最新细胞生物学第六章-线粒体和叶绿体课件PPT.ppt 164页

'细胞生物学第六章-线粒体和叶绿体 第一节、线粒体与氧化磷酸化线粒体是能够在光学显微镜进行观察的显微结构。●1890年，德国生物学家Altmann第一个发现线粒体。●1897年对线粒体进行命名。●1900年，LeonorMichaelis用染料Janusgreen对肝细胞进行染色，发现细胞消耗氧之后，线粒体的颜色逐渐消失了，从而提示线粒体具有氧化还原反应的作用。 一、线粒体的形态结构（一）线粒体的形态和分布●大小:线粒体的形状多种多样，一般呈线状(如右图)，也有粒状或短线状。电子显微镜观察的蝙蝠胰腺细胞线粒体 ■线粒体各部分的特性和功能●蛋白分布: ●功能由于线粒体各部分结构的化学组成和性质的不同，它们的功能各异。 ●标志酶通过细胞化学分析，线粒体各部位有特征性的酶，称为标志酶。外膜:单胺氧化酶内膜:细胞色素氧化酶膜间隙:腺苷酸激酶基质:苹果酸脱氢酶 ●外膜单位膜结构。外膜含有孔蛋白,通透性高,膜间隙中的环境与胞质溶胶相似。外膜含有一些特殊的酶类，如单胺氧化酶,这种酶能够终止胺神经递质,如降肾上腺素和多巴胺的作用。线粒体外膜的功能：建立膜间隙；对那些将在线粒体基质中进行彻底氧化的物质先行初步分解。 ●内膜内膜富含心磷脂，通透性差，一般不允许离子和大多数带电的小分子通过。线粒体内膜通常要向基质折褶形成嵴，其上有ATP合酶（F0-F1复合体）。内膜的酶类可以粗略地分为三类∶运输酶类、合成酶类、电子传递和ATP合成酶类。内膜是线粒体进行电子传递和氧化磷酸化的主要部位。在电子传递和氧化磷酸化过程中，线粒体将氧化过程中释放出来的能量转变成ATP。 ●膜间隙：宽6～8nm，膜间隙中的化学成分很多，几乎接近胞质溶胶。膜间隙的功能是建立和维持氢质子梯度。●线粒体基质：与三羧酸循环、脂肪酸氧化、氨基酸降解等有关的酶都存在于基质之中；此外还含有DNA、tRNAs、rRNA、以及线粒体基因表达的各种酶和核糖体。 二、线粒体的功能----氧化磷酸化作用线粒体是真核生物氧化代谢中心。最终氧化的共同途径是三羧酸循环和呼吸链的氧化磷酸化。（一）氧化作用葡萄糖和脂肪酸是真核细胞能量的主要来源。真核细胞中碳水化合物代谢俯瞰 ■葡萄糖酵解生成丙酮酸糖酵解(glycolysis)。葡萄糖经糖酵解生成丙酮酸的过程：生成2分子ATP和2分子NADH ■线粒体中乙酰CoA的生成●丙酮酸生成乙酰CoA细胞质中丙酮酸分子经过线粒体膜进入基质。在基质中，丙酮酸被丙酮酸脱氢酶氧化成乙酰辅酶A，同时生成一分子NADH和一分子CO2。●乙酰辅酶A是线粒体能量代谢的核心分子，无论是糖还是脂肪酸作为能源，都要在线粒体中被转变成乙酰辅酶A才能进入三羧酸循环彻底氧化。 ■三羧酸循环每循环一次生成2分子CO2、1分子GTP、4分子NADH和1分子FADH2，释放5对电子。1分子葡萄糖完全彻底氧化能生成多少分子ATP？ （二）、呼吸链与电子传递■电子载体(electroncarriers)黄素蛋白、细胞色素、铁硫蛋白和辅酶Q。●黄素蛋白(flavoproteins)黄素蛋白是由一条多肽结合1个辅基组成的酶类，每个辅基能够接受和提供两个质子和电子。辅酶NAD+、NADP+、FAD和FMN在氧化和还原状态下的结构 ●细胞色素(cytochromes)细胞色素是含有血红素辅基的一类蛋白质（cyta、a3、b、c、c1）。在氧化还原过程中，血红素基团的铁原子可以传递单个电子。血红素中的铁通过Fe3+和Fe2+两种状态的变化传递电子。图中所示是细胞色素c,血红素与多肽的两个半胱氨酸共价结合,但在大多数细胞色素分子中,血红素并不与多肽共价结合。 ●铁硫蛋白(Fe/Sprotein)铁硫蛋白是含铁的蛋白质，也是细胞色素类蛋白。在铁硫蛋白分子的中央结合的不是血红素而是铁和硫，称为铁-硫中心。两种类型的铁硫蛋白的结构(a)2Fe-2S型铁硫蛋白;(b)4Fe-4S型铁硫蛋白 辅酶Q(coenzymeQ)：辅酶Q是一种脂溶性的分子，含有长长的疏水链，由五碳类戊二醇构成。辅酶Q的氧化还原：辅酶Q半醌全醌。辅酶Q的氧化和还原形式 ■氧化还原电位与载体排列顺序 ●呼吸链电子载体的排列顺序：电子从一个载体传向另一个载体，直至最终的受体被还原为止，在该呼吸链中的最终的受体是O2，接收电子后生成水。电子传递链中几种电子载体及电子传递 ●主、次呼吸链：①主呼吸链由复合物Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ构成。②次呼吸链由复合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ构成。■呼吸链的组成和排列 电子传递链的结构与功能 复合物I：NADH脱氢酶，NADH→FMN→Fe-S→Q,传递2e时伴随着4个H+被传递到膜间隙。复合物Ⅱ：琥珀酸脱氢酶，琥珀酸→FAD→Fe-S→Q，此过程不伴随H+的传递。复合物Ⅲ：每传递一对电子同时传递4个H+到膜间隙。复合物Ⅳ：细胞色素c氧化酶。cytc→CuA→hemea→a3-CuB→O2，每传递2e，从mt基质中摄取4H+，其中两个形成水的，另两个被跨膜转运到膜间隙。 复合物Ⅲ的电子传递比较复杂，和“Q循环”有关（p138图6-8） （三）、递氢体与电化学梯度的建立●递氢体能将氢质子跨膜传递到膜间隙的复合物称为递氢体,或称递质子体。复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ既是电子载体,又是递氢体;复合物Ⅱ只是电子载体,而不是递氢体。●电化学梯度(electrochemicalgradient)质子跨膜转运使内膜两侧发生两个显著的变化∶线粒体膜间隙产生大量的正电荷，而线粒体基质产生大量的负电荷，使内膜两侧形成电位差；第二是两侧氢离子浓度的不同因而产生pH梯度(ΔpH),这两种梯度合称为电化学梯度。 （四）、氧化磷酸化:ATP形成机制■呼吸链含有三个氧化磷酸化偶联位点●氧化磷酸化偶联位点根据对呼吸链中不同复合物间氧化还原电位的研究，发现复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ每传递一对电子，释放的自由能都足够合成一分子ATP，因此将复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ看成是呼吸链中电子传递与氧化磷酸化偶联的三个位点。如果以FADH2作为电子供体，则只有两个ATP合成偶联位点。 ■偶联因子1(couplingfactor1)ATP偶联因子电镜照片（负染） ■ATP合酶(ATPsynthase)的结构和功能图ATP合酶的形态(a)电镜照片;(b)根据电镜照片绘制的模式图和各部分的大小。 ●F1颗粒组成 ●定子（stator）和转子（rotor）Timothy等人提出了一个ATP合酶中能量转化过程的模型。