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- 2022-04-29 14:38:59 发布
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'皮肤病的预防和治疗--课件
皮肤性病的预防感染性皮肤病变态反应性皮肤病瘙痒性皮肤病职业性皮肤病不当医学美容、生活美容导致皮肤病皮肤肿瘤
皮肤性病的治疗内用药物治疗外用药物治疗物理治疗皮肤外科治疗
外用药物的剂型药物的剂型:是指药物配成的型式,不同的药物剂型,其作用存在有差异,即不同剂型具有不同的物理和吸收作用,由此可见选择药物剂型在皮肤病治疗上是非常重要的。
外用药物的治疗原则正确选用外用药物的种类合理选用外用药物的剂型注意个体的反应性掌握正确的使用方法治疗与预防并重
必须根据皮肤性病的病因与发病机制等选用适宜的药物及其浓度。如细菌性皮肤病选抗细菌药物,真菌性皮肤病选择抗真菌药物,变态反应性皮肤病选择糖皮质激素或抗组胺药,瘙痒者选用止痒剂,角化不全者选用角质促成剂,角化过度者选用角质剥脱剂等。正确选用药物的种类
另外,皮肤科外用药物常用的浓度不同,其药理作用也存在很大的差异,对不同性质的皮肤病选用不同浓度的药物。正确选用药物的种类
不同的药物剂型对于皮损可以产生不同的作用,这就直接影响治疗的效果,因此应根据皮肤病的皮损特点进行选择,原则为:“湿对湿,干对干。”通常根据炎症是急性期、亚急性期、慢性期的皮疹形态来选择药物剂型。正确选用药物的剂型
急性皮炎仅有红斑、丘疹而无渗液时可选用粉剂或洗剂,炎症较重,糜烂、渗出较多时宜用溶液湿敷,有糜烂但渗出不多时则用糊剂;亚急性皮炎渗出不多者宜用糊剂或油剂,如无糜烂宜用乳剂或糊剂;慢性皮炎可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等;单纯瘙痒无皮损者可选用乳剂、酊剂等。正确选用药物的剂型
同一种药物对于某些人疗效好,而对于另外一些人则疗效不明显或导致过敏。有些药物初用疗效尚佳,久用则无效。对于不同性别、年龄以及不同部位而言皮肤也有一定差异。注意个体反应性
有些药物患者反映疗效不佳,经观察不是由于用药有误,而是用药的方法不当所致。因此,应当向患者详细解释使用方法、使用时间、部位、次数和可能出现的不良反应及其处理方法等。掌握正确的使用方法
应教育患者讲究卫生,避免内外各种刺激,限制酒类及刺激性食物,以促进疾病的早日恢复。治疗与预防并重
外用药治疗注意事项必须询问患者是否有药物过敏史,随时注意外用药过敏或刺激等情况。外用药使用前必须详细告知患者其用法。外用药物浓度宜从低到高,药物的性质宜从温和到强烈。面部、外阴、肛门周围、腋窝及乳房下、腹股沟或粘膜部位宜选用低浓度或刺激性较低的药物。
长期使用一种药物易产生耐受性,故须经常调换,交替和间断用药以提高疗效。用药应根据患者的性别、年龄、病损部位而有所不同。对容易发生过敏的新药,应小面积使用,以后逐渐扩大面积范围。注意事项
对泛发全身的皮损,可采用不同类型的药物分区使用或选用性质较弱、浓度较低的药物。外用药不能乱用或滥用,尤其不宜局部使用青霉素与磺胺类药物,以免引起过敏反应。用药期间,应尽量避免各种刺激以免引起过敏反应。注意事项
