最新ICU一例脓毒症感染性休克患者的护理查房课件PPT.ppt 57页

'ICU一例脓毒症感染性休克患者的护理查房 病历介绍钟某，女，78岁，因“腹痛、头晕乏力伴呕吐1天”于2014年12月3日19：43由急诊收入内科，入院予监测血压，予抗感染、扩容、护胃等对症处理后查血白细胞升高明显，肾功能受损，PCT显著升高，BNP升高明显。于12月3日21：40经ICU医师会诊后转入重症医学科作进一步治疗。 病历介绍既往史：既往有高血压病史；今年2月份在我院B超检查提示肾结石。 脓毒症定义：脓毒症(Sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征。(SIRS)，临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。分类：按脓毒症严重程度分为脓毒症、重症脓毒症和脓毒性休克。 脓毒性休克指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压，也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。重症脓毒症和脓毒性休克是脓毒症中死亡率较高的类型，研究显示，心肌损伤是导致脓毒症患者死亡的主要原因。 脓毒症休克临床表现：意识状态改变、体温升高、心率快、呼吸急促、血压低、末梢循环差、少尿，腹痛、肾区叩痛。（本例脓毒症的特征性表现） 检查结果彩超：左心稍增大，三尖瓣中度返流，二尖瓣及主动脉瓣少量返流，主动脉硬化，肺动脉高压（轻度），左室松弛性减低，左肾囊肿，右肾结石，右输尿管下段结石梗阻并右肾积水，左下腹囊性无回声区，不除外左附件囊肿。腹部CT：右输尿管下段结石梗阻并右肾积水，右肾结石。 实验室检查 诊疗经过-12.3 护理诊断及措施体液不足：由于血管收缩舒张调节功能异常，以体循环阻力下降，心排血量增高，肺循环阻力增加和心率改变。护理措施：1、密切观察患者生命体征情况，在补液的基础上遵医嘱使用血管收缩药物，维持血压在复苏目标范围内。2、遵医嘱静脉输液。应根据患者丢失的液体量和生理需要量，安排好液体输注的顺序和速度。感染休克者尽早恢复有效循环血量是休克好转的关键，因而应尽积极液体复苏，可遵医嘱快速大量补液。3、维持CVP及尿量：维持CVP达到8~12mmHg，尿量达到每小时30~50ml。4、准确记录液体出入量。 护理诊断及措施低效型呼吸型态：与患者烦躁有关护理措施：1、体位:取半卧位，床头抬高30°~45°。2、合理镇静，及时评估镇静效果，避免镇静过深或过浅。3、给予吸氧，按需及时吸痰。4、动脉血气分析指标。 护理诊断及措施呼吸道分泌物潴留：咳嗽无力有关措施：促进有效排痰：1）机械吸痰：经病人的口、鼻腔处进行负压吸痰。2）胸部叩击：患者侧卧位，叩击者两手手指弯曲并拢，使掌侧呈杯状，以手腕力量，从肺底自下往上，由外向内、迅速而有节律地叩击胸壁，振动气道。3）吸入疗法，遵医嘱予使用雾化吸入，达到湿润气道黏膜、稀释痰液的目的。 护理诊断及措施体温过高：与泌尿系统有关护理措施：1、留取标本：一旦确诊为感染性休克，应立即留取病原学标本，包括引流液、痰液涂片及培养，血培养等。术后第一天留取痰标本。2、合理应用抗菌药：遵医嘱定时使用抗生素。3、降温：物理降温或药物降温。中度热可冰敷全身大血管，高热可给予冰毯降温或使用药物降温。4、支持治疗：休克患者因全身炎症、应激和禁食的原因，代谢率增高，分解代谢增强，若热量和营养素不足易致营养不良和贫血，进一步降低机体防御能力和愈合能力。5、加强基础护理。每天4次口腔护理，2次会阴冲洗，防止呼吸道、泌尿系逆行感染。6、观察体温变化：特别是抗生素使用前后体温变化。 护理诊断及措施非计划性拔管的危险：与患者烦躁有关护理措施：1、予使用布手套、约束带行保护性约束。2、将各管道妥善放置，尽量放置在患者无法触及的地方。3、遵医嘱使用镇静药物。 护理诊断及措施恐惧护理措施：由于病情变化突然，患者往往情绪高度紧张，甚至对疾病产生恐惧、绝望心理。因此，护士应具有敏锐的观察力，针对患者不良情绪，及时进行心理护理，在抢救过程中，护士应给予恰当的解释，以取得其信任，并积极配合治疗，树立战胜疾病的信心。尽量满足患者的需要，多与患者交流。遵医嘱予使用镇静药物。 