该模型认为由abα3β3δ组成了“定子”，cγε则形成“转子”。当H+质子穿过a和c之间的通道时产生了力矩，从而推动了转子与定子间的相对转动，这样在F1中合成了ATP。F0F1-ATP合酶作用机理图解 ■氧化磷酸化偶联机理:化学渗透假说英国生物化学家P.Mitchell1961年提出 ■ATP合酶合成ATP的机理●结合变构模型O型为空载结构;L型同ADP和Pi的结合较强;T型与ADP和Pi的结合很紧，并能自动形成ATP，并紧密结合ATP。 1979年代BoyerP提出构象耦联假说。其要点如下：1．ATP酶利用质子动力势，发生构象改变，改变与底物的亲和力，催化ADP与Pi形成ATP。2．F1具有三个催化位点，但在特定的时间，三个催化位点的构象不同（L、T、O），与核苷酸的亲和力不同。3．质子通过F0时，引起c亚基构成的环旋转，从而带动γ亚基旋转，由于γ亚基的端部是高度不对称的，它的旋转引起β亚基3个催化位点构象的周期性变化（L、T、O），不断将ADP和Pi加合在一起，形成ATP。 F1和γ旋转的实验证明 氧化磷酸化抑制剂1．电子传递抑制剂：抑制NADH→CoQ的电子传递。阿米妥、鱼藤酮。抑制复合物III。抗霉素A。抑制复合物IV。如：CO、CN、H2S。电子传递抑制剂可用来研究呼吸链各组分的排列顺序，当呼吸链某一特定部位被抑制后，底物一侧均为还原状态，氧一侧均为氧化态，可用分光光度计检测。 鱼藤酮、阿米妥抗霉素ACN—、CO 2．磷酸化抑制剂与F0结合结合，阻断H+通道。如：寡霉素。3．解偶联剂（uncoupler）解偶联蛋白(uncouplingproteins,UCPs)：位于动物棕色脂肪组织和肌肉线粒体，与维持体温有关。质子载体：DNP、FCCP。质子通道：增温素（thermogenin）。其它离子载体：如缬氨霉素。某些药物：如过量的阿斯匹林。 解偶联剂什么是解偶联剂（uncoupler）？解偶联剂使氧化和磷酸化脱偶联，氧化仍可以进行，而磷酸化不能进行，解偶联剂为离子载体或通道，能增大线粒体内膜对H+的通透性，消除H+梯度，因而无ATP生成，使氧化释放出来的能量全部以热的形式散发。如质子载体2,4-二硝基酚(DNP)。故DNP曾被当做减肥药使用 第二节、叶绿体和光合作用一、叶绿体的结构和化学组成●形态:高等植物中的叶绿体为球形、椭圆形或卵圆形，为双凹面。有些叶绿体呈棒状，中央区较细小而两端膨大。●大小通常宽为2～5μm,长5～10μm。对于特定的细胞类型来说，叶绿体的大小叶绿体就比单倍体细胞的要大些。 （一）叶绿体的形态大小、数量和分布●数量大多数高等植物的叶肉细胞含有几十到几百个叶绿体,可占细胞质体积的40%。●分布叶绿体在细胞质中的分布有时是很均匀的，但有时也常集聚在核的附近，或者靠近细胞壁。图植物叶细胞中的叶绿体 （二）叶绿体的结构和化学组成叶绿体是由叶绿体膜、类囊体、基质组成。叶绿体的结构比较特殊,它含有3种不同的膜(外膜、内膜和类囊体膜)以及3种彼此分隔的区室(膜间隙、叶绿体基质和类囊体腔)。叶绿体的膜与区室 1、叶绿体膜的结构与化学组成●被膜:厚度为6～8nm,膜间隙10～20nm宽。叶绿体的内膜一般不向内折成嵴,但在某些植物中，内膜可皱折形成相互连接的泡状或管状结构，称为周质网以增加内膜的表面积。叶绿体内膜含有较多的膜整合蛋白,因此内膜的蛋白与脂的比值比外膜高。 总脂的百分数脂外膜内膜类囊体膜糖脂单半乳糖二乙酰甘油175540二半乳糖二乙酰甘油292919硫醌二乙酰甘油655磷脂磷脂酰甘油1095磷脂酰胆碱3200磷脂酰肌醇511光吸收色素叶绿素0020类胡萝卜素〈1〈16醌003蛋白质/脂的比值0.350.91.5菠菜叶绿体膜的脂含量 ●内膜参与脂的合成内膜上的蛋白质大多是与糖脂、磷脂合成有关的酶类。研究结果表明叶绿体的被膜不仅是叶绿体脂合成的场所，也是整个植物细胞的脂合成的主要场所。这一点与动物细胞有很大的不同,在动物细胞中,脂类的合成主要是在光面内质网上进行的。●膜间隙叶绿体膜间隙将叶绿体的内外膜分开。由于外膜的通透性大，所以膜间隙的成分几乎同胞质溶胶的一样。尚不了解在膜间隙中有哪些蛋白的存在。 ■叶绿体被膜的通透性与内膜转运蛋白●外膜的通透性膜上有孔蛋白存在，通透性好。●内膜的通透性通透性差,除O2、水和CO2外,其他都不能自由通过。●转运蛋白与磷酸交换载体叶绿体内膜上有很多运输蛋白,称为转运蛋白。如磷酸交换载体、二羧酸转运载体等。叶绿体内膜中Pi-3PGAL转运蛋白 二羧酸转运载体苹果酸/延胡索酸穿梭转运蛋白是典型的二羧酸交换载体。交换的结果是将叶绿体基质中的高能电子转运到细胞质中。叶绿体内膜中苹果酸/延胡索酸穿梭转运蛋白 叶绿体内膜中的其他转运载体(表)载体功能ADP/ATP交换载体进行细胞质和叶绿体基质间的ADP/ATP交换二羧酸交换载体进行细胞质和叶绿体基质间二羧酸的交换葡萄糖载体将叶绿体基质中的葡萄糖运输到胞质溶胶乙醇酸载体将叶绿体基质中的乙醇酸运输到胞质溶胶磷酸交换载体将细胞质中的无机磷与叶绿体基质中的三碳糖进行交换 2、类囊体(thylakoid)类囊体由内膜发展而来的,呈扁平小囊，是光合作用的光反应场所。●类囊体的结构分类∶基粒类囊体、基质类囊体。所有参与光合作用的色素、光合作用所需酶类、电子传递载体、及偶联的ATP合成酶都在类囊体膜上。由类囊体膜封闭的区室称为类囊体腔。光反应中,由光驱动的电子传递释放出的能量将H+泵进类囊体腔从而建立H+梯度。图基粒和基质类囊体立体结构(a)切开的叶绿体模式图;(b)两种类型的类囊体模式图 ■类囊体膜的化学组成●类囊体膜脂主要是含半乳糖的一些糖脂和具有光吸收功能的脂类色素,而磷脂仅占5%～20%。类囊体膜脂中的脂肪酸主要是不饱和的亚麻酸,约占87%,因此,类囊体膜的脂双层流动性特别大。●类囊体膜膜蛋白其蛋白质与脂的比值很高。外周蛋白内在蛋白：如质体蓝素、细胞色素等。■叶绿体基质叶绿体基质中含有大量的可溶性蛋白,其中RuBP羧化酶占可溶性蛋白总量的60%。此外,基质中还含有CO2固定反应的所有酶类。叶绿体基质中还有核糖体、DNA和RNA等。叶绿体的DNA大约编码100种多肽,涉及叶绿体DNA的复制、转录、遗传信息的翻译。叶绿体基质是光合作用固定CO2的场所。 二、叶绿体的光合作用光合作用概述：6CO2+6H2O+光→C6H12O6+6O2+化学能(674000千卡)。早在1905年，F.Blackman就提出光合作用可分为光反应和暗反应。光反应是对光的吸收，并产生氧。暗反应涉及到CO2的固定(图)。据估计,地球上的植物每年将600×1012公斤的CO2转变成糖,同时释放400×1012公斤的O2。光反应与暗反应间的关系 （一）光吸收(lightabsorption)●概念光吸收又称原初反应,指叶绿素分子从被光激发至引起第一个光化学反应为止的过程，包括光能的吸收、传递和转换。●光子(photon)光吸收就是固定光子,即光线中携带能量的粒子。