含氟的皮质类固醇激素都是高效制剂,不宜长期或大面积使用,以免引起表皮、真皮的萎缩,使毛细血管扩张,由此导致瘀斑、紫癜、红斑、皮质类固醇性酒渣鼻、痤疮、局部多毛等改变,也可导致机体继发真菌和细菌感染。注意事项
系统药物治疗
皮肤性病的内用药物种类很多包括:抗组胺药、糖皮质激素、抗细菌药物、抗病毒药物、抗真菌药物、维生素A类药物、免疫抑制剂、免疫调节剂、维生素类药物等多种药物。在内用药物疗法中着重介绍抗组胺类药物。
组胺(histamine)组胺是最早发现的参与炎症和过敏反应的化学介质组胺受体可分为H1受体和H2受体,它们分布于多种组织,其中H1受体主要分布在皮肤、黏膜、血管和脑组织,H2受体则主要分布于消化道黏膜。
抗组胺类药物(antihistamine)抗组胺药根据其竞争受体的不同,也分为H1受体和H2受体拮抗剂两大类。
H1受体拮抗剂H1受体拮抗剂大都与组胺拥有相同的乙基胺(即-CH2-CH2-N<)结构,因而能与组胺竞争性争夺效应细胞上的组胺受体,使细胞失去活性,从而消除组胺所致的毛细血管扩张、血管通透性增加、平滑肌收缩、呼吸道分泌物增加、血压下降等作用。有不同程度的抗胆碱、抗5-羟色胺作用作用机理
H1受体拮抗剂根据化学结构、起效速度,药代动力学特性,对H1受体的选择性和镇静作用的有无,分为第一代H1受体拮抗剂(即传统抗组胺药)和第二代H1受体拮抗剂。分类
H1受体拮抗剂作用抗组胺、镇静、抗胆碱活性、局部麻醉、止吐等作用,这类药由于镇静作用和药物半衰期短而限制了药物的应用。副作用:多数传统抗组胺药均易通过血脑屏障,影响中枢神经系统,导致乏力、嗜睡、头晕、注意力不集中等。部分还有抗胆碱能作用,导致黏膜干燥、排尿困难、瞳孔散大。禁忌症:高空作业、精细工作者和驾驶员需禁用或慎用,青光眼和前列腺肥大者也需慎用。第一代
H1受体拮抗剂较第一代抗组胺药对H1受体的亲和力更高,并与H1受体有较强的结合作用;这类药物的分子较大,有一长的侧链,脂溶性很差,故不易通过血脑屏障,对神经系统影响较小,随之镇静作用减弱,只产生轻微嗜睡作用。第二代
H1受体拮抗剂大多数第二代H1受体拮抗剂经肝脏代谢后形成具有活性的代谢产物,具有长效作用,一般每天只需口服一次。这类药抗胆碱作用也较小。适用于驾驶员、高空作业者和需长期使用者。第二代
H2受体拮抗剂H2受体拮抗剂与H2受体有较强的亲和力,可以阻止组胺与H2受体的结合,从而对抗组胺的血管扩张,血压下降和胃液分泌增多等作用,这类药空腹口服后1~1.5h血清浓度达高峰。
外用药物疗法外用药物在皮肤病的治疗中占有非常重要的地位,它是治疗皮肤病的重要环节,在使用外用药物时,首先要了解各种主要药物的作用,性质和浓度,各种剂型的选择,合理使用药物所遵循的原则以及目前的进展等。
物理治疗电疗法光疗法(包括激光疗法和光化学疗法)微波疗法冷冻疗法水疗法放射疗法
氦-氖激光:用于皮肤炎症、慢性溃疡、冻疮等。CO2激光:常用于治疗各种疣或新生物。亚离子激光:治疗血管瘤等。激光疗法
用于治疗银屑病,白癜风、斑秃等。光化学疗法
利用液氮(-196℃)使局部产生低温造成病变组织坏死,而达到治疗目的,此疗法用于各种疣、化脓性肉芽肿、结节性痒疹、瘢痕疙瘩、浅表良性肿瘤等。冷冻疗法
皮肤外科治疗切割术皮肤移植术毛发移植术体表外科手术腋臭手术疗法皮肤磨削术Mohs外科切除术
小脑定位诊断及疾病武汉大学人民医院神经内科周珂
