最新第十章 牙 髓 病课件PPT.ppt 74页

'第十章牙髓病 牙髓病概述：牙髓病是发生在牙髓组织的一类疾病。牙髓的特点疏松结缔组织—反应性变化、炎症随年龄增长—退行性变 牙髓病分类：牙髓炎牙髓变性坏死牙体吸收牙髓充血急性牙髓炎慢性牙髓炎慢性闭锁性牙髓炎慢性溃疡性牙髓炎慢性增生性牙髓炎成牙本质空泡变性牙髓钙化牙髓网状萎缩牙髓纤维变性牙髓变性牙髓坏死 二、急性牙髓炎【病因】【临床表现】剧烈疼痛特点：自发性痛、阵发性痛、放射痛、温度刺激加重，夜间加重、不能定位，应及时开髓引流结局：根尖周炎 【病理】急性浆液性牙髓炎急性化脓性牙髓炎二、急性牙髓炎 脓肿灶二、急性牙髓炎病理 病理二、急性牙髓炎 病理二、急性牙髓炎 病理二、急性牙髓炎 病理二、急性牙髓炎 临床表现病理慢性闭锁性牙髓炎慢性溃疡性牙髓炎慢性增生性牙髓炎三、慢性牙髓炎 慢性闭锁性牙髓炎【临床表现】1冷热刺激痛史，常放射、持续性痛2咬合痛、叩痛 慢性闭锁性牙髓炎【病理】未穿髓血管扩张充血、组织水肿、炎细胞浸润－脓肿周围牙髓可正常可见修复性牙本质形成 慢性闭锁性牙髓炎 慢性闭锁性牙髓炎 慢性闭锁性牙髓炎 慢性闭锁性牙髓炎 慢性闭锁性牙髓炎 慢性溃疡性牙髓炎【临床表现】1、冷热刺激痛、刺激去除疼痛仍持续2、食物嵌塞痛3、炎症波及根尖周－咬合痛 慢性溃疡性牙髓炎【病理】大的穿髓孔表面：炎性渗出物、食物残渣、坏死物，有时有不规则钙化物或修复性牙本质下方：炎性肉芽组织、新生的胶原深部：血管扩张、炎细胞浸润 慢性溃疡性牙髓炎 慢性增生性牙髓炎发生条件：儿童、青少年乳磨牙、第一恒磨牙患牙有大的穿髓孔根尖孔粗大，血运丰富 慢性增生性牙髓炎【临床表现】无明显疼痛增生的牙髓呈粉红色充满龋洞易出血、温度刺激为钝痛探痛不明显 慢性增生性牙髓炎牙髓息肉 慢性增生性牙髓炎【病理】溃疡型、上皮型溃疡型：肉眼：红色、暗红色，探之易出血镜下：表面－炎性渗出物和坏死组织下方－炎性肉芽组织充填龋洞深部－新生毛细血管、成纤维细胞、炎细胞 慢性增生性牙髓炎(溃疡型) 上皮型：肉眼：粉红色、坚实，探之不易出血镜下：息肉由大量成纤维细胞和胶原纤维构成，散在淋巴细胞、浆细胞浸润，表面被覆复层鳞状上皮慢性增生性牙髓炎 慢性增生性牙髓炎上皮的来源：口腔黏膜上皮脱落细胞种植龋洞周围的牙龈上皮增生 慢性增生性牙髓炎(上皮型) 慢性增生性牙髓炎(上皮型) 慢性增生性牙髓炎(上皮型) 三、慢性牙髓炎残髓炎：病因：干髓术后、活髓切断术失败、塑化治疗塑化不全或遗漏根管临床表现：放射痛、冷热刺激痛，伴咬合不适或咬合痛镜下：残留牙髓血管充血、炎细胞浸润，严重时牙髓坏死或脓肿 第二节   牙髓变性和坏死Section2DegenerationandNecrosisofthePulp一、牙髓变性成牙本质细胞空泡性变牙髓网状萎缩纤维性变牙髓钙化 成牙本质细胞空泡性变 牙髓网状萎缩 纤维性变牙髓细胞、血管、神经萎缩减少甚消失纤维成分增多粗大的胶原纤维与牙髓长轴平行或均质状红染的玻璃样变性多见于老年人牙髓 牙髓钙化----髓石（游离型） 牙髓钙化----髓石（附着型） 牙髓钙化----真性髓石 牙髓钙化----假性髓石 牙髓钙化----弥散性钙化 牙髓钙化----弥散性钙化 第二节   牙髓变性和坏死Section2DegenerationandNecrosisofthePulp二、牙髓坏死病因：1.未经治疗牙髓炎的自然结局。2.创伤导致根尖血管断裂或栓塞。3.刺激性腐蚀性化学药物。 牙髓坏死【临床表现】肉眼：牙齿变色PE：多见较深龋洞、探之无痛、牙髓活力测试无反应 牙髓坏死 牙髓坏死【病理】镜下：坏死牙髓结构消失，胞核固缩、核碎裂、核溶解－无结构红染颗粒牙髓坏死伴有腐败菌感染称为牙髓坏疽(gangrenofpulp)－黑色、恶臭 返回目录主页 第三节      牙体吸收Section3Resorptionofteeth生理性吸收病理形吸收内吸收(internalresorption)外吸收(externalresorption) 内吸收internalresorption从髓室内部发生的牙体组织吸收称牙内吸收，或特发性吸收(idiopathicresorption)。