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'第七章--泌尿系统 概述组成：肾：1对，泌尿输尿管：1对，输尿膀胱：1个，贮尿尿道：1条，排尿功能：排出机体溶于水的代谢产物；调节水盐代谢和维持酸碱平衡等。 （一）肾的形态：成对的实质性器官，形似“蚕豆”（蚕豆形占80%、逗号形占15%），左肾的外形较长、窄而略厚，右肾则短宽而略薄，新鲜时呈红褐色、质柔软、表面光滑，大小因人而异、男性的略大于女性的。分：两端（上、下）；两缘（内、外侧）；两面（前、后）◆肾门（其凹陷程度大部分为轻度凹陷、少部分为中度凹陷，其形态大多数呈四边形、多边形和三角形）◆肾蒂出入肾门的结构的合称（肾动脉、肾静脉、肾盂）。◆肾窦肾门向肾内凹陷形成的腔。一、肾 肾区——竖脊肌外侧缘与第12肋之间的部位 肾的位置 脂肪囊肾筋膜2.肾的被膜——纤维囊、脂肪囊、肾筋膜 （三）肾的构造肾皮质肾髓质肾锥体（15-20）肾乳头（7-12）肾小盏（7-8）肾大盏（2-3）肾盂肾柱髓放线皮质迷路肾小叶肾叶髓放线皮质迷路肾实质 1.肾的大体结构被膜：致密结缔组织皮质：位于表层，主要为肾小体和实质　　　肾小管，活体上为红褐色。髓质：位于深部，为15—20个肾锥体，活体上为淡红色。间质：结缔组织，血管、神经等。 ★肾锥体★肾乳头★肾柱★髓放线★皮质迷路★肾小叶★肾叶★肾小盏★肾大盏★肾盂皮质肾锥体肾小盏肾柱肾大盏肾盂被膜髓放线皮质迷路 肾实质肾单位肾小体肾小管集合管肾小球曲部直部髓襻2.肾实质肾小囊近端小管细段直部远端小管曲部 肾单位与集合管模式图 血管极尿极肾单位 二、输尿管、膀胱和尿道（一）输尿管部位第一狭窄肾盂与输尿管移行处第二狭窄与髂血管交叉处第三狭窄斜穿膀胱的壁内部 第三处狭窄第二处狭窄第一处狭窄 （二）膀胱1.概述：成人的平均容量为300-500ml（Max为800ml），新生儿为成人的1/10，老年人的由于肌张力降低，容积增大；女性的＜男性的。2.形态：膀胱的形态与充盈程度有关，空虚时呈三棱椎体形，充盈时呈卵圆形，分尖、体、底、颈四部分。☆膀胱三角： 3.位置：受充盈程度、年龄的影响，成人的居盆腔的前部。前方—耻骨联合后方—男性（精囊、输精管壶腹、直肠），女性（子宫、阴道）下方—男性（前列腺），女性（尿生殖膈）上面—覆有腹膜，男性邻小肠、女性有子宫伏在其上。新生儿的较成人的高，老年人的位置更低。 膀胱位置和毗邻 膀胱形态和分部 膀胱内部结构膀胱三角：指膀胱底内面，两输尿管口与尿道内口之间的区域；为肿瘤和结核的好发部位。 膀胱尖膀胱体膀胱颈膀胱底 （三）尿道1.男性尿道（Maleurethra）：详见生殖系统。2.女性尿道（Femaleurethra）：（1）起始、行程：长约5cm，起于膀胱的尿道内口，经阴道前方行向下、穿尿生殖膈，以尿道外口开口于阴道前庭。（2）结构特点：宽、短、直。（3）临床意义：易引起逆行性尿路感染。 男性尿道女性尿道 一、单项选择题1.肾蒂中不包括A肾动脉B肾静脉C肾盂D肾窦2.肾A肾皮质表面覆盖腹膜B肾小盏包绕肾乳头C肾髓质呈红褐色D肾大盏合成肾小盏3.输尿管A起始于肾盂B属于腹膜内位器官C分为腹、盆两段D开口于膀胱体4.肾蒂内主要结构的位置排列关系，由前向后依次为A肾动脉、肾静脉、肾盂B肾盂、肾静脉、肾动脉C肾盂、肾动脉、肾静脉D肾静脉、肾动脉、肾盂5.关于膀胱的叙述，下列哪项是正确的A膀胱底朝向后下方B膀胱底内面的膀胱三角区内有许多粘膜皱襞C膀胱三角的上角为尿道内口D膀胱三角的两个侧角间有横行的粘膜皱襞6.不是与膀胱的后方相邻的结构是A精囊腺B直肠C前列腺D阴道7.关于女性尿道的叙述，下列哪项是错误的A较男性尿道窄而短B直而无弯曲C只有排尿功能D起于尿道内口教学评价 二、概念肾门肾窦髓放线膀胱三角三、理论要点1.