诊疗经过-12.4 护理诊断及措施有皮肤完整性受损的危险与患者长期卧床有关定时予患者翻身，避免皮肤长期受压。翻身时动作应轻柔，避免拖、拉、拽等动作。予卧气垫床，易受压处予垫水垫。定时检查受压处皮肤情况。保持床单位及患者皮肤的干洁，当有汗液等浸湿时，及时更换衣物。 护理诊断及措施体液过多与早期液体复苏及肾小球滤过率下降有关护理措施：1、遵医嘱使用脱水，利尿药，注意观察药物的疗效和不良反应。2、根据24小时出入量要求及尿量变化，及时调整输液速度。 诊疗经过-12.5 护理诊断及措施排便异常护理措施：1、注意观察患者腹部情况，是否出现腹胀，观察肠鸣音情况。2、患者3天未解大便，予顺时针方向按摩腹部，促进肠蠕动。3、遵医嘱予使用药物，予遵医嘱使用大黄颗粒鼻饲。 护理诊断及措施营养不良：与禁食，胃纳差有关。护理措施：遵医嘱予定时喂饲半流质，嘱家属准备易消化高营养高纤维的食物，如粥、菜汤、肉汤等。 诊疗经过-12.6 诊疗经过-12.7 诊疗经过-12.8 于9/12转外一区继续治疗。 周围血管扩张药(peripheralvasodilators)：直接扩张小血管平滑肌和钾通道开放或通过作用于肾上腺素能受体而舒张周围血管的药物临床应用的血管扩张药种类很多，归纳起来可分为Ⅱ大类：一类是直接松弛血管平滑肌的药物，即直接血管扩张药，如肼苯哒嗪，硝普钠和硝酸酯类;另一类是通过不同作用机理，最终导致血管扩张的药物，包括α-肾上腺素受体阻断药、钙拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂。 周围血管扩张药在临床上主要用于：周围循环障碍性疾病如肢端动脉痉挛症、偏头痛、梅尼埃尔氏病、闭塞性脉管炎、降血压，也用以抗心力衰竭。临床实践证明:血管扩张药在适宜剂量下，动脉血压不变或轻度降低、心率变化不大。但剂量过大，可引起严重低血压，故应用时应从小剂量开始，并密切监护心率和血压。长期应用不能立即停药，否则易引起反跳。 缺点：血管扩张药长期应用，因反射性神经-体液变化而减弱其降压作用①激活交感神经N→HR↑、耗O2↑→诱发加重心绞痛②肾素活性↑→钠水潴留。一般不宜单用，常与利尿药和β受体阻断药等合用，以提高疗效，减少不良反应。 1、直接舒张血管药①肼苯哒嗪②硝普钠 ③氟桂利嗪胶囊④吲达帕胺（寿比山）⑤枸橼酸西地那非片⑥地巴唑 ⑦烟酸罂粟碱注射液⑧甲磺酸倍他司丁⑨维生素E烟酸酯胶囊 ⑩盐酸地芬尼多片⑪长春西丁注射液⑫前列地尔注射液2、α-肾上腺素能受体阻滞药（α-阻滞药）①酚妥拉明(瑞支亭)②氢麦角碱 ③哌唑嗪3、血管紧张素转换酶抑制剂①甲巯丙脯酸（卡托普利） ②苯丁酯脯酸(依那普利) 硝普钠1.扩张小A、V2.静滴高血压急症（首选）、高血压合并心衰、控制性降压3、长期—血中氰化物升高→中毒或甲低（可用硫代硫酸钠抢救）4、对光敏感，黑纸包裹，新鲜配制 米诺地尔【机制】1.K+外流↑→细胞膜超极化→Ca2+内流↓2.血管平滑肌松弛→血管扩张→Bp↓注意：降压时伴有HR↑、CO↑，合用利尿药，β-受体阻断药疗效好。米诺地尔与常规降压药联合应用治疗血液透析患者顽固性高血压《医药前沿》2013年25期文献报道：35例血液透析伴顽固性高血压患者服用常规降压药效果不理想，加服米诺地尔（2.5-5mg，每天两次）六个月，分别在不同时期观察期降压效果极其副作用。结果服用此药6个月后，35例顽固性高血压病人的血压得到有效改善，并且其副作用例如多毛、皮肤黝黑尚可接受。米诺地尔作为一种强效血管扩张剂，可以有效控制MHD患者的顽固性高血压。 肼苯哒嗪【机制】松弛小动脉平滑肌→外周阻力↓→Bp↓对卧位和立位血压均有效。妊娠期高血压的治疗药物主要根据其是否能够有效地控制孕妇的高血压，同时兼顾母儿的安全性进行选择文献报道：妊娠合并慢性高血压长期治疗可用药物有肼苯哒嗪、中枢性降压药和β-肾上腺素受体阻断剂等。用于快速控制急性妊娠期高血压的药物主要有周围血管扩张药、拉贝洛尔和钙离子拮抗剂等。《国外医学》（内科学分册）2005,32（10） 吲达帕胺（磺胺类）1.强效、长效2.血管平滑肌的松弛作用强3.无蓄积作用（适于肾功不良者）4.不良反应少，不引起血脂改变吲达帕胺与苯那普利联合治疗老年高血压文献报道：吲达帕胺属非噻嗪类利尿剂，具有钙拮抗作用和利尿作用，苯那普利是非巯基血管紧张素转换酶抑制剂，可阻断R-A-A系统，使周围血管扩张，血压下降，二者是目前应用较广泛的降压药之一，对两药联合应用的远期疗效和安全性进行观察吲达帕胺与苯那普利联合治疗老年高血压效果显著。