最新快乐汉语第一册-6-我家不大课件PPT.ppt 34页

'快乐汉语第一册-6-我家不大 Newwordsfángzidà1.房子house2.大large;biggèfángjiān3.个(ameasureword)4.房间roomchúfángqībā5.厨房kitchen6.七7.八jiǔshí8.九9.十 大(dà) 大狗(dàgǒu)小狗(xiǎogǒu) 房间(fáng)(jiān) 个(gè)一(yī)个(gè)房(fáng)间(jiān) 厨房(chúfáng) 七(qī)八(bā)九(jiǔ)十(shí) xiǎofángjiān1.小房间dàfángzi2.大房子dàgǒu3.大狗xiǎofángzi4.小房子xiǎogǒu5.小狗dàfángjiān6.大房间 wǒjiāhěndàwǒjiāyǒushígèfángjiān我家很大，我家有十个房间。tājiābùdàtājiāyǒuwǔgèfángjiān他家不大，他家有五个房间。 指导老师：黄龄瑾组员：胡雪莹陈艺萍刘少野周俊成迷走神经电刺激对大白鼠 目的:观察迷走神经电刺激对大鼠肠缺血再灌注(I/R)后血压的影响。方法:2只雄性大白鼠随机分为2组:(1)A鼠组:暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h，开放再灌注2h;(2)B鼠组:在夹闭前及再灌注开始均以5V、2ms和1Hz强度的电能持续刺激左颈部迷走神经远端20min;颈动脉插管监测平均动脉压(MAP)。结果:各组大鼠MAP在缺血期基本保持平稳。而在再灌注期，B鼠的MAP随时间延长明显高于A鼠。结论:电刺激迷走神经能能改善A鼠肠再灌注期的循环血压。摘要 肠缺血再灌注(intestinalischemia-reperfusion，I/R)损伤是外科临床中常见的器官损伤之一，I/R不仅可引起消化道局部组织的结构和功能的损害，而且因肠粘膜屏障功能的损害可引发肠道菌群移位和内毒素血症，产生全身炎性反应综合征，还可能对其它脏器造成继发性损伤，甚至多器官功能衰竭，导致并发症和死亡率增加[1]。然而，在临床上对I/R损伤目前仍无有效的防治手段，因而进一步展开对其机制及防治的研究无疑是具有临床意义。近年来实验研究表明，通过传出迷走神经电刺激而释放乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)并特异性结合于组织巨噬细胞表面的α7亚基烟碱受体，抑制致炎性细胞因子释放，具有保护脏器功能，维持内环境稳定作用[2]。但迷走神经电刺激对I/R后肠粘膜损伤是否也有影响未见研究报道。本实验拟对此进行验证。 1.试剂与仪器1%戊巴比妥钠，肝素钠注射液，生理盐水，大白鼠手术台，大白鼠器械，大鼠气管插管，麻醉用药注射器（5ml），BL-420生物机能实验系统（简称BL系统），压力换能器，纱布，线，动脉插管，动脉夹。一、材料与方法 2.动物模型的建立清洁及健康的雄性大鼠2只，体重250~350g，手术前禁食12h，自由饮水。腹腔注射1%戊巴比妥钠(0.5ml/100mg)麻醉后，行气管切开插管以保持自主呼吸通畅。钝性分离双侧颈总动脉和迷走神经，用丝线靠头端结扎左侧迷走神经，远端与双铂电极连接;右侧颈总动脉置管，连接压力传感器。双铂电极导线、压力传感器导线连接于BL系统，连续监测平均动脉压并提供持续电刺激迷走神经。尽量按无菌操作开腹，分离暴露肠系膜上动脉，自腹主动脉分出的根部用无损伤小动脉夹夹闭之，避免钳夹肠系膜上静脉。缺血1h后重新打开腹腔，去除动脉夹再灌注2h。 3.动物分组上述大鼠随机分为2组:A鼠组:夹闭SMA1h后松夹再灌注2h，不刺激迷走神经;迷走神经刺激B鼠组:在夹闭前及再灌注开始均以5V、2ms和1Hz强度的电能持续刺激左侧迷走神经远端20min。 4.动脉血压监测记录时点:①迷走神经刺激前(基础值T0)、②夹闭0min(T1)、③夹闭30min(T2)、④再灌注0min(T3)、⑤再灌注30min(T4)、⑥再灌注60min(T5)、⑦再灌注90min(T6)、⑧再灌注120min(T7)。每次记录监测波形持续30s，取其平均值作为该时点的测量值。动脉血压以平均动脉压(MAP)表示。 1.一般情况各组大鼠体重及实验室温度均无显著差异。术中均存活，麻醉效果满意。2.MAP的变化各组大鼠MAP在缺血期基本保持平稳。而在再灌注期(T3-T7)，A鼠的MAP随时间延长而明显下降，与B鼠同时点相比有显著差异;A鼠不能改善MAP。