小脑定位诊断及疾病小脑的解剖生理小脑病变的定位诊断常见小脑疾病
小脑的解剖生理(一):外部结构外部结构绒球小结叶——古小脑小脑蚓部——旧小脑小脑半球——新小脑
小脑的解剖生理(二):外部结构按种系发生的不同分为:古小脑(绒球小结叶)——平衡中枢维持平衡(前庭小脑)旧小脑(小脑前叶、后叶的蚓锥、蚓垂)——调节肌张力、维持身体平衡(脊髓小脑)新小脑(后叶—小脑半球)——协调随意运动(脑桥小脑)
小脑的解剖生理(三):内部结构内部结构(InternalArchitecture)皮质分子层:星状细胞、篮状细胞(外—内)蒲肯野细胞层:PurkinjeCell颗粒层:颗粒细胞白质齿状核←新小脑(外—内)栓状核←旧小脑球状核←旧小脑顶核←古小脑
小脑的解剖生理(四):纤维联系3个连接臂从上往下依次是:小脑上脚(结合臂)——中脑——传出纤维(小脑红核束)少量传入纤维(脊髓小脑前束)小脑中脚(桥臂)——桥脑——传入纤维(桥脑小脑束)小脑下脚(绳状体)——延髓——传入纤维(脊髓小脑束、前庭小脑束、橄榄小脑束、网状小脑束)
小脑的解剖生理(五):传出冲动小脑的传出冲动:同侧支配小脑上脚红核脊髓束、丘脑纤维深部核团————对侧中红脑核————交叉丘脑腹外侧核交叉——同侧脊髓前角运动细胞、4区、6区
小脑的解剖生理(六):血液供应基底动脉→小脑上动脉→小脑半球前部蚓部腹侧、蚓旁区小脑核团基底动脉→小脑前下动脉→绒球、腹侧小脑椎动脉→小脑后下动脉→小脑半球及核团后部
定位诊断(一):小脑病变的临床表现共济运动:正常随意运动时主动肌、拮抗肌、协同肌和固定肌等的协作、配合为共济运动共济失调:上述随意运动发生协作障碍、出现动作的笨拙、姿势的维持和平衡障碍是一种运动功能的异常临床分为感觉性、前庭性、小脑性、大脑性共济失调,小脑是其中最重要的核心结构
共济失调的鉴别诊断症候小脑性感觉性前庭性大脑性躯干失调 + + + +Romberg征 - +++四肢失调++-+小脑语言+-±+意向震颤+-±+迷路症候±-+-深感觉障碍-+--锥体束征---±
定位诊断(二):小脑病变的临床表现小脑性共济失调:小脑或其纤维损害后引起肌张力的降低和运动障碍平衡障碍:站立、行走不稳,睁闭眼并足直立困难辨距不良:对运动的距离、速度、力量估量不准轮替障碍:主动肌、拮抗肌交互作用障碍小脑性语言:语言肌协同障碍——爆发性语言
定位诊断(二):小脑病变的临床表现意向性震颤:关节固定不稳、肌张力低眼球震颤:眼球运动肌协同障碍,提示前庭小脑系统损害书写障碍:手部小肌群的精细运动障碍——大写症肌张力降低:张力性神经支配改变
定位诊断(三):小脑蚓部病变小脑蚓部——躯干共济失调:站立、行走不稳步基宽、蚓前部——头、颈小脑语言蚓后部——躯干、下肢向前后倾倒髓母细胞瘤最常见
定位诊断(四):小脑半球病变小脑半球——同侧肢体共济失调:肌张力减低小脑半球前部——上肢意向性震颤小脑半球后部——下肢向病侧注视时眼震上肢重于下肢;远端重于近端向病变侧倾倒精细动作重于粗大动作指鼻、跟膝胫试验不准轮替运动差多见于小脑占位和血管病
定位诊断(五):小脑蚓部和半球病变的鉴别要点小脑蚓部病变小脑半球病变共济失调表现在躯干表现在肢体坐、立、行走不稳意向性震颤上肢重肌张力减低四肢肌张力减低或正常上肢明显小脑性语言吟诗样或断续样语言无小脑性眼震无向病灶侧注视时有粗大眼震倾倒向前后倾倒向病灶侧倾倒