●基态(groundstate)与激发态(exitedstate)当一个光子被分子吸收时,分子从基态变成激发态，激发态的分子是不稳定的（10-9秒）。叶绿素分子由激发态变为基态时,它的高能电子没有回落到低能轨道,而是在约为10-12秒的时间内传递给了受体,时间。这实际上将吸收的光子的光能转变成了电能。 1、光合作用色素色素(pigments)是含有特定化学基团的分子,这些化学基团能够吸收可见光谱中特定波长的光，类囊体膜上有捕光色素，只具有吸收聚集光能的作用,而无光化学活性,故此又称为天线色素。●叶绿素植物光合作用的主要色素是叶绿素。叶绿素主要吸收蓝色和红色光，在光合作用的光吸收中起核心作用。●类胡萝卜素类胡萝卜素吸收紫色和蓝色光,可帮助叶绿素提高对光吸收的效应。●藻胆素藻胆素,存在于红藻和蓝细菌中。图8-12叶绿素、类胡萝卜素和胆红素的结构 类胡萝卜素和藻胆素吸收了一些叶绿素不能吸收的杂色光,起了过滤作用(图),同时,这些色素吸收的光能也能转移给叶绿素,从而帮助叶绿素提高了光吸收效应。图光合作用的作用光谱图中的作用光谱是指不同波长光对植物叶光合作用的影响;吸收光谱是三种色素联合起来的吸收光谱,三种不同色素的吸收光谱用不同的线表示。 ■光合作用单位和反应中心●叶绿素必须组成功能单位才能吸收足够的光能用于固定CO2（实验发现在光合作用中，每固定1CO2需要2500个叶绿素分子，而每固定1CO2，需要消耗8个光子，由此推算固定一个光子大约需要300个分子的叶绿素）。●光系统(photosystem)进行光吸收的功能单位称为光系统,是由叶绿素、类胡萝卜素、脂和蛋白质组成的复合物。每一个光系统含有两个主要成分∶捕光复合物和光反应中心复合物。光吸收色素将捕获的光能传递给中心的一对叶绿素a,由叶绿素a激发一个电子，并进入光合作用的电子传递链。●捕光复合物。●光反应中心复合物由几种与叶绿素a相关的多肽，以及一些与脂相连的蛋白质所构成，它们的作用是作为电子供体和受体。 图8-15光系统对光能的吸收、传递与转变(a)反应中心的起始过程。一对特别的叶绿素分子紧紧地与色素-蛋白复合物结合在一起,左右两侧分别是低电动势和高电动势的供体和受体。一旦叶绿素中的电子被光能激发,就能传递到电子受体,并作为高能电子被稳定下来。带正电荷的叶绿素分子很快从供体中获取一个低能电子,从而回复到静息状态。整个反应不到10-6秒。(b)从低能电子到形成高能电子过程。在此过程中使整个反应中心回复到静息状态,其中需从水中获得低能电子并使之成为类囊体膜中的高能电子。 ■光能吸收、传递与转变光的吸收和光能的传递是由光系统完成的 （二）、电子传递与光合磷酸化电子传递是光反应的第二步。通过电子传递,将光吸收产生的高能电子的自由能贮备起来,同时使光反应中心的叶绿素分子获得低能电子以补充失去的电子,回复静息状态。在电子传递过程中,涉及水的光解、还涉及两对偶联氧还对:O2-H2O、NADP+-NADPH。光合作用的电子载体将来自于水的电子传递给NADP+。■电子载体和电子传递复合物光合作用的电子传递是通过光合作用电子传递链传递的。该传递链同线粒体呼吸链中电子载体的作用基本相似。光合作用的电子传递链与氧化磷酸化作用的电子传递链有什么异同?答案：线粒体呼吸链中的载体位于内膜，将NADH和FADH2的电子传递给氧，释放出的能量用于ATP的合成；而光合作用的电子载体位于类囊体膜上，将来自于水的电子传递给NADP+，并且这是一个吸热的过程而不是放热的过程。 ●电子载体细胞色素：其中，Cytb6和Cytf的吸收波长分别是563nm和553nm。铁氧还蛋白：通过Fe3+→Fe2+的循环传递电子。NADP+还原酶：NADP+还原酶是参与光合作用电子传递的主要黄素蛋白，这是一种含有FAD的酶，催化电子从铁氧还蛋白传递给NADP+。质体蓝素(plastocyanin,PC)：一种含铜的蛋白质,氧化型呈蓝色,吸收光谱为600nm。在还原状态时蓝色消失；传递电子时靠Cu2+→Cu+的状态循环。质体醌(plastoquinone,PQ)(图):质子和电子载体,是通过醌和醌醇循环来传递电子和氢质子。NADP+是光合作用中的最后一个电子受体，接受两个电子成为还原型的NADPH。图质体醌的氧化和还原状态 ●电子传递复合物组成：光系统Ⅱ、光系统Ⅰ、细胞色素b6/f复合物。细胞色素b/f复合物：是类囊体膜上可分离出来的复合物,由四个多肽组成:即细胞色素f、细胞色素b6、一个铁硫蛋白和一个相对分子质量为17kDa的多肽。 ■光系统Ⅱ复合物的结构及功能光系统Ⅱ(PSⅡcomplex)：含有两个捕光复合物和一个光反应中心。构成PSⅡ的捕光复合物称为LHCⅡ,而将PSⅡ的光反应中心色素称为P680。 ■水裂解反应与电子向PSⅡ的传递●水裂解反应PSⅡ在光反应中,反应中心色素被氧化成P680+,这是一个很好的氧化剂,它的氧还电位为+1.1V,足以将水裂解(水的氧还电位是+0.82V)。每裂解两分子的H2O,释放4个电子、1分子O2和4个H+质子:2H2O→O2+4H++4e-,这一反应又称为水的光解作用(photolysis)。图Mn的电子传递与水的光解。S表示Mn集团的正电荷数 ■光系统Ⅰ复合物的结构及电子传递光系统Ⅰ复合物(PSⅠ)含有一个捕光复合物(LCHⅠ)和一个光反应中心,光反应中心色素称为P700。PSⅠ的功能是将电子从质体蓝素传递给铁氧还蛋白（与类囊体膜表面松散结合）。电子从质体蓝素传递给铁氧还蛋白在热力学上是不利的,需要光能去驱动(图)图光系统Ⅰ的功能结构 ■电子从PSⅡ向PSⅠ传递PQH2(是一种脂溶性的分子,在脂双层中通过扩散)→细胞色素b6/f复合物,(同时将氢质子释放到类囊体的腔,利于质子梯度的建立)。经Cytb6→FeS→Cytf,再传递给另一个可动的水溶性电子载体质体蓝素（一种含铜的蛋白,位于类囊体膜的腔面）,然后再传递给PSⅠ的P700+(图)。图电子在PSⅡ与PSI之间的传递 ■电子传递的两种途径:非循环式与循环式●非循环式电子传递 ●循环式电子传递途径过程：如图。原因：NADP+的浓度不足,或NADPH的浓度过高,所以Fd只能将电子传回给Cytb6/f。意义：这种电子流对光合作用具有重要的调节作用,主要是调节光反应中合成的ATP与还原的NADPH的比值,因为在暗反应中,固定CO2时既需要ATP也需要NADPH,二者间应有一个合适的比例,保持平衡。图循环式电子流 光合磷酸化(photophosphorylation)在光合作用的光反应中,除了将一部分光能转移到NADPH中暂时储存外,还要利用另外一部分光能合成ATP,将光合作用与ADP的磷酸化偶联起来,这就是光合磷酸化。光合磷酸化同样需要建立电化学质子梯度、ATP合酶,其机理也可用化学渗透假说来解释。■电子传递与H+电化学梯度的建立光反应中,类囊体膜两侧H+梯度的形成:①首先是水的光解,释放4个H+；②Cytb6/f复合物；③FdNADP+。图类囊体膜进行的电子传递与H+梯度的建立 ■CF0-CF1ATP合酶●结构组成和功能CF1有五种亚基:α、β、γ、δ、ε.