简述泌尿系统的组成及功能。2.描述肾的形态、位置、被膜。3.简述肾的大体构造。4.描述输尿管的形态、构造和位置。5.简述膀胱的形态、位置及组织结构。6.简述女性尿道的特点。7.输尿管的三个狭窄各位于何处？ 急性胰腺炎主讲:刘东晖 概述一.定义:急性胰腺炎(AP)是各种病因引起的胰酶激活，胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症．二.特点:急性腹痛，伴发热，恶心，呕吐及血尿淀粉酶增高．●● 病因胆道疾病（５０％－７０％）胰管阻塞酗酒及暴饮暴食手术与创伤内分泌及代谢障碍感染药物其他●● 发病机制正常胰腺分泌两种形式的消化酶：⑴、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶⑵、无生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等．(3)细胞内的酶原被磷脂膜包裹形成酶原颗粒．且酶原不与胞浆接触●● 激活方式：胰液→十二指肠————→↓↓胰蛋白酶原↓肠肽酶胰蛋白酶↓各种胰消化酶激活：①、磷脂酶A→产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂→胰腺组织坏死；②、　　激肽酶原激肽释放酶→　↓缓激肽、胰激肽→血管扩张透性增加→水肿、休克； ③、弹性蛋白酶→血管弹性纤维水解→出血、血栓形成；④、脂肪酶→胰腺和周围脂肪坏死、液化。病理●●１根据病理变化可将ＡＰ分为水肿型和坏死型⑴水肿型：胰腺肿大，水肿质脆，胰周有少量脂肪组织坏死，镜下见：见间质水肿充血炎性细胞浸润可以有少量脂肪组织坏死，无腺泡坏死及血管损伤⑵出血坏死型:胰腺红褐色或棕黑色有新鲜出血区,有较大范围的脂肪坏死和钙化点镜下见:胰腺组织坏死,细胞结构消失,常见静脉炎,血栓形成及出血坏死2临床分期急性反应期:指发病至两周,常可出现休克,呼衰,肾衰,胰脑病等全身感染期:指发病两周至两月,全身感染真菌感染或二重感染残余感染期:两月以后营养不良,后腹膜残腔,消化道瘘等 临床表现一.腹痛:特点:⑴诱因:饱餐,酗酒⑵部位:中上腹或左上腹,可向腰背部放射呈束腰带状,严重时可有全腹痛,压痛肌紧张及反跳痛⑶性质:持续性钝痛,刀割痛,钻痛,或绞痛,难以缓解,但极少数人或老年人呈隐痛或无痛⑷缓解方式:进食,仰卧加重;弯腰抱膝位减轻⑸持续时间:一般3~5天缓解腹痛产生的机制:·胰腺急性水肿,炎症刺激和牵拉其被膜上的神经末梢·胰腺的炎症渗出液和胰液外溢刺激腹膜及膜后组织·胰腺炎症累及肠道引起肠胀气,肠麻痹·胰管阻塞或伴胆囊炎,胆石症,引起疼痛●● 二.恶心,呕吐:90%频繁剧烈,呕吐后腹痛不减轻三.腹胀:肠鸣减弱,可有麻痹性肠梗阻四.发热:轻中度,2~3天后T↑(吸收热),5天后消退,若高热不退,疑继发感染五.低血压及休克:主要见于ANP(出血坏死型)有效血容量不足,血管活性物质释放机制:血管活性物质释放,有效血容量不足大量血浆,体液渗入腹腔及腹膜后出现心脏抑制因子频繁呕吐,致脱水电解质紊乱少数病人有呕血.六.水,电解质紊乱及酸碱平衡紊乱脱水,呕吐频繁-代碱低钾,低镁,低钙七.皮下淤斑血性渗出物透过腹膜后间隙渗入皮下.Grey-turner征,两侧腰腹部灰兰色淤斑.Gullen征脐周出现青紫色淤血斑. 体征⑴水肿型:体征与临床表现不符⑵出血坏死型:急性腹膜炎体征,腹部压痛,反跳痛,腹肌紧张或上腹包块;化学性胸膜炎.腹膜炎.淀粉酶明显升高,脐周及侧腹壁皮肤青紫黄疸●● 并发症局部并发症:1.胰腺及胰周脓肿:多在起病2~3周出现,此时高热不退;持续腹痛,上腹包块,持续高淀粉酶血症2.假性囊肿：起病后3～4周形成，夺多位于体尾部，囊壁破裂后可引起胰性腹水全身并发症：１．消化道出血２．败血症及真菌感染３．