定位诊断(六):齿状核病变齿状核病变——明显的意向性震颤齿状核合并下橄榄核损害——动作过度肌阵挛尿失禁阳萎
定位诊断(七):弥漫性小脑病变慢性弥漫性损害临床主要表现为躯体和语言的共济失调,四肢障碍不明显,多见于变性急性弥漫性损害时有躯干和四肢的共济失调、构音不清、意向性震颤等,多见于炎症
定位诊断(八):小脑的机能大体定位:身体的躯干由小脑蚓部支配蚓部前端支配头部肌肉,后部支配颈部和躯干肌肉肢体的肌群由同侧小脑半球支配,上肢在上面,下肢在下面
定位诊断(九):小脑疾病定位诊断的困难损伤仅见于小脑某一特定功能区的情况少见慢性损伤时小脑机能有一定程度的代偿:残存小脑实质可代偿损伤区的功能脑的其他部分能代偿缺失的小脑功能新小脑代偿作用较强:慢性弥漫性小脑变性时虽有小脑蚓部和半球的同时损害,但临床主要表现为躯体和语言的共济失调,四肢障碍不明显急性小脑损害时代偿作用少,但常无法显示小脑症状
小脑病变的病因先天性小脑发育不良颅颈交界区畸形:颈椎融合、颅底压迹、颅底凹陷、扁平颅底、环枕融合、环枢椎脱位、Arnold-Chiari畸形外伤:后颅窝外伤、常伴意识障碍,小脑症候难体现血管疾病:出血、梗死肿瘤:小脑肿瘤、后颅窝肿瘤炎症与脓肿遗传变性病中毒与代谢性疾病
血管病变(一):小脑出血发病率:占脑实质出血的5~10%,平均6.1%病因:高血压病、动脉硬化症、血管畸形、好发于齿状核部位—齿状核动脉破裂(小脑上动脉分支)症状:眩晕、枕部头痛、恶心、呕吐体征:肌张力低下、共济失调、无明显肢体瘫痪诊断要点:1.有高血压等危险因素的老年人2.突然发病3.有严重眩晕、频繁呕吐、剧烈头痛、肌张力低、无明显瘫痪4.CT示小脑半球或蚓部有高密度灶
血管病变(二):小脑出血治疗:多以意识障碍程度、血肿量、有无脑积水及脑池受压的情况作为决定治疗方案的依据内科治疗外科治疗意识障碍清醒昏迷血肿量蚓部<5ml蚓部>6ml半球<10ml半球>15ml脑积水无有脑池受压无有
血管病变(三):小脑梗死3对小脑动脉之间有广泛的侧支吻合—梗死发生率不高小脑后下动脉梗死:44~80%小脑上动脉梗死:38~56%小脑前下动脉梗死:13~25%症状、体征与小脑出血相似伴对侧大脑病变时体征不易发现
小脑脓肿病因:直接来源于附近感染灶,耳源性最多(慢性化脓性中耳炎、乳突炎)临床表现:全身症候:发热、寒战、脑膜刺激征颅内压增高:头痛、恶心、呕吐小脑症候:同侧共济失调、肌张力减低、眼球震颤治疗:抗炎及降颅压、已形成包膜者手术切除脓肿预后:过去死亡率较高,约30~60%,现经CT指导下治疗死亡率明显降低
小脑脑炎病因:不明,可能与疫苗接种后、病毒感染等有关少见,可见于1~4岁幼儿,偶见成人临床表现为急性小脑性共济失调急性期脑脊液可有淋巴细胞增多治疗:抗病毒预后:一般较好
小脑肿瘤多见于儿童隐袭性缓慢生长,因功能代偿可相当长时间不出现症状和体征因后颅窝体积小,肿瘤生长易造成脑室系统梗阻,因此颅高压出现较早常见:星形细胞瘤、髓母细胞瘤、血管母细胞瘤
小脑肿瘤(一):星形胶质细胞瘤儿童多见,儿童71.4%发生于幕下多发生于小脑半球,少数发生于小脑蚓部,或同时发生于半球与蚓部,大部分突入脑室内,由巨大的囊包裹,囊内有囊液症状和体征:步态不稳、同侧肢体共济失调、意向性震颤、肌张力减低、颅内压增高、影像学表现:见后治疗:手术切除瘤结节,不能手术者放疗或化疗