在α、β亚基上有ATP、ADP结合和催化位点。δ亚基与CF0结合。γ亚基控制质子流动。CF0至少有四种亚基，分别称为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。CF1--F0的激活与线粒体的不同,需要-SH化合物,同时还要Mg2+。另外,F1ATP合酶只要通过两个H+就可以合成一个ATP,而CF1需要通过三个H+才能合成一分子ATP。图基粒和基质类囊体膜中CF1ATP合酶及其它复合物的分布 ■电子传递与光合磷酸化●非循环式光合磷酸化电子传递与光合磷酸化(非循环式) ●循环式光合磷酸化产物:ATP,无NADPH和O2。循环式光合磷酸化约占光合磷酸化的10～20%，特别是NADP+不足时所占的比例更大,因此它对光反应中产生的ATP和NADPH的比例具有调节作用。图紫细菌中的循环式光合磷酸化,细菌中每通过4个H+合成一分子ATP （三）、二氧化碳的固定和碳水化合物的合成暗反应利用光反应产生的NADPH和ATP,将CO2还原合成糖，暗反应在叶绿体基质中进行。1、C3途径:卡尔文循环(Calvincycle)（p155）6CO2+18ATP+12NADPH→C6H12O6+18ADP+18P ●CO2的羧化(carboxylation)CO2的受体是一个5碳糖:核酮糖1,5二磷酸(RuBP),CO2在被还原之前,在RuBP羧化酶的催化下,以RuBP作为CO2受体,首先被固定形成羧基,然后裂解形成两分子的3-磷酸甘油酸(图)。●还原阶段3-磷酸甘油酸→1,3二磷酸甘油酸（磷酸甘油酸激酶）→3-磷酸甘油醛（甘油醛磷酸脱氢酶）。这是一个吸能反应,光反应中合成的ATP和NADPH主要是在这一阶段被利用。还原反应是光反应和暗反应的连接点,一旦CO2被还原成3-磷酸甘油醛,光合作用便完成了贮能过程。●RuBP的再生3-磷酸甘油醛经一系列的相互转变最终再生成5-磷酸核酮糖,然后在磷酸核酮糖激酶的作用下,发生磷酸化作用生成RuBP,再消耗一个ATP。RuBP羧化酶催化固定CO2 2、C4植物与C4途径1965年HugoKortschak在研究甘蔗中的光合作用时发现。图C3和C4植物叶细胞结构的差异(a)在C3植物中,卡尔文循环发生在叶肉细胞;(b)在C4植物中,卡尔文循环发生在维管束鞘细胞,位于组织的内层。C4植物利用叶肉细胞固定CO2,然后在维管束鞘细胞中释放,保证了CO2的高浓度进入卡尔文循环。 ●C4途径在C4植物中,由PEP羧化酶在一种类型的细胞中固定CO2,然后在另一种类型的细胞中将固定的CO2释放出来供卡尔文循环时再固定。■CAM植物某些生长在干热环境中的植物,用直接的方式提高CO2固定效率,而不需要两种不同类型的细胞参与。图8-32CO2固定并向卡尔文循环传递的C4途径 第三节、线粒体和叶绿体的半自主性一、线粒体DNA的半自主性线粒体是一种半自主性细胞器，有自己的DNA和蛋白质合成系统。但线粒体中的蛋白质只有少数几种是线粒体基因编码的。■线粒体的基因组如图，动物细胞线粒体基因组较小，约16.5kb，通常与线粒体内膜结合在一起。人的线粒体基因没有发现内含子，但在酵母线粒体至少两个基因中发现有内含子，如细胞色素氧化酶复合物亚基Ⅰ蛋白基因中就有9个内含子。图人的线粒体基因组tRNA基因用相应氨基酸的三个字母表示 ■线粒体基因●线粒体基因在人的线粒体DNA中有两个线粒体rRNA基因:12SrRNA和16SrRNA基因、22种线粒体合成蛋白质所需的tRNA基因和13种编码蛋白质的基因。(表7-6)。 ■线粒体密码●特异密码线粒体使用核基因的通用密码，但也有些例外(表)。 ●线粒体类似于细菌的特征：①环形DNA；②70S核糖体；③RNA聚合酶被溴化乙锭抑制，不被放线菌素D所抑制；④tRNA和氨酰基-tRNA合成酶不同于细胞质中的；⑤蛋白质合成的起始氨酰基tRNA是N-甲酰甲硫氨酰tRNA；对细菌蛋白质合成抑制剂氯霉素敏感对细胞质蛋白合成抑制剂放线菌酮不敏感。 ■两套遗传体系的协同性核、mt的两套遗传体系的遗传机制不同。放线菌酮是细胞质蛋白质合成抑制剂，但是对mt蛋白质的翻译却没有作用。氯霉素、四环素、红霉素等能够抑制mt蛋白质的合成，但对细胞质蛋白质合成没有影响。通过对转录的抑制研究，发现线粒体基因转录的RNA聚合酶也是特异的(图)。图7蛋白质合成抑制剂作用位点，线粒体与细胞核基因转录的抑制剂是不同的。 二、叶绿体DNA的半自主性叶绿体的生长和增殖受核基因组和自身基因组的共同控制。1、叶绿体基因组■叶绿体基因组呈环状。不同植物的叶绿体基因组的大小变化很大,高等植物的叶绿体通常为20kb～160kb,绿藻的基因组较小,长为85kb。在高等植物中,叶绿体基因组是多拷贝的,通常可达20～40。叶绿体基因组的主要特点是大多数植物含有反向重复序列(invertedrepeat,IR),长度6～76kb不等。图烟草叶绿体基因组的基因图谱 ■叶绿体的半自主性线粒体与叶绿体的相似性：①均由两层膜包被，内外膜的性质、结构有显著的差异。②均为半自主性细胞器，具有自身的DNA及转译体系。因此绿色植物细胞内存在3个遗传系统。③叶绿体的ctDNA不足以编码叶绿体所需的全部蛋白质，因此必须依靠于核基因来编码其余的蛋白质。通过定向转运进入叶绿体的各部分。基因类型数量基因类型数量编码RNA类囊体膜16SrRNA1光系统Ⅰ223SrRNA1光系统Ⅱ74.5SrRNA1细胞色素b6/f35SrRNA1H+-ATPase6tRNA30其他表达的基因NADH脱氢酶6r-蛋白质19铁氧还蛋白3RNA聚合酶3RuBP羧化酶1其他2未鉴定功能29总计110表叶绿体基因组编码的基因 三、mt、chl蛋白质的运送与组装Mt、chl中具有1000多种蛋白质，其自身合成的仅十余种，因此大量蛋白质是在细胞质中合成的。■蛋白质的两种合成、运输方式一种是游离核糖体；另一种是膜结合核糖体。●翻译后转运：游离核糖体上合成的蛋白质运输方式(图)。●共翻译转运：膜结合核糖体上合成的蛋白质运输方式图蛋白质翻译后转运 ●共翻译转运与蛋白质分选膜结合核糖体上蛋白质的合成通过定位信号，一边翻译，一边进入内质网，称为共翻译转运。不同蛋白质合成后在不同信号的指挥下进入不同的细胞器称为蛋白质的分选图蛋白质的共翻译转运膜结合核糖体合成的蛋白质经内质网、高尔基体进行转运，运输的目的地包括内质网、高尔基体、溶酶体、细胞质膜、细胞外基质等。 ■导向序列与信号序列●导向序列将游离核糖体上合成的蛋白质的N-端信号导向序列，由于这一段序列是氨基酸组成的肽，所以又称为导肽(leadingpeptide)。Mt中导肽的特征：1、富含Arg等碱性氨基酸；2、羟基氨基酸含量也较高，如Ser；几乎不含Glu、Asp；3、导肽可形成双亲性结构，以利转运时穿过线粒体双层膜。●信号序列将膜结合核糖体上合成的蛋白质的N-端的序列称为信号序列(signalsequence)，将组成该序列的肽称为信号肽（signalpeptide)。 