多器官衰竭４．慢性胰腺炎和糖尿病●● 重症急性胰腺炎Ranson’s标准入院时：　　　　　年龄＞５５岁WBC＞１６０００／血糖＞２００mg/dlLDH＞３５０Ｉu/LAST＞250Ｉu/L48h：HCT下降＞10%，血钙＜2mmol/L,PaO2＜8kPa(60mmHg)碱缺乏＞4mmol/L,BUN增加＞5mg/dl，体液隔离或丧失＞6L注：凡符合表中标准的，每项记1分，体液隔离或丧失计算公式=48h入水量－（48h胃肠减压量＋48h尿量＋48h其他引流量）；死亡率0~2分＜1%，3~4分，15%，5~6分，40%＞6分，100%。 Balthager分级A级胰腺正常B级胰腺局限性或弥漫性肿大，但胰周正常C级胰腺局部或弥漫性肿大，还有胰周脂肪　结缔组织的炎性改变D级　Ａ＋Ｂ＋Ｃ＋胰周一区单发性积液E级　Ａ＋Ｂ＋Ｃ＋胰周多区单发性积液注：Ａ、Ｂ组无并发症，Ｃ、Ｄ、Ｅ级脓肿发生率３４.６％，死亡率Ｄ级８.３％，Ｅ级17.4％,Langhle报道A、B、C全部存活，D、E级死亡率32.3％ 实验室及其他检查（一）WBC增多，核左移（二）淀粉酶测定血清淀粉酶：起病后6-12小时开始升高，48小时开始下降，持续3-5天，超过正常值5倍可诊断尿淀粉酶：起病后12-24小时开始升高，持续1-2周其他：一些疾病如胆石症、胆囊炎、PU穿孔急性腹膜炎、肠梗阻及肠系膜血管栓塞等均可有淀粉酶轻度升高，但＜正常2倍（三）淀粉酶、内生肌酐清除率比值（Cam／Ccr%）急性胰腺炎时，肾对血清淀粉酶清除率增加，而对肌酐清除率无改变。正常值为1－4%，急性胰腺炎时可增加达3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常或低于正常。但PU,糖尿病、烧伤、肾功能不全时也可升高,故对诊断价值有限.其计算方法如下:尿淀粉酶×血清肌酐Cam/Ccr=　　　　　　×100%血清淀粉酶×尿肌酐●● 四血清脂肪酶测定发病24－72小时开始升高，持续7－10天。正常值＜0.6u，当＞1.5U（Cherry－Crandall）五血清正铁血白蛋白六生化检查四高　　　　　　　四低血糖（20-60%)　　K（10-20%）转氨酶　　白蛋白胆红素Ca（25%）＜1.75mmoL/L血脂　　PaO2＜60mmHg七影像学检查1X腹部平片：目的有二排除其他并发症提供支持AP的间接证据，1）“哨兵襻”（临近胰腺的小肠扩张）;2）“结肠切割”（横结肠痉挛，临近的结肠胀气);3）其他如弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示腹水；胰腺钙化提示慢性胰腺炎；胰腺气泡影提示胰腺脓肿。肠麻痹及麻痹性肠梗阻。 2上腹CT及SCT：对坏死性胰腺炎有诊断价值；胰周脂肪间隙消失、左肾筋膜增厚、胰腺弥漫或局限性肿大、胰实质密度不均,3磁共振：不比CT优越,仅用于肾衰或严重过敏，不能接受V注射者4B超：对坏死性胰腺炎无诊断价值诊断一水肿型病因及诱因：临床表现：剧烈上腹痛、恶心、呕吐、发热；上腹有或无压痛，但无腹肌紧张；血清或尿淀粉酶显著增高或CAm／CCr比值增高；二出血坏死型：临床表现:腹疼、恶心、麻痹性肠梗阻、休克或多脏器功能衰竭体征:全腹剧痛、腹肌强直、腹膜刺激征；胸、腹水；脐周及侧腹壁皮肤青紫；黄疸。●● 休克,收缩压<90mmHg肺衰PaO2≤60mmHg肾衰Cr>2mg/dlGI出血>500ml/24h器官衰竭实验室检查:生化的四高四低；CT或SCT的胰周脂肪间隙消失，左肾筋膜增厚；WBC＞18×109,BUN＞14.3mmol/L,G＞11.2mmol/L(无糖尿病史) 鉴别诊断消化性溃疡急性穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻急性心肌梗塞其他：如肠系膜血管栓塞,高位阑尾穿孔,肾绞疼,脾破裂,异位妊娠,伴腹疼的糖尿病酮症酸中毒及尿毒症等●● 治疗●● ㈠内科治疗一监护:T,B,P,R,HR,尿量;腹部情况,Bid,每日查血常规,电解质,血尿淀粉酶二维持水,电解质平衡,维持有效循环量:重症者给白蛋白,血浆,以防休克及减少渗出三解痉镇痛:阿托品或山莨菪碱（654-2）2-3支/d,加入液体,静脉点滴.