小脑肿瘤(二):髓母细胞瘤75%发生于15岁以下,40岁以上罕见只发生于小脑:70~95%发生于小脑蚓部,多见于儿童10~15%发生于小脑半球,多见于成人症状:头痛、呕吐、步态不稳、共济失调、复视体征:视乳头水肿、眼震、外展麻痹、闭目难立影像学表现:见后治疗:手术后易复发,对放疗敏感高恶性程度:生长迅速、手术不易切除、有随CSF播散种植的倾向
后颅窝肿瘤(一):听神经瘤占颅内肿瘤的5~10%,占桥小脑角肿瘤的80~90%来源于第8对颅神经,占据桥小脑角,压迫桥脑、延髓、小脑和颅神经临床表现:1.听力障碍:常首发耳鸣,进行性加重伴听力减退2.小脑症状,发生率约65~85%,主要为共济失调3.前庭功能障碍:眩晕治疗:良性肿瘤,原则上手术切除可根治
后颅窝肿瘤(二):室管膜瘤约占颅内肿瘤的5.19%,占胶质瘤的12.21%,幕下者为52.56%,来源于脑室壁的室管膜,其中70%来源于第四脑室多发生于儿童和青少年(6~15岁),成人少见生长缓慢,多属良性肿瘤临床表现:无固定表现,取决于肿瘤生长部位,常见颅内压增高、第四脑室底部颅神经损害治疗:手术切除肿瘤,复发率高,术后加用放疗
小脑髓母细胞瘤、星形胶质细胞瘤、室管膜瘤的CT、MRI鉴别诊断(一)影象学表现髓母细胞瘤星形胶质细胞瘤室管膜瘤CT平扫密度略高或等低略高或等MRIT1W信号低低低或等MRIT2W信号等或高高高CT、MRI增强大多数强化多数强化多数强化均匀强化最常见次常见可见不均匀强化不常见可见可见钙化不常见可见可见
小脑髓母细胞瘤、星形胶质细胞瘤、室管膜瘤的CT、MRI鉴别诊断(二)影象学表现髓母细胞瘤星形胶质细胞瘤室管膜瘤出血少见少见少见坏死、囊变少见常见可见瘤周水肿较常见少见偶见位于中线常见可见最常见位于小脑半球少见可见不见通过第四脑室少见不见常见出口外长
遗传性共济失调一组以共济失调为主的遗传性疾病属常染色体显性或隐性遗传发病年龄从婴儿至中年以后缓慢、隐袭起病,进行性加重主要侵犯小脑、脑干、脊髓临床分为:脊髓型——Friedreich共济失调小脑型——Marie氏共济失调脊髓小脑型——橄榄桥脑小脑萎缩
遗传性共济失调(一):Friedreich共济失调又名遗传性家族性脊髓性共济失调常染色体隐性遗传起病年龄5~18岁,多在少年期起病脊髓背侧及小脑病损临床表现:躯干和下肢共济失调,肌张力降低,腱反射减弱,深感觉障碍,骨骼畸形(脊柱侧弯、前、后凸、弓形足、马蹄足),视神经、视网膜病变,心脏损害、内分泌改变
遗传性共济失调(一):Friedreich共济失调诊断依据:1.儿童或青少年起病2.有家族遗传史3.隐匿起病、进展缓慢4.躯干和肢体共济失调、腱反射消失深感觉障碍、病理征阳性5.脊柱畸形、弓形足治疗:无有效治疗预后:有的进展缓慢,可存活数十年
遗传性共济失调(二):Marie氏共济失调又名遗传性小脑性共济失调、遗传性痉挛性共济失调常染色体显性遗传多在30~60岁期间发病病变主要位于小脑临床表现:步态不稳常首发,呈蹒跚痉挛步态,上肢共济失调,腹壁反射消失,腱反射亢进,跖反射伸性或Babinski征(+),语言不清常见,眼震少见,一般无骨骼畸形治疗:同前
遗传性共济失调(二):Marie氏共济失调诊断依据:成年后起病有家族遗传史病情缓慢进展临床表现:主要表现小脑性共济失调,无感觉性共济失调,后期肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性CT示小脑萎缩治疗:同前