病因： 内吸收internalresorption临床： 内吸收internalresorption临床： 内吸收internalresorption临床： 内吸收internalresorption临床： 内吸收internalresorption临床： 内吸收internalresorption病理： 内吸收internalresorption病理： 内吸收internalresorption病理： 内吸收internalresorption病理： 外吸收externalresorption病因：慢性根尖脓肿、根尖肉芽肿根尖周附近的肿瘤、囊肿牙周炎有较深的牙周袋完全阻生或埋伏牙过大的咬合力，正畸加力过大成人无任何原因的恒牙根吸收 病理:外吸收externalresorption 食管贲门失弛缓症食管-贲门失弛缓症（Esophagealachalasia）是由于食管神经肌肉功能障碍所致的疾病其主要特征是食管体部缺乏蠕动，食管下端括约肌（loweresophagealsphincter，LES）松弛障碍。本病发病率约1.0/10万，发病年龄13～77岁，最常见于20～39岁的年龄组，男女发病相近，占食管疾病的4%～7.0%［1］。 病因与发病机制目前认为食管-贲门失弛缓症是一种神经源性疾病。食管体部神经丛的神经节细胞数目减少，同时迷走神经的食管支显示变性改变，大脑脊部的迷走神经运动核的神经节细胞亦部分减少，且对迷走神经刺激及胆碱药物的反应减弱。 病理食管-贲门失弛缓症基本损害是肠肌丛即Auerbach神经丛的神经节细胞和迷走神经运动核细胞的变性。上述损害的程度各异且与失弛缓对运动障碍的持续时间和严重程度有相关性。此外，食管丛的迷走神经纤维和肠肌丛相连，壁内神经纤维亦有变性损害。 临床表现3.1咽下困难无痛性咽下困难是本病最常见最早出现的症状，占80%～95%以上［1］。症状呈间歇性发作，因情绪激动、忧虑，进食过冷和辛辣等刺激性食物而诱发。初起时轻时重，后期可为持续性，多数病人咽下固体比液体困难或同样困难，但少数咽下液体较固体更为困难。3.2胸痛约占40%～90%［1］，部位多在胸骨后及中上腹，也可在胸脊部、右侧胸部，右胸骨缘以及左季肋部呈闷痛、灼痛、针刺痛、割痛或锥痛，胸痛发生机制可能因食管平滑肌自发性强烈收缩或食管内残留食物造成食管扩张，残留食物对食管的刺激，细菌和真菌在食物内过度繁殖引起食管炎所致。3.3食物反流发生率可达90%［1］，多于餐后出现。随着咽下困难，食管进一步扩张，食管残留食物潴留在食管内至数小时或数日之久，而在体位改变时反流出来。3.4胃灼热通常因食管对极少量酸反流的清除能力下降，细菌在残留的食物中繁殖而造成。3.5出血贫血患者常有出血，偶有食管炎所致贫血。3.6其他症状一些患者出现嗳气困难。由于LES张力的增高，故患者很少发生呃逆，为本病的重要特征。食管内存留的食物或药物刺激黏膜可能引起食管炎，有的为真菌性食管炎，长期食管残留食物时约3%～7%的病例合并食管癌。反流的食物呼入气道可引起支气管和肺部感染，约1/3者可出现夜间阵发性的呛咳或反复呼吸道感染。病程长者可有体重减轻，营养不良和维生素缺乏等表现，而呈恶病质者罕见。 并发症（一）吸人性呼吸道感染食管反流物被呼入气道时可引起支气管和肺部感染，尤其在熟睡时更易发生。约1/3患者可出现夜间阵发性呛咳或反复呼吸道感染。二）食管本身的并发症本病可继发食管炎、食管粘膜糜烂、溃疡和出血、压出型憩室、食管-气管瘘、自发性食管破裂和食管癌等。 辅助检查1．X线检查对本现的诊断和鉴别诊断最为重要。（1）钡餐检查钡餐常难以通过贲门部而潴留于食管下端，并显示为1～3cm长的、对称的、粘膜纹正常的漏斗形狭窄，其上段食管呈现不同程度的扩张、延长与弯曲，无蠕动波。