线粒体蛋白转运图线粒体蛋白转运的部位 分子伴侣（molecularchaperon）概念：一类在序列上没有相关性但有共同功能的蛋白质，它们在细胞内帮助其他含多肽的结构完成正确的组装，而且在组装完毕后与之分离，不构成这些蛋白质结构执行功能时的组份。种类：伴侣素家族（chaperonin,Cpn）、热休克蛋白家族（Hspfamily）、核质素、T受体结合蛋白(TRAP)等特征：1、分子伴侣对靶蛋白没有高度专一性，同一分子伴侣可以促进多种氨基酸序列完全不同的多肽链折叠成为空间结构、性质和功能都不相关的蛋白质。2、它的催化效率很低。行使功能需要水解ATP，以改变其构象，释放底物，进行再循环。3、它和肽链折叠的关系，是阻止错误折叠，而不是促进正确折叠。4.　多能性（胁迫保护防止交联聚沉，转运，调节转录和复制，组装细胞骨架）5.进化保守性 ■线粒体基质蛋白(mitochondrialmatrixprotein)转运线粒体基质蛋白，除极少数外，都是游离核糖体合成，并通过转运肽转运进来的，转运过程十分复杂(图)。图蛋白质输入线粒体基质 ■线粒体膜间隙蛋白的转运线粒体膜间隙蛋白如细胞色素c的定位需要两个导向序列，位于N端最前面的为基质导向序列，其后还有第二个导向序列，即膜间隙导向序列，功能是将蛋白质定位于内膜或膜间隙，这类蛋白有两种转运定位方式。●保守性寻靶图线粒体内膜蛋白的保守性寻靶 ●非保守性寻靶(nonconservativetargeting)首先在线粒体基质导向序列的引导下,通过线粒体的外膜和内膜,但是疏水的膜间隙导向序列作为停止转运序列锚定在内膜上,从而阻止了蛋白质的C-末端穿过内膜进入线粒体基质；然后通过蛋白质的扩散作用,锚定在内膜上的蛋白逐渐离开转运通道,最后在转肽酶的作用下,将膜间隙导向序列切除,蛋白质释放到膜间隙,结合血红素后,蛋白质折叠成正确的构型。图线粒体膜间隙蛋白的非保守性寻靶 第四节、线粒体、叶绿体的增殖与起源■线粒体增殖的方式●线粒体增殖的几种假说①现有线粒体生长到一定的大小就要开始分裂，形成两个小的、新的线粒体;②旧的线粒体被吞噬，细胞内利用脂、蛋白、DNA等重新合成线粒体;③利用其他的膜，如质膜、核膜、内质网膜等重新装配新的线粒体。●显微镜观察的结果（图）●实验证明为了证明显微镜下观察到的线粒体分裂增殖的可靠性，1965年DavidLuck通过放射性标记实验，进一步支持了线粒体分裂增殖的观点。图脂肪细胞中正在分裂的线粒体电镜照片 ■线粒体起源关于线粒体的起源有两种假说:内共生学说和非内共生学说。●内共生学说：（endosymbionthypothesis)●非内共生学说：又称细胞内分化学说。认为线粒体的发生是质膜内陷的结果。图线粒体的进化途径 内共生学说的证据1、mt、chl内膜和外膜组成与特点的差异；2、mt、chl基因组大小、形态、结构特点；3、mt、chl蛋白质表达系统的特点；4、mt、chl的自我分裂增殖方式； 叶绿体的发生和起源●增殖在个体发育中,叶绿体是由前质体分化而来,叶绿体的增殖也是由原有的叶绿体分裂而来,但对叶绿体的确切分裂方式并不很了解。●起源同线粒体一样,有两种学说,但普遍接受内共生学说(endosymbiosishypothesis),认为叶绿体的祖先是蓝藻或光合细菌,在生物进化过程中被原始真核细胞吞噬,共生在一起进化成为今天的叶绿体(图)。叶绿体的起源被认为是光合作用细菌与已经含有线粒体的早期真核生物共生而来。图叶绿体的起源 思考题1、说明线粒体基粒结构组成和功能。2、何谓呼吸链?呼吸链的组成顺序如何?呼吸链又有何功能?3、线粒体中ATP的合成是如何通过氧化磷酸化偶联过程实现的？4、为什么说线粒体和叶绿体是半自主性的细胞器？5、什么是线粒体的内共生学说？证据有哪些？ 心悸 学习目的与要求：本篇学习的重点是：心悸的概念、病因、病位、病性、病机关键其转化规律，各证候主症、治法和方药。1.掌握心悸的概念、病机关键、病机转化规律、病位、辨证要点，以及各证候主症、治法和方药。2.熟悉心悸的诊断、治疗原则，及各证候兼次症的变化和主要方药加减。3.了解心悸的西医学范畴、相关检查、鉴别诊断、转归预后和临证要点。 概述概念心悸是指阴阳失调，气血失和，心神失养，出现心中悸动不安，甚则不能自主的一类病证。一般多呈阵发性，每因情绪波动或劳累过度而发。心悸发作时常伴不寐、胸闷、气短，甚则眩晕、喘促、心痛、晕厥。心悸包括惊悸和怔忡。脉象或数，或迟，或节律不齐。心悸包括惊悸和怔忡。 概述1、《内经》虽无心悸或惊悸、怔忡之病名，但已认识到心悸的病因有宗气外泄，心脉不通，突受惊恐，复感外邪等。如《素问·平人气象论》曰：“……左乳下，其动应衣，宗气泄也”。《素问·举痛论》云：“惊则心无所倚，神无所归，虑无所定，故气乱矣”。《素问·痹论》亦云：“脉痹不已，复感于邪，内舍于心”，“心痹者，脉不通，烦则心下鼓。” 概述2、心悸的病名，首见于汉代张仲景的《金匮要略》和《伤寒论》，称之为“心动悸”、“心下悸”、“心中悸”及“惊悸”等，并认为其主要病因有惊扰、水饮，虚劳及汗后受邪等。《金匮要略·惊悸吐衄下血胸满瘀血病脉证治》篇有“寸口脉动而弱，动则为惊，弱则为悸”的论述，并记载了心悸时表现的结、代、促脉及其区别，提出了基本治则，并以炙甘草汤等为治疗心悸的常用方剂。 概述3、成无己《伤寒明理论·悸》提出心悸病因不外气虚、痰饮两端。曰：“其气虚者，由阳气虚弱，心下空虚，内动而为悸也；其停饮者，由水停心下，心主火而恶水，水既内停，心不自安，则为悸也。”4、《丹溪心法·惊悸怔忡》：“惊悸者血虚，惊悸有时，从朱砂安神丸”；“怔忡者血虚，怔忡无时，血少者多，有思虑便动属虚，时作时止，痰因火动。” 概述5、明代《医学正传·惊悸怔忡健忘证》对惊悸、怔仲的区别与联系有详尽的描述，曰：“其气虚者，由阳气虚弱，心下空虚，内动而为悸也；其停饮者，由水停心下，心主火而恶水，水既内停，心不自安，则为悸也。”6、《景岳全书·怔忡惊恐》认为怔忡由阴虚劳损所致，且“虚微动亦微，虚甚动亦甚”。清代《医林改错》重视瘀血内阻导致心悸怔忡，记载了用血府逐瘀汤每多获效。 概述（三）范围根据本病的临床特点，各种原因引起的心律失常，如心动过速、心动过缓、期前收缩、心房颤动或扑动、房室传导阻滞、病态窦房结综合征，、预激综合征以及心功能不全、心肌炎、一部分神经官能症等，如表现以心悸为主症者，均可参照本病证辨证论治，同时结合辨病处理。 （一）病因1．体质虚弱禀赋不足，素体亏虚，或脾胃虚弱，化源不足，气血不足，心失所养，发为心悸。或久病失养，劳欲过度，病因病机 病因病机心阳受损，失其温煦，可致心悸；阳气虚衰，行血无力，血脉瘀滞，脾肾阳虚，成痰成饮，上逆于心，肺气亏虚，心脉运行不畅，血虚日久，心阴损耗，心失滋养年老体弱，调摄不善，肝肾阴亏，肝阴不足，肝阳上亢，肝火内扰，肾阴不足，水不济火，火扰心神，心神不宁心悸气虚或气虚及阳阴（血）虚津亏 2．饮食不节①饮食劳倦嗜食膏粱厚味，煎炸炙焊，蕴热化火生痰，痰火扰心，发为心悸。