遗传性共济失调(三):鉴别诊断Friedrech济失调Marie氏共济失调无遗传方式常染色体隐性遗传常染色体显性遗传年龄5~18岁30~60岁骨骼畸形有无
遗传性共济失调(四):晚发性小脑皮质萎缩常染色体显性遗传,亦可散发多数在50岁以后起病病变主要侵犯小脑蚓部和绒球临床表现:小脑性共济失调,躯体较四肢明显,突出症状为行走和站立不稳,上肢较下肢轻,轻度构音障碍、肌张力不低、无锥体外系症状CT可见小脑萎缩治疗:无特殊
遗传性共济失调(五):橄榄桥脑小脑萎缩分家族性(常染色体显性遗传)和散发性中年以后起病,平均发病年龄35岁左右临床表现:进行性加重的小脑性共济失调,最早出现步态不稳、平衡障碍,进而四肢随意运动缓慢不灵活,有语言、吞咽障碍,眼球震颤、病变累及基底节可出现肌张力增高、面具脸、静止性震颤CT或MRI示桥脑萎缩、小脑脑沟增宽、脑叶变小、第四脑室扩大、脑池扩张
遗传性共济失调(五):橄榄桥脑小脑萎缩诊断依据:中年以后进行性加重的小脑性共济失调有阳性家族史有颅神经及锥体外系症状CT或MRI示桥脑、小脑萎缩治疗:同前预后:欠佳,平均病程15年
多系统萎缩(MSA)一组神经系统变性综合征病变累及小脑系统(含脑干)、锥体外系、自主神经系统以及锥体束和皮层分型:OPCA:以小脑症状(小脑性共济失调)为主SDS:以自主神经症状(直立性低血压、排尿障碍、阳萎、出汗减少)为主SND:以锥体外系症状(帕金森症状)为主
中毒及代谢性疾病急慢性酒精中毒重金属中毒:汞、铅、铊、锰药物中毒:苯妥英钠、呋喃坦啶、氯硝西泮恶性肿瘤:内分泌疾病:甲亢、甲低
中毒及代谢性疾病(一):酒精性皮质小脑变性发病年龄50岁左右,男∶女=10∶1病因:长期饮酒过量导致营养不良(VitB1缺乏)病理:小脑蚓部的前上部、舌叶、中叶蒲肯野细胞变性、消失临床表现:躯干和下肢共济失调明显,上肢可无或仅有轻度动作笨拙,但临床表现与酗酒时间和影象学表现不成正比CT或MRI可示小脑萎缩治疗:禁酒,给予VitB1可改善症状
中毒及代谢性疾病(二):副癌性小脑变性50岁左右多见,女性多于男性可在恶性肿瘤(小细胞肺癌、何杰金病、乳腺癌、卵巢癌、女性生殖道和附件癌)之前、后出现小脑症候病理:广泛、弥漫性地蒲肯野细胞变性、缺失主要表现为对称性四肢共济失调,可有构音不清、肌张力低、眩晕、复视、锥体束征等
中毒及代谢性疾病(二):副癌性小脑变性抗体检测:脑内合成,CSF滴度高于血清抗Yo抗体:乳腺癌、卵巢癌、女性生殖道和附件癌伴小脑症状时阳性率高;无癌肿小脑病变阴性抗Hu抗体:阳性者肿瘤性质多为小细胞肺癌,脑脊髓炎、前角细胞变性等也可有阳性
多发性硬化约13%MS患者早期就有共济失调步态,约45%~50%MS患者晚期有此征Charcot氏三联征:意向性震颤断辍性语言眼球震颤但非MS特有,仅见于部分MS晚期患者如果能排除其他小脑疾患,方能考虑为MS
重点内容及诊断思路警惕、重视小脑疾病共济失调的检查方法及鉴别诊断定位诊断:半球或蚓部病变定性诊断:根据年龄、发病形式、部位、诱因、家族史、临床表现、结合实验室及影象学检查
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