《现代医药卫生》2002年第8期 抗休克血管活性药休克是由于维持生命的重要器官（如心、脑、肾等）得不到足够的血液灌流而产生的、以微循环血流障碍为特征的急性循环不全的综合病征。 根据休克的不同病因和不同阶段采取相应的措施：1.病因治疗2.补充血容量3.纠正酸血症4.应用血管活性药物（血管收缩剂和血管扩张剂） 治疗休克的着手点：1、改善微循环血流障碍：毛细血管灌注不良,因而治疗休克就从这个根本问题着手2、血管收缩剂或血管扩张剂的使用：在补充血容量的基础上使用3、使不同器官在同一时间内有区别地发生血管收缩或血管扩张作用,则最有利于改进休克状态下重要器官的供血不足,例如使结缔组织、皮肤、骨胳肌等小动脉收缩,而使心脏、肝脏、肾的小动脉扩张,从而改善这些器官的供血情况。 血管收缩药与血管扩张药的选择1、以外周阻力下降，血压降低，心输出量正常或稍多为主的高排低阻型休克（温暖型休克），见于休克早期，选用收缩血管药，如多巴胺、去甲肾上腺素等药。2、以微血管痉挛期为主的低排高阻型休克（寒冷型休克）为重症休克和休克晚期，应用扩血管药。3、虽然两类药物作用相反，但在一定条件下又可能是相辅相成的。目前已被广泛用于休克的治疗。 药物浓度变化使其作用迥异，必须在临床上密切监测，适时适度调整。如：去甲肾上腺素、多巴胺等，高浓度静滴时可引起血管强烈收缩，而低浓度静滴时可使心输出量增加，外周阻力降低，起到与异丙肾上腺素相类似的作用。血管活性药物的浓度 缩血管药物的速度静滴升压药的初始速度不宜过快，要求滴速调节在维持收缩压90~100mmHg，脉压差维持在20mmHg以上，平均动脉压不低于60mmHg，如用一种升压药不能达到这个血压水平，可以两种合用，但用量不宜过大，以防血压过度升高。一旦血压稳定6~8h后，即可在临床观察下减慢低速，降低浓度，最后缓慢停药。切忌大幅度减量或骤停，以免造成血压急骤升降和剧烈波动现象。 抗休克的血管活性药的分类：1.α、β受体激动药肾上腺素和多巴胺等。此类药物作用于心肌传导系统和窦房结的β受体，加强心肌收缩力，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，而作用于其β2受体，血管舒张。体内各部位血管受体的种类和密度不同，导致此类药物对全身不同血管的不同作用。 2.α受体激动药去甲肾上腺素和间羟胺等。此类药物主要作用于α受体，对β受体作用较弱；后者是选择性。此类药物主要作用于血管的α受体，使血管收缩，主要收缩小动脉和小静脉，用于休克和低血压的治疗。此类药物剂量过大或滴注时间过长，可使肾血管剧烈收缩而产生急性肾衰竭，浓度过高可引起局部缺血坏死。 3.β受体激动药异丙肾上腺素和多巴酚丁胺等。异丙肾上腺素是经典的β1和β2受体激动药，对心脏β1受体具有很强的激动作用，其加快心率、加速传导的作用强大，显著增加心肌耗氧量；同时激动β2受体，使外周血管舒张。剂量过大可致心肌耗氧量增加，引起严重的心律失常。 多巴胺20mg/2ml中华医学会重症医学分会《低血容量休克复苏指南》(2007)多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：小剂量：兴奋多巴胺受体，使肾，肠系膜，冠状动脉及脑血管扩张，增加血流量及尿量。中等剂量：可明显激动β1受体而兴奋心脏，加强心肌收缩力大剂量：激动α受体，周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少，肾血管扩张作用消失。 在中，小剂量的抗休克治疗中正性肌力和肾血管扩张作用占优势。目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一致，《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》指出小剂量多巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率的改善，因而不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。 