②饮食不节，损伤脾胃，运化失施，水液输布失常，滋生痰浊，痰阻心气，而致心悸。病因病机 3．情志所伤①惊则气乱，恐则气下，平素心虚胆怯，暴受惊恐，易使心气不敛，心神动摇，而心慌不能自主，惊悸不已，渐次加剧，直至稍遇惊恐，即作心悸，甚或外无所惊，时发怔忡。②思虑过度，劳伤心脾，不仅暗耗阴血，又能影响脾胃功能，致生化之源不足，气血两虚，心失所养，发生心悸。③长期抑郁，肝气郁结，气滞血瘀，心脉不畅，心神失养，引发心悸。大怒伤肝，肝火上炎，气血逆乱，且可夹痰，上扰于心，而出现心神不宁，心脉紊乱。病因病机 4．感受外邪①心气素虚，风湿热邪，合而为痹，痹证日久，内舍于心，痹阻心脉，心血瘀阻，发为心悸。②风寒湿热之邪，由血脉内侵于心，耗伤心气心阴，亦可引起心悸。③温病、疫毒均可灼伤营阴，心失所养，或邪毒内扰心神，如春温、风温、暑湿、白喉、梅毒等病，往往伴见心悸。5．药物中毒药物过量或毒性较剧，损及于心，可致心悸，如附子、乌头，或西药锑剂、洋地黄、奎尼丁、肾上腺素、阿托品等用药过量或不当时，均能引发心动悸、脉结代一类证候。病因病机 （二）病机：不论病因如何，心悸病机总是阴阳失调，气血失和，心神失养或邪扰心神，导致心神不宁。心悸的病位：病位在心，由于心神失养或不宁，引起心神动摇，悸动不安。发病与脾、肾、肺、肝四脏功能失调相关。病理性质：本病以虚证居多，亦有由虚致实，虚实夹杂。虚者为气血阴阳失调，心神失养；实者多为血脉瘀阻，痰浊阻滞，气血运行不畅。病因病机 虚实转化是关键：本病中虚实可相互转化如脾失健运，则痰浊内生，脾肾阳虚，则水饮内停，气虚则血瘀，阴虚常兼火亢或夹痰热，阳虚易夹水饮，痰湿气血不足者，易见气血瘀滞，瘀血可兼见痰浊；而实证日久，可致正气亏耗。老年人心悸多病程日久，往往阴损及阳，阳损及阴，而成阴阳俱虚证候。病因病机 病机总结 １．症状与体征(1)　自觉心慌不安，神情紧张，不能自主，心搏或快速，或缓慢，或心跳过重，或忽跳忽止，呈阵发性或持续性。(2)　伴有胸闷不适，易激动，心烦，少寐，乏力，头晕等，中老年发作频繁者，可伴有心胸疼痛，甚则喘促、肢冷汗出，或见晕厥。(3)　脉象对心悸的诊断有重要意义。心悸者常见疾、促、结、代、迟、涩、雀啄等脉象；听诊示心搏或快速，或缓慢，或忽跳忽止，或伴有心音强弱不匀等。(4)　发作常由情志刺激、惊恐、紧张、劳倦过度、饮酒饱食等因素而诱发。２【相关检查】可行血液分析，测血压，x线胸部照片，心电图、动态心电图、心脏彩超等检查等，有助于病因及心律失常的诊断。诊断 1．胸痹心痛除见心慌不安，脉结或代外，必以心痛为主症。2．奔豚奔豚发作之时，亦觉心胸躁动不安。《难经·五十六难》日：“发于小腹，上至心下，若豚状，或上或下无时”，称之为肾积。《金匮要略·奔豚气病脉证治》日：“奔豚病从少腹起，上冲咽喉，发作欲死，复还止，皆从惊恐得之。”故本病与心悸的鉴别要点为：心悸为心中剧烈跳动，发自于心；奔豚乃上下冲逆，发自腹中。鉴别诊断 3．卑惵《证治要诀·怔忡》描述卑惵症状为“痞塞不欲食，心中常有所歉，爱处暗室，或倚门后，见人则惊避，似失志状”。卑惵病因为“心血不足”，虽有心慌，一般无促、结、代、疾、迟等脉象出现，是以神志异常为主的疾病，与心悸不难鉴别。鉴别诊断 辨证要点1．分清虚实心悸证候特点多为虚实相兼，故当首辨虚实。虚当审脏腑气、血、阴、阳何者偏虚，实当辨痰、饮、瘀、火何邪为主。其次，当分清虚实之程度，正虚程度与脏腑虚损情况有关，即一脏虚损者轻，多脏虚损者重。在邪实方面，一般来说，单见一种夹杂者轻，多种合并夹杂者重。辨证论治 2．详辨脉象变化脉搏的节律异常为本病的特征性征象，故尚需辨脉象，①脉率快速型心悸，可有一息六至之数脉，一息七至之疾脉，一息八至之极脉，一息九至之脱脉，一息十至以上之浮合脉。②脉率过缓型心悸，可见一息四至之缓脉，一息三至之迟脉，一息二至之损脉，一息一至之败脉，两息一至之夺精脉。③脉律不整型心悸，脉象可见有数时一止，止无定数之促脉；缓时一止，止无定数之结脉；脉来更代，几至一止之代脉，或见脉象乍疏乍数，忽强忽弱。辨证论治 辨证论治④临床应结合病史、症状，推断脉症从舍。一般认为，阳盛则促，数为阳热，若脉虽数、促而沉细、微细，伴有面浮肢肿，动则气短，形寒肢冷，舌质淡者，为虚寒之象。⑤阴盛则结，迟而无力为虚寒，脉象迟、结、代者，一般多属虚寒，其中结脉表示气血凝滞，代脉常表示元气虚衰、脏气衰微。⑥凡久病体虚而脉象弦滑搏指者为逆，病情重笃而脉象散乱模糊者为病危之象。 脉象分类表 3．结合辨病辨证①如功能性心律失常所引起的心悸，常表现为心率快速型心悸，多属心虚胆怯，心神动摇；②冠心病心悸，多为气（阳）虚血瘀，或由痰瘀交阻而致；③病毒性心肌炎引起的心悸，初起多为风温干犯肺卫，继之热毒逆犯于心，随后呈气阴两虚，瘀阻络脉证。辨证论治 辨证论治④风心病引起的心悸，多由风湿热邪杂至，合而为痹，痹阻心脉所致。⑤病态窦房结综合征多由心阳不振，心搏无力所致。⑥心功能不全所引起的心悸，则虚实兼夹为患，多是心肾阳虚为本，水饮内停为标。 4．辨明惊悸怔忡大凡惊悸发病，多与情绪因素有关，可由骤遇惊恐，忧思恼怒，悲哀过极或过度紧张而诱发，多为阵发性，实证居多，但也存在内虚因素。病来虽速，病情较轻，可自行缓解，不发时如常人。怔忡多由久病体虚、心脏受损所致，无精神因素亦可发生，常持续心悸，心中惕惕，不能自控，活动后加重。病来虽渐，病情较重，每属虚证，或虚中夹实，不发时亦可见脏腑虚损症状。惊悸日久不愈，亦可形成怔忡。辨证论治 心悸与怔忡鉴别表 治疗原则心悸由脏腑气血阴阳失调、心神失养所致者，治当补益气血，调理阴阳，以求气血调畅，阴平阳秘，配合应用养心安神之品，促进脏腑功能的恢复。心悸因于痰浊、水饮、瘀血等实邪所致者，治当化痰，涤饮，活血化瘀，配合应用重镇安神之品，以求邪去正安，心神得宁。临床上心悸表现为虚实夹杂时，当根据虚实轻重之多少，灵活应用益气养血，滋阴温阳，化痰涤饮，行气化瘀，养心安神，重镇安神之法。辨证论治 分证论治1．心虚胆怯主　症：心悸不宁，善惊易恐，稍惊即发，劳则加重。兼次症：胸闷气短，自汗，坐卧不安，恶闻声响，少寐多梦而易惊醒。舌　象：舌质淡红，苔薄白。脉　象：动数，或细弦。治　法：镇惊定志，养心安神。方　药：安神定志丸加减。辨证论治 辨证论治方解:龙齿、琥珀——镇惊宁神；茯神、菖蒲、远志　　　安神定惊；人参　　　益气养阴。方歌：安神定志石菖蒲，二茯远志参龙齿；心悸失眠神不定，本方随症加减之。临床应用：①心阳不振，加附子、桂枝；②心血不足，加熟地、阿胶； 辨证论治临床应用：③心悸气短，动则益甚，气虚明显时，加黄芪以增强益气之功；④气虚自汗加麻黄根、浮小麦、瘪桃干、乌梅；⑤气虚夹瘀者，加丹参、桃仁、红花；⑥气虚夹湿，加泽泻，重用白术、茯苓；⑦心气不敛，加五味子、酸枣仁、柏子仁，以收敛心气，养心安神；⑧如睡眠易惊醒，可加重镇摄之品，如龙骨、牡蛎等；⑨若心气郁结，心悸烦闷，精神抑郁，胸胁胀痛，加柴胡、郁金、合欢皮、绿萼梅、佛手。 辨证论治2．