表1各组大白鼠肠缺血再灌注不同时期MAP的变化(mmHg)组T0T1T2T3T4T5T6T7A7643.358.7843.7643.0945.8433.6620.11B797977.1174.1174.5268.7952.0338.15二、结果 本研究通过阻断肠系膜上动脉1h再灌注2h复制了I/R肠损伤模型，表明，A鼠组的病变程度最重，显著高于B鼠组。提示迷走神经电刺激预处理能在一定程度上减轻I/R后肠组织病理变化。同时本实验也表明，与A鼠组相比，VNS能明显改善再灌注期MAP下降趋势，防止低血压发生。目前对VNS这种保护作用的机制还不是太清楚，可能与迷走神经兴奋后释放的ACh作用有关[2，4-6]。小肠粘膜对缺血非常敏感，在遭受30min缺血后，发生脂质过氧化反应，缺血-再灌注损伤时氧自由基生成，对细胞膜产生损伤。迷走神经电刺激预处理能明显降低I/R后血浆MDA含量，这提示迷走神经电刺激能一定程度上减少MDA的生成，具有抗氧化应激损伤作用，这与石德光等[7]报道的电刺激迷走神经减少内毒素血症动物肺MDA生成的研究结果有相似之处。三、讨论 TNFα具有多种生物学效应，是启动和加速各种炎性连锁反应的关键因子[8]。在I/R损伤中，TNF通过刺激使自身和其它致炎性介质合成增加，使免疫反应被放大;另外，TNFα作为致炎细胞因子可致白细胞的趋化、聚积并释放化学物质引起组织损伤[9]。文献报道迷走神经电刺激能降低内毒素血症、严重低血量失血性休克、主动脉钳夹缺血再灌注大鼠血浆TNFα的研究结果[4-6，7]。另外，必须强调的是组织与血浆中的TNFα浓度变化并不完全一致，血中TNFα浓度不能完全反映不同组织TNFα的含量，而组织中的水平似乎更具有临床和生物学意义[10]。综上所述，大鼠肠缺血1h后再灌注2h导致肠粘膜结构明显损伤，电刺激迷走神经能显著减轻I/R肠粘膜结构的病理改变并使再灌注期的循环血压得到一定改善，其保护效应可能与减少脂质过氧化、下调TNFα生成有关，其确切机制有待进一步研究。 [1]SwankGM，DeitchEA.Roleofthegutinmultipleorganfailure:bacterialtranslocationandpermeabilitychanges[J].WorldJSurg，1996，20(4):411-417.[2]PavlovVA，WangH，CzuraCJ，etal.Thecholinergicanti-inflammatorypathway:amissinglinkinneuroimmunomodulation[J].MolMed，2003，9(5-8):125-134.[3]ChiuCJ，McArdleAH，BrownR，etal.Intestinalmucosallesioninlow-flowstates.I.Amorphological，hemodynamic，andmetabolicreappraisal[J].ArchSurg，1970，101(4):478-483.[4]BorovikovaLV，IvanovaS，ZhangM，etal.Vagusnervestimulationattenuatesthesystemicinflammatoryresponsetoendotoxin[J].Nature，2000，405(6785):458-462.[5]BernikTR，FriedmanSG，OchaniM，etal.Cholinergicantiinflammatorypathwayinhibitionoftumornecrosisfactorduringischemiareperfusion[J].JVascSurg，2002，36(6):1231-1236.参考文献 [6]GuariniS，AltavillaD，CainazzoMM，etal.Efferentvagalfibrestimulationbluntsnuclearfactor-kappaBactivationandprotectsagainsthypovolemichemorrhagicshock[7]石德光，胡森，姜小国，等.迷走神经兴奋对内毒素致大鼠心脏炎症反应的影响[J].中国危重病急救医学，2003，15(1):26-28.[8]陈宁，叶静，汤特，等.共有序列寡核苷酸竞争结合NF-κB以减少TNF产生的实验研究[J].中国病理生理杂志，2003，19(5):619-621.[9]杨风蕊，林秀珍.肠缺血再灌注损伤的研究进展[J].中国中西医结合外科杂志，2002，8(4):319-321.[10]吕艺，盛志勇，侯晓霞，等.肠缺血-再灌流大鼠不同组织TNFα和IL-6mRNA表达的规律及意义[J].解放军医学杂志，1999，24(2):94-96.'