疼痛剧烈者可用哌替啶(度冷丁).四早期应用前列腺素,尿激酶,低右改善胰腺微循环. 五减少胰外分泌1禁食与胃肠减压2抑制胰腺分泌：抗胆碱能药：阿托品,654-2等H2受体拮抗剂或质子泵阻断剂：生长抑素(八肽奥曲肽及十四肽思他宁)：有抑制胃酸分泌,胰腺分泌,胰酶合成,降低Oddi括约肌压力的作用.前列腺族：能抑制多种内,外源性刺激引起的胰腺分泌,包括胰液总量,-HCO3.上述作用与增加胰腺血流和细胞保护作用有关. 六抑制胰酶活性适用于坏死性胰腺炎的早期1抑肽酶：可抗胰血管舒缓素使缓激肽原不能变成缓激肽,尚能抑制胰蛋白酶，糜蛋白酶和血清素25-FU：可抑制DNA,RNA合成，减少胰液分泌,对磷脂酶A和胰蛋白酶有抑制作用3加贝脂：有抑制胰蛋白酶,血管舒缓素,凝血酶原,弹力蛋白酶的作用 4.善宁的应用机制：抑制胰酶及胰液的分泌，从而阻止胰腺的自身消化使用善宁的先决条件是AP发生后胰腺的外分泌仍存在指征：AEP病人不能如期消退，且血清酶学值持续不降者，SAPⅠ（出血坏死尚无重要器官功能障碍）血清酶学水平高于正常者；SAPⅡ（出血坏死，有一个以上器官功能障碍）取决酶学水平，AP反跳酶学水平高者时机：宜早，否则前功尽弃用法：首次剂量0.1㎎继以25㎎~50㎎/h微量泵入七抗菌药物水肿型以化学性炎症为主，但多与胆道疾病有关,多常规应用抗生素.抗生素应选用能透过血胰屏障者,尤其是坏死型胰腺炎.氯霉素环丙沙　氧氟沙星氯洁霉素(克林霉素)头孢氨噻肟,头孢唑肟及哌拉西林钠头孢他啶　　依米配能(亚胺培南,泰能)甲硝唑或替硝唑 八中草药（一）：水肿型用清胰汤加减清胰汤：柴胡９g　　黄芩９g　延胡索９g川楝子９g生军（后下）６g　　白芍１２g　　青木香９g姜半夏９g　甘草９g恶心呕吐者加竹茹５g；腹痛者加五灵脂．蒲黄各９g腹胀者加枳壳５g胆道感染者加茵陈３０g郁金９g板蓝根３０g蒲公英３０g（二）：坏死型用大承气汤大承气汤：大黄６g厚朴１０g枳实１０g芒硝６g 九并发症的处理腹膜透析适用于坏死型胰腺炎并腹腔内大量渗液者,或伴急性肾衰者高血糖加用胰岛素治疗ARDS做气管切开,并用呼吸终末正压人工呼吸机及速尿激素仅用于坏死型胰腺炎有并发症时,如休克ARDS,胰脑难以纠正,心脏损害明显，全身中毒症状明显,或病情突然加重时.3-5天，地塞米松20-40mg／d,或氢考300-500mg／d。 十内镜下Oddi括约肌切开术（EST）对老年坏死型胰腺炎(因胆石)不能手术者，可急诊进行，起到胆道紧急减压,引流和祛除胆石梗阻作用十一营养支持治疗有肠内,肠外两种 外　　科　　治　　疗手术适应证诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别；坏死型胰腺炎经内科治疗无效者(24-48h加重,出现弥漫性腹膜炎者)坏死型胰腺炎并发胰周脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎,肠麻痹坏死时胆源性胰腺炎需外科手术,解除梗阻。 预　　　　后水肿型：一周内恢复，不留后遗症；出血型：病情重而凶险，预后差，病死率约30-70％,存活者多遗留不同程度的胰腺功能不全，少数演变为慢性胰腺炎影响预后的因素：年龄大,低BP,白蛋白，PO2,Ca及各种全身并发症者．●● 预防：一积极治疗胆道疾病二戒酒,避免饱餐及暴饮暴食 谢谢！'