心脾两虚主　症：心悸气短，失眠多梦，思虑劳心则甚。兼次症：神疲乏力，眩晕健忘，面色无华，口唇色淡，纳少腹胀，大便溏薄。舌　象：舌质淡，苔薄白。脉　象：细弱。治　法：补血养心，益气安神。方　药：归脾汤。 辨证论治方解：方中当归、龙眼肉补养心血；黄芪、人参、白术、炙甘草益气以生血；茯神、远志、酸枣仁宁心安神；木香行气，使补而不滞。临床应用：①气虚甚者重用人参、黄芪、白术、炙甘草，少佐肉桂，取少火生气之意；②血虚甚者加熟地、自芍、阿胶；③阳虚甚而汗出肢冷，脉结或代者，加附片、桂枝、煅龙骨、煅牡蛎； 辨证论治④阴虚甚而心悸、口干、舌质红，少苔者，加玉竹、麦冬、生地、沙参、石斛；⑤自汗、盗汗者，可选加麻黄根、浮小麦、五味子、山萸肉、煅龙骨、煅牡蛎、糯稻根；⑥纳呆腹胀，加陈皮、谷芽、麦芽、神曲、山楂、鸡内金、枳壳；⑦神疲乏力，气短，失眠多梦，加合欢皮、夜交藤、五味子、柏子仁、莲子心等。⑧热病后期，心阴受灼而心悸者，舌红少津液或光剥无苔，选生脉散。 辨证论治⑨若心悸气短，神疲乏力，心烦失眠，五心烦热，自汗盗汗，胸闷，面色无华，舌质淡红，苔少或无，脉细数，为气阴两虚而兼有血虚，治以益气滋阴，养血安神，用炙甘草汤加减。本方益气滋阴，补血复脉。方中炙甘草甘温益气，为治心动悸、脉结代之君药；人参、大枣补气益胃，以资脉之本源；桂枝、生姜通阳气，调营卫；地黄、阿胶、麦冬、麻仁滋阴补血，以养心阴；清酒辛热通脉，以行药势。本病多由思虑劳倦过度，脾虚气血生化乏源及心血暗耗，心神失所致，故治疗时应注意起居有节，劳逸适度，调畅情志。 炙甘草汤方证表析炙甘草人参益心气气心血不养心心动悸益滋大枣虚失气不行脉脉结代气阴地黄、麦冬养心血血所　养复阿胶、麻仁滋心阴弱养阴血不足舌嫩红血脉桂枝、生姜少苔　酒通心阳 辨证论治3．阴虚火旺主　症：心悸易惊，心烦失眠，头目眩晕。兼次症：形体消瘦，五心烦热，潮热盗汗，腰膝酸软，两目干涩，咽干口燥，急躁易怒。或见筋脉拘急，肢体麻木。舌　象：舌质红少津，苔少或无。脉　象：脉象细数。治　法：滋阴清火，养心安神。方　药：天王补心丹或朱砂安神丸。阴虚而火不旺，五心烦热，心悸不宁者用天王补心丹；热象较著，虚火亢盛内热之象明显者宜用朱砂安神丸。 天王补心丹方证表析：心阴不足心悸健忘生地、玄参虚烦少寐麦冬、天冬梦遗滋补人参、当归补益气血口舌生疮阴心枣仁、柏子仁大便干燥养安丹参、茯苓养血敛心舌红少苔血神远志、朱砂重镇安神心神不安脉细数五味子桔梗载药入上焦滋阴清火 朱砂安神丸方证表析心阴不足惊悸怔忡养镇朱砂重镇安神失眠多梦阴心黄连泻心用心中烦热清安当归心阳有余舌红脉数热神生地甘草调和诸药补心血 辨证论治临床应用：①口渴心烦，重用麦冬、沙参，加石斛、玉竹；②阴虚火旺，热象偏重者，加黄连、山栀、淡竹叶等以清心火、宁心神；③潮热盗汗，加麻黄根、地骨皮、浮小麦、白薇；④便秘，加瓜蒌仁；⑤善惊易恐，可加珍珠母、生龙骨、生牡蛎等以加强重镇安神之功；⑥阴虚夹痰热者，加用黄连温胆汤；阴虚夹瘀热者加丹参、丹皮、生地、赤芍等。 辨证论治4．心阳不振主　症：心悸不安，动则尤甚，形寒肢冷。兼次症：胸闷气短，面色苍白，自汗，或伴心痛。舌　象：舌质淡，苔白。脉　象：虚弱或沉细无力。治　法：温补心阳，安神定悸。方　药：桂枝甘草龙骨牡蛎汤合参附汤。方中桂枝、炙甘草温补心阳，生龙齿、生牡蛎安神定悸。参附汤温补心肾，回阳救逆而复脉 辨证论治临床应用：①大汗出者，重用人参，加黄芪、煅龙骨、煅牡蛎，或加山萸肉，或用独参汤煎服；②兼见水饮内停者，选加葶苈子、五加皮、大腹皮、车前子、泽泻、猪苓；③夹有瘀血者，加丹参、赤芍、桃仁、红花等；④兼见阴伤者，加麦冬、玉竹、五味子；⑤若心阳不振，以心动过缓为著者，酌加炙麻黄、补骨脂、附子，重用桂枝。⑥如大汗淋漓，面青唇紫，肢冷脉微，喘憋不能平卧，为亡阳征象，当急予独参汤或参附汤，送服黑锡丹，或参附注射液静推或静点，以回阳救逆。 辨证论治5．水饮凌心主　症：心悸眩晕，面浮肢肿，下肢为甚，甚者咳喘，不能卧。兼次症：胸脘痞满，纳呆食少，渴不欲饮，恶心呕吐，形寒肢冷，小便不利。舌　象：舌质淡胖，苔白滑。脉　象：弦滑，或沉细而滑。治　法：振奋心阳，化气利水，宁心安神。方　药：苓桂术甘汤。本方通阳利水，是为“病痰饮者，当以温药和之”的代表方剂。方中茯苓淡渗利水，桂枝、炙甘草通阳化气；白术健脾祛湿。 辨证论治临床应用：①兼见纳呆食少，加谷芽、麦芽、神曲、山楂、鸡内金；②恶心呕吐，加半夏、陈皮、生姜；③尿少肢肿，加泽泻、猪苓、茯苓、防己、葶苈子、大腹皮、车前子；④兼见肺气不宣，肺有水湿者，表现胸闷、咳喘，加杏仁、前胡、桔梗以宣肺，加葶苈子、五加皮、防己以泻肺利水；⑤兼见瘀血者，加当归、川芎、刘寄奴、泽兰叶、益母草；⑥若肾阳虚衰，不能制水，水气凌心，症见心悸，咳喘，不能平卧，尿少浮肿，可用真武汤。 6．瘀阻心脉、主　症：心悸，心胸憋闷，心痛时作。兼次症：面唇紫暗，爪甲青紫。舌　象：舌质紫黯，或有瘀点、瘀斑。脉　象：涩，或结，或代。治　法：活血化瘀，理气通络。方　药：桃仁红花煎辨证论治 辨证论治桃仁红花煎方证表析气滞血瘀舌质紫或桃仁、红花有瘀斑，活理丹参、川芎脉涩，心血气香附、青皮悸、胸闷化通元胡瘀血阻络痛。瘀络生地、当归赤芍活血化瘀理气解郁养血和血 辨证论治临床应用：①气滞血瘀者，加柴胡、枳壳、木香；②因虚致瘀者，去理气之品，气虚加黄芪、党参、白术、山药；③血虚加何首乌、熟地、阿胶；④阴虚加麦冬、玉竹、枸杞子、女贞子；④心阳虚而致瘀者合用桂枝甘草龙骨牡蛎汤。可加附子、淫羊藿等；⑤络脉痹阻，胸部窒闷，去生地，加沉香、檀香、降香；夹有痰浊，胸满闷痛，苔浊腻，加瓜蒌、薤白、半夏；⑥胸痛甚，加麝香、乳香、没药、五灵脂、蒲黄、三七粉等。心悸由瘀血所致，也可选用丹参饮或血府逐瘀汤。 辨证论治７．痰浊阻滞主　症：心悸气短，胸闷胀满。兼次症：食少腹胀，恶心呕吐，或伴烦躁失眠，口干口苦，纳呆，小便黄赤，大便秘结。舌　象：舌苔白腻或黄腻。脉　象：弦滑。治　法：理气化痰，宁心安神。方　药：导痰汤。方中半夏、陈皮、制南星、枳实理气化痰；茯苓健脾祛痰、安神；远志、酸枣仁宁心安神。 辨证论治８、痰火扰心主　症：心悸时发时止，受惊易作。兼次症：胸闷烦躁，失眠多梦，口干苦，大便秘结，小便短赤。舌　象：舌红，苔黄腻，脉　象：弦滑。治　法：清热化痰，宁心安神。代表方：黄连温胆汤加味。 黄连温胆汤方证辨析 辨证论治方解：黄连、山栀——苦寒泻火，清心除烦；竹茹、半夏、胆南星、全瓜蒌、陈皮——清化痰热，和胃降逆；生姜、枳实——下气行痰；远志、菖蒲、酸枣仁、生龙骨、生牡蛎——宁心安神。临床应用：①痰热互结，大便秘结者，加生大黄；②心悸重者，加珍珠母、石决明、磁石重镇安神；③火郁伤阴，加麦冬、玉竹、天冬、生地养阴清热；④兼见脾虚者加党参、白术、谷麦芽、砂仁益气醒脾。⑤心悸而口苦咽干，心烦不能入寐者以小柴胡汤合温胆汤。 辨证论治9．邪毒犯心主　症：心悸，胸闷，气短，左胸隐痛。兼次症：发热，恶寒，咳嗽，神疲乏力，口干渴。舌　象：舌质红，少津，苔薄黄。脉　象：细数，或结代。