如予热饮，舌下含服硝酸甘油片或吸入亚硝酸异戊酯，可使贲门松弛，钡剂随即顺利通过；如予冷饮，则使贲门更难以松弛。潴留的食物残渣可在钡餐造影时呈现充盈缺损，故检查前应作食管引流与灌洗。（2）胸部平片本病初期，胸片可无异常。随着食管扩张，可在后前位胸片见到纵隔右上边缘膨出。在食管高度扩张、伸延与弯曲时，可见纵隔增宽而超过心脏右缘，有时可被误诊为纵隔肿瘤。当食管内潴留大量食物和气体时，食管内可见液平。大部分病例可见胃泡消失。 诊断本病的诊断主要根据病史结合临床检查。咽下困难食物反流和胸骨后疼痛为本病的典型临床表现，再经食管吞钡X线检查发现具有本病的典型征象可做出诊断。4.1钡餐检查是诊断本病最有效手段。并能动态观察到钡剂通过食管的影像。钡剂难以通过贲门部而潴留于食管下端可见末端食管狭窄呈对称漏斗状，其上段食管呈现不同程度的扩张、延长、弯曲。原发性蠕动减弱或消失吸入亚硝酸异戍酯或含服硝酸甘油，可使贲门松弛，钡剂随即顺利通过。钡餐诊断阳性率为68%。4.2食管测压食管测压对诊断本病有高度敏感性。测压结果特点：食管远端2/3蠕动减弱或消失，以及LES吞咽时不能松弛或松弛间隙缩短［3］。表现为(1)食管体部中下段正常蠕动消失，取而代之为低幅同步收缩波。但硬皮病、皮肌炎者亦可有同样表现应予区别。(2)LES松弛率明显减低。(3)LES静息压升高或正常。(4)继发性收缩波增多。4.3乙酰甲胆碱试验正常人皮下注射乙酰甲胆碱5～10mg后，食管蠕动增加而压力无显著增加，但本病患者在注射1～2min后钡餐X线可显示食管显著收缩，胸骨后即出现疼痛，注射阿托品后可缓解。4.4饮水试验置听诊器于剑突下，受检者空腹、坐位、饮水一杯，正常人10s左右能听到水进入胃发出的声音。本病患者延长甚至完全听不到，亦可在超声下做此试验，观察食管是否扩张及扩张程度、贲门是否弛张、水流能否通过贲门进入胃内，此法可与贲门癌鉴别。4.5内镜检查内镜检查可见食管贲门处一狭窄环，由食管皱襞聚集而成。有分泌物、食物潴留于食管造成食管扩张、弯曲变性伴憩室样膨出而无张力。如无此特征内镜检查作不出诊断，一些肿瘤可以引起贲门失弛缓症样症状，因而内镜检查意义是排除些病变。 鉴别5.1食管肿瘤癌性食管狭窄的X线征象为局部黏膜破坏和紊乱，狭窄处呈管状，管腔内边缘不整齐，上段的食管可呈中度扩张，组织病理活检可明确诊断。5.2反流性食管炎有食管炎管腔狭窄及食管裂孔疝的证据，LES压力降低，食管内pH值下降，各种检查有反流征象。5.3其他继发贲门失弛缓症的疾病分为(1)一般的继发性贲门失弛缓症。如Allgrove综合征、嗜酸粒细胞性食管炎、胃底折叠术后，迷走神经切断术后，结节病、干燥综合征等。(2)伴有系统性运动异常的继发贲门失弛缓症的原发病。如Hirschsprung病相关的贲门失弛缓症、淀粉样病、Chagas病、嗜酸粒细胞性胃肠炎、Fabry病、遗传性小脑共济失调、神经纤维瘤病、副癌综合征、帕金森病。(3)引起假性贲门失弛缓症的疾病有食管癌、胃癌、淋巴血管瘤、淋巴瘤、胰腺癌、前列腺癌、肾细胞癌等。5.4食管神经官能症如癔球症大多为咽至食管部分有异物感，但无进食哽噎症状。 治疗6.1一般治疗少食多餐，饮食细嚼，避免进食过快、过冷和刺激性食物。解除精神紧张，必要时给予心理治疗和镇静剂，可针刺内关、足三里，上腹部公孔等穴位。食管极度扩张者应每晚睡前行食管插管吸引。6.2药物治疗主要有钙通道阻滞剂、硝酸酯类或抗胆碱能药物。能有效地降低LES压力并可暂时缓解吞咽困难，但不能改善食管蠕动。餐前15～45min舌下含服10～30mg硝苯地平或5～20mg硝酸异山梨酯，亦可在发作时舌下含服硝酸甘油0.3～0.6mg或口服双环胺30mg可使痉挛解除。溴苯胺太林20～40mg静滴可使食物排空［2］。药物治疗适用于病程早期食管还未出现扩张者。6.3介入治疗6.4手术治疗6.5食管镜下置入舒缓型扩张器'