去甲肾上腺素NA2mg、1ml/支强力α受体兴奋剂，收缩血管（动脉和静脉），β1兴奋剂（促进心肌收缩）有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉α受体）冠脉供血不足者慎用。低血容量休克禁用或慎用，除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药。 中华医学会重症医学分会《低血容量休克复苏指南》(2007)指出去甲肾上腺素仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。近年来的一些研究报告还指出对于容量复苏效果不理想的感染性休克病人，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺合用，可以改善组织灌注与氧输送，增加冠状动脉和肾脏的血流以及肌酐清除率、降低乳酸水平，而不加重器官的缺血。 近年来随着临床上对DA的大量研究，其不良反应越来越受到关注，临床应用受到限制。2008年国际严重感染与感染性休克治疗推荐NE、DA皆作为感染性休克时的首选血管活性药物但2012年该指南将DA作为替代NE的升压药物而降为第二位，并且DA仅用于心率减慢或心动过缓的患者肾上腺素（EP）仍然不作为感染性休克一线用药。2012年国际严重感染与感染性休克治疗指南推荐，若需额外药物维持足够血压EP可以补充或替代NE。 多种血管活性药物的联合应用关于血管活性药物的联合应用，目前研究较多，指南比较肯定的是两种药物的联合应用，如NE联合应用DA。最近，国外的一项回顾性研究报道了多种血管活性药物联合用于休克（包括感染性休克、心源性休克低血容量休克等）患者预后的影响，调查118例患者，66例满足条件，其中29例感染性休克患者同时应用3种或以上血管活性药物，结果感染性休克患者中只有一例生存，存活率为3%。提示：血管活性药物联用也不一定能改善感染性休克患者的预后。 血管活性药在严重多发损伤控制中的应用。文献报道：在观察收治的358例严重多发损伤患者，所选患者ISS为17-68分，出现ARDS、ALI,或CVP8cm，H2O、SBP90mmHg等情况，对于高龄慢性心肺病患者并发肺部感染者，给予血管活性药，观察使用多巴胺、酚妥拉明等患者CVP、呼吸、心率及动脉血压的变化情况。结果给予多巴胺、酚妥拉明等血管活性药物后患者的胸闷、气短等症状有所减轻，过快的呼吸、心跳得以减慢，PaO2及SaO2得到提高。多巴胺、酚妥拉明等血管活性药物治疗严重多发损伤有效率高达91.6%（328/358）。《医药论坛杂志》2012年12期结论：多巴胺、酚妥拉明等血管活性药可以改善严重创伤因外周血管收缩等导致的呼吸、心跳、血氧等方面出现的危险症状，增强患者的心肺功能，改善患者的预后 临床实践证明：在单用缩血管或扩血管药疗效不佳的病例或短时难明了休克类型时，先后或同时应用两类药物往往可以取得事半功倍的效果。如去甲肾上腺素1~8μg（kg.min）与酚妥拉明或山莨菪碱合用可以获得较好的微循环和血压改善，还能起到防治弥散性血管内凝血（DIC）和抗凝效果。多巴胺20~50μg（kg.min）与硝普钠5~40μg（kg.min）联用治疗急性心肌梗死并发重症心源性休克已取得成功。 一填空题1.周围血管扩张药是直接扩张（小血管平滑肌）和钾通道开放或通过作用于（肾上腺素能受体）而舒张周围血管的药物2.另一类血管扩张药是通过不同作用机理，最终导致血管扩张的药物，包括（α-肾上腺素受体阻断药）、（钙拮抗剂）和血管紧张素转化酶抑制剂。3.肾上腺素可兴奋α、β两种受体兴奋（）受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。兴奋（）受体，可收缩皮肤，粘膜血管及内脏小血管，使血压升高兴奋（）受体可松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛。答案：心脏β1αβ2 4..异丙肾上腺素为（）受体激动剂，对β1和β2受体均有强大的激动作用，对α受体几无作用答案：β5.间羟胺主要作用于（）受体，直接兴奋α受体，较去甲肾上腺素作用为弱但较持久，对心血管的作用与去甲肾上腺素相似。答案：α二判断题1.血管扩张药长期应用，因反射性神经-体液变化而减弱其降压作用引起钠水潴留，一般不宜单用，常与利尿药和β受体阻断药等合用，以提高疗效，减少不良反应。（√）'