治　法：清热解毒，益气养阴。方　药：银翘散合生脉散加减。 辨证论治方解：方中重用金银花、连翘辛凉透表，清热解毒；配薄荷、牛蒡子疏风散热；芦根、淡竹叶清热生津；桔梗宣肺止咳；人参益气生津；麦冬益气养阴生津；五味子生津止咳，共具清热解毒，益气养阴之功，治疗邪毒犯心所致气阴两虚，心神失养之证。 辨证论治临床应用：①热毒甚者，加大青叶、板蓝根；②若夹血瘀，症见胸痛不移，舌质紫暗有瘀点、瘀斑者，加丹皮、丹参、益母草、赤芍、红花；③若感受湿热之邪，湿热侵心，症见心悸气短，胸闷胸痛，腹泻，腹痛，恶心呕吐，腹胀纳呆，舌质红，苔黄腻者，治当清热祛湿，芳香化浊，方选甘露消毒丹或葛根芩连汤加减。④若兼气滞，症见胸闷、喜叹息者，可酌加绿萼梅、佛手、香橼等理气而不伤阴之品；⑤口干渴，加生地、玄参。若邪毒已去，气阴两虚为主者，用生脉散加味。或用四参饮（太子参、元参、沙参、丹参）加味 转归预后1、心悸仅为偶发、短暂阵发者，一般易治，或不药而解；反复发作或长时间持续发作者，较为难治。2、预后主要取决于本虚标实的程度，邪实轻重，脏损多少，治疗当否及脉象变化等情况。如患者气血阴阳虚损程度较轻，未兼瘀血，痰饮，病损脏腑单一，治疗及时得当，脉象变化不显著，病证多能痊愈。 转归预后3、脉象过数、过迟、繁频结代或乍疏乍数者，治疗颇为棘手，预后较差，甚至出现喘促、水肿、胸痹心痛、厥脱等变证、坏证，若不及时抢救，预后极差，甚至卒死。4、心悸初起，病情较轻，此时如辨证准确，治疗及时，且患者能遵医嘱，疾病尚能缓解，甚至恢复。5、若病情深重，特别是老年人，肝肾本已渐亏，阴阳气血亦不足，如病久累及肝肾，致真气亏损愈重，或者再虚中夹实，则病情复杂，治疗较难。 预防及护理措施1．治疗引起心律失常的基础疾病，如积极治疗冠心病、肺心病；对于高血压患者应控制好血压；有风湿热者则宜抗风湿；有高脂血症者应注意饮食清淡，并予以降脂药；积极预防感冒，防治心肌炎；严禁吸烟。2．患者应保持精神乐观，情绪稳定，坚定信心，坚持治疗。对心虚胆怯及痰火扰心、阴虚火旺等引起的心悸，应避免惊恐刺激及忧思恼怒等。 预防及护理措施3．轻证可从事适当体力活动，以不觉劳累，不加重症状为度，避免剧烈活动。对水饮凌心、心血瘀阻等重症心悸，应嘱其卧床休息，生活有规律。4．应饮食有节，进食营养丰富而易消化吸收的食物，忌过饥、过饱、烟酒、浓茶，宜低脂、低盐饮食。心气阳虚者忌过食生冷，心气阴虚者忌辛辣炙焯，痰浊、瘀血者忌过食肥甘，水饮凌心者宜少食盐。 结语1、心悸由禀赋不足，劳欲过度，久病失养，情志所伤或外邪犯心，导致心、脾、肺、肾、肝气血阴阳失调，心神失养，或痰浊、血瘀、水饮、气郁扰动心神而发病。2、病位在心，根据病证的临床表现，应分辨病变有无涉及脾、肾、肝、肺，是病及一脏抑或病及多脏；还要根据病史及病证的演变过程，判断是心病累及他脏，或为他脏病变影响及心。3、心悸有属气、血、阴、阳亏损，心神矢养之虚证者；有属气滞、血瘀、痰浊、水饮扰动心神之实证者。 结语3、其虚者，或补气血之不足，或调阴阳之盛衰，以求气血调和，阴平阳秘，心神得养；4、其实者，或行气祛瘀，或化痰逐饮，使邪去正安，心神得宁。5、心悸因虚者，常配以养心安神之品；因实者，多配用重镇安神药物，6、益气养血、滋阴温阳、化痰逐饮、行气化痰与养心安神、重镇安神为心悸的主要治法。7、心悸在一定的阶段表现相对稳定，但在疾病的发展演变过程中则病位、病性变化复杂，而形成证候的交叉或转化。因此，临床上必须因人、因时、因证而异，采用不同的治疗方法。 辨证思路与病案分析辨证思路1、明确诊断：病人自我症状+结、代、数、迟等脉象。2、分清虚实：辨别轻重缓急。虚证实证起病缓慢，发病时间长，发作持续时间长或经长发作。往往在五脏虚损基础上逐步产生或外来因素诱发加重。精神疲倦，面色少华，短气或气喘、汗出、肢冷。起病与病程病因兼症起病急或突然加重。发病时间短或发作时间短或偶发多因饮食、情感或外邪因素而诱发。心悸、痰多，精神尚可。 辨证思路与病案分析3、实证当分清病邪性质如：水饮凌心、心脉瘀阻、痰火扰心、痰浊内阻、邪毒犯心等。4、虚证应分清气血阴阳亏虚及脏腑定位如：心虚胆怯、心血不足、气阴两虚、阴虚火旺、心阳不振等。 辨证思路与病案分析病例分析思维程序举例李某某，女，37岁，职员，2006年3月13日就诊，20年前曾有膝关节疼痛、发热病史，近2年经常在疲劳后出现心慌，外院诊为风湿性心脏病，休息后能好转，故未重视治疗。平日畏寒怕冷，胃纳欠佳，多食易腹胀，神疲乏力，耳鸣腰酸。近1周来，发现小便量少，下肢浮肿。今晨起床后突觉心慌、胸闷、气喘、艰于平卧，休息后不能缓解。就诊时面色苍白，肌肤潮湿，口唇紫绀，苔薄白，脉细弱，脉律不齐。 辨证思路与病案分析辨证思维程序：第一步：明确诊断。患者自觉心悸不安，反复发作2年，心悸加重不能缓解半天，且伴有脉律不齐。心电图示房颤律，所以诊断为心悸。第二步：寻找病因病机。根据患者20年前有关节肿痛病史，近2年来反复发作心悸，诊断为风湿性心脏病；中医认为系外邪反复侵袭人体，久则累及内脏，引起心脉痹阻，心神失养所致。 辨证思路与病案分析第三步：辨清虚实缓急。该病人心悸病史2年，每因疲劳诱发，休息后好转。但平日神疲乏力，畏寒纳少，腰酸耳鸣等虚象叠现，辨属虚证无疑，但近1周尿少浮肿，突然心慌胸闷加重1天，气急难以平卧，且口唇紫绀，舌紫，可见还夹有水饮瘀血之实邪，病情较急。第四步：辨别涉及脏腑。心悸病位在心，但本例除心悸症状外，还有神疲乏力、面色苍白、纳少、腹胀、形寒腰酸、尿少浮肿等症，当与脾肾二脏有关。因脾肾两虚，健运失司，气血衰少而心神失养；脾肾阳虚，不能蒸化水液，聚而为饮，血脉不畅，心脉痹阻而加重心悸。 辨证思路与病案分析第五步：应做的相关检查。1．由于患者心悸胸闷加重，可做心肌酶谱、心肌肌钙蛋白等，以了解是否有心肌缺血。2．由于患者突然出现尿少、肢肿，应做肾功能、心功能检查，了解心肾功能情况。3．注意观察血压、呼吸、脉律等情况，以防急变。第六步：治疗此证为脾肾两虚，寒饮凌心，血脉瘀阻。治疗宜温阳化气．活血通络。处方：制附片20g云茯苓30g桂枝9g山萸肉9g白术9g炮姜9g黄芪30g五味子6g薤白12g巴戟天12g全蝎6g三七9g蒲黄12g车前草30g用法：水煎服，日1剂，分2次服。 复习思考题1、心悸证候特征与诊断要点有那些内容？2、心悸虚实病理包括那些内容？3、痰火扰心与阴虚火旺、心虚胆怯与心脾两虚、心阳不振与水饮凌的心临床特点、治法方药有何异同。4、心悸病理上的痰、饮、瘀各有那些主要临床表现？ 预习病案范某某，女，52岁，1978年7月1日初诊。发作性左侧胸膺疼痛，牵引后背年余。据诉胸部疼痛发作与情绪关系密切，发怒后必发作胸痛。在外院检查心电图有心肌缺血，诊断为：冠心病，心绞痛。曾经有高血压、胃溃疡多年，经治疗后胃痛已多年未发。近1月来，胸前区闷痛频繁发作，有时一日一发，有时数日一发，服麝香保心丸能缓解。纳呆，脘闷胀，午后面部颧红潮热，夜间盗汗，舌质红，苔白腻，脉象弦滑。血压130／85mmHg，胸片正常。'