCA8)ADCA2型(SCA7)ADCA3型(SCA5、6、10) 1、病因及发病机制致病基因内三核苷酸如(CAC)拷贝数逐代增加的突变。相应的基因外显子CAC拷贝数异常扩增产生多聚谷氨酰胺所致。共同突变机制：外显子CAC拷贝数异常扩增产生多聚谷氨酰胺链，获得新的毒性。 2、病理小脑、脑干和脊髓变性和萎缩。SCA1小脑、脑干神经元受损，脊髓小脑束和后索受损，很少累及黑质、基底节及脊髓前角细胞。SCA2以下橄榄核、小脑、脑桥受损重；SCA3损害脊髓小脑束和脑桥受损；SCA7视网膜神经细胞变性。 3、临床表现1)30-40岁隐袭起病，缓慢进展，儿童期及70岁起病2)首发症状下肢共济失调，走路摇晃、突然跌倒、发音困难；双手笨拙及意向性震颤，有眼震、眼慢扫视运动阳性、痴呆和远端肌萎缩；肌张力障碍、腱反射亢进、病理反射阳性、痉挛步态和震颤觉、本体觉丧失 3)遗传早现现象：同一家系中发病年龄逐代提前，症状逐代加重。20-30年患者不能行走。4)各亚型各自特点：SCA1眼肌麻痹，上视不能。SCA2上肢腱反射消失，眼慢扫视运动；SCA3肌萎缩、面肌舌肌纤颤、眼睑退缩成凸眼；SCA5进展慢、症状轻SCA6早期大腿痉挛、下视震颤、复视和位置性眩晕SCA7视力减退，视网膜色素变性视网膜神经细胞变性SCA10纯小脑征和癫痫发作 4、辅助检查1)CT或MRI小脑脑干萎缩(脑桥及小脑中脚萎缩)2)脑干诱发电位异常，肌电图周围神经损害3)脑脊液正常4)外周白细胞PCR检查示CAG扩增情况 5、诊断和鉴别诊断典型共性症状+MRI，除外其它变性疾病基因诊断多发硬化、CDJ及感染的共济失调鉴别 6、治疗对症左旋多巴解决强直及其他帕金森症状巴氯芬解决肌痉挛金刚烷胺解决共济失调毒扁豆碱或胞二磷胆碱促进乙酰胆碱合成，减轻走路摇晃、眼球震颤，氯硝安定共济失调伴肌阵挛手术康复治疗 三腓骨肌萎缩症遗传性周围神经病1886年Charcot、Marie、Tooth报道I型—1A、1B、1C2型—2A、2B、2C、2D 1、病因及发病机制常染色体显性遗传常染色体隐性遗传X性连锁显性遗传X性连锁隐性遗传基因定位 2、病理周围神经轴突和髓鞘受累，远端重1型神经纤维对称性节段性脱髓鞘，部分再生，雪旺细胞增生修复成洋葱头样改变，传导速度减慢。2型轴突变性，传导速度改变不明显前角细胞数目减少，累及后根时薄束比楔束变性严重自主神经正常簇状萎缩 3、临床表现1)1型(脱髓鞘型)(1)儿童晚期、青春期发病。远端肌萎缩(足和下肢)，渐手肌、前臂肌。拇长伸肌、趾长伸肌、足固有肌早期受累，屈肌正常，内翻足及爪形足，伴脊柱侧突、弓形足、垂足、跨阈步态。少数先手肌、前臂肌受累。 (2)检查所见小腿肌肉和大腿下1/3肌肉无力和萎缩，鹤腿或倒立洒瓶状，屈足力弱，腱反射消失。手肌萎缩、至前臂肌肉、形成爪形手。萎缩极少波及肘以上或大腿中上1/3。深浅感觉减退从远端开始，手套、袜子样分布。有自主神经功能障碍和营养代谢障碍。 (3)病程缓慢，长期稳定。颅神经不受累基因突变、仅弓形足和神经传导速度减退，甚至无临床表现。 2)2型(轴索型)发病晚，成年出肌萎缩与1型相似、程度轻脑脊液蛋白正常 4、辅助检查1、NCV神经传导速度1型由50m/s至38m/s，2型近正常2、X性连锁显性遗传：听及视诱发电位检查异常，体感诱发电位中枢及周围均减慢3、肌活检：洋葱头样改变4、CSF正常、部分蛋白高 5、诊断和鉴别诊断诊断依据：1)儿童期及青春期缓慢进展对称性双下肢无力；2)鹤腿，垂足，弓形足和脊柱侧突；3)腱反射消失及减弱4)家族史5)周围神经传导速度减退，神经活检神经源性肌萎缩；6)基因检测 鉴别1型2型年龄12岁25岁NCV减慢近正常基因诊断17p11.21p35-36 鉴别1)远端型肌营养不良症2)家族性淀粉样多神经病3)慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病4)慢性进行性远端型脊肌萎缩症5)遗传性共济失调伴肌萎缩 6、治疗及预防对症支持疗法矫形器预防：基因检查 7、预后良、可存活数十年 四、线粒体肌病及线粒体脑肌病1962Luft能量代谢障碍(氧化磷酸化脱偶联) 1、病因及发病机制母系遗传mtDNA突变型达到某个阈值，表现病理 2、病理光镜：破碎红纤维电镜大量异常线粒体糖原和脂滴堆积DNA分析：mtDNA缺失及点突变 3、临床表现1)线粒体肌病：20岁起病、男女均可。骨骼肌极度不能耐受疲劳，轻活动即疲劳、休息后好转，肌酸痛、肌萎缩少见。 2)线粒体脑肌病(1)慢性进行性眼外肌瘫痪：儿童期起病、眼睑下垂至全眼外肌瘫、眼球运动障碍，部分咽和肌肉无力。 (2)KearnsSayre综合征：20岁前起病、CPEO、视网膜色素变性。心脏传导阻滞、小脑性共济失调、脑脊液蛋白高、神经性耳聋及智能减退 (3)线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样(MELAS)综合征：40岁前起病、儿童期多，突发卒中、偏瘫、偏盲、反复癫痫发作、偏头痛、呕吐。枕叶脑软化，范围与血管分布不一致，脑萎缩、脑室扩大、基底节钙化。血和脑脊液乳酸高 (4)肌阵挛性癫痫伴肌肉破碎红纤维(MERRF)综合征：肌阵挛性癫痫发作、小脑性共济失调、四肢近端无力，多儿童期发病 4、检查1血生化2肌肉活检3CT或MRI4肌电图5线粒体DNA分析 5、诊断和鉴别诊断1标准2鉴别 6、治疗'