最新循环系统病理生理学PP课件PPT课件 112页

'循环系统病理生理学PP课件 据世界心脏联盟统计，在全世界范围内，每死亡3人，就有1人的死因是心血管病症。该统计材料还显示，80％死于心血管疾病的人来自于中低收入的国家和地区，而且这些国家和地区心血管疾病的死亡率随着肥胖症患者和吸烟人数的增加继续呈上升趋势，心血管疾病的死亡率仍远远高于包括癌症、艾滋病在内的其它疾病，它的危害无年龄、身份、地域之分，并且已经逐渐升至为威胁人类健康的“第一杀手”。2 HeartFailure心力衰竭9 心力衰竭心输出量绝对或相对减少不能满足机体代谢需要病因心脏收缩和/或舒张功能障碍(heartfailure)概述基本机制10 高动力循环状态(hyperkineticstate)指在安静情况下，心脏排血量及外周循环血液灌流量高于正常的状态。可见于动-静脉瘘、严重贫血、甲亢、妊娠等情况时出现11 低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常人CO5.25L/min12 心力衰竭心输出量绝对或相对减少不能满足机体代谢需要病因心脏收缩和/或舒张功能障碍(heartfailure)概述基本机制13 病因与诱因*心肌舒缩功能障碍病因*心脏负荷过度*心脏异常冲动形成14 *心肌舒缩功能障碍心肌细胞损害病因心肌代谢异常—心肌细胞直接受损所致最常见缺血缺氧VitB1缺乏心肌炎心肌中毒心肌纤维化--原发性15 *心肌舒缩功能障碍病因—心肌细胞直接受损所致最常见--原发性心输出量减少16 *心脏负荷过度-压力负荷(后负荷)过度-容量负荷(前负荷)过度高血压、主动脉瓣狭窄等肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等主(肺)动脉瓣关闭不全二(三)尖瓣关闭不全严重贫血等心肌舒缩功能障碍心肌肥大病因--继发性心输出量减少17 *心肌异常冲动形成心律失常病因心脏舒缩活动不协调各种病因心输出量减少18 诱因全身感染病因与诱因--代谢增加，加重心脏负荷--心率加快，加剧供需矛盾--感染源直接损伤心肌--肺部感染，供氧进一步减少19 诱因心律失常—尤其快速型--心率加快，心脏耗氧增加--冠脉充盈不足，供氧减少--心率加快，心室充盈不足--房室活动不协调20 诱因妊娠与分娩--血容量增加，前负荷增大--心率加快，加大心脏供需矛盾--分娩时外周阻力增大--其他21 诱因酸碱失衡及电解质代谢紊乱--钾代谢紊乱--酸中毒与Ca2+竞争肌钙蛋白抑制Ca2+内流抑制肌浆网释Ca2+抑肌球蛋白ATP酶活性使血管扩张22 诱因劳累--回心血量增多，加重肺淤血，供氧减少--心率加快，舒张期缩短，加重肺淤血--机体需氧量增加，加重供需矛盾23 诱因医源性因素输液过快停药不当其他24 妊娠与分娩诱因全身感染心律失常酸碱失衡和电解质代谢紊乱其它以病因为基础25 分类*按发生速度*按心输出量高低*按病情轻重低输出量性心衰高输出量性心衰：高动力循环状态26 分类*按发生速度*按心输出量高低*按发病部位*按病情轻重*按舒缩功能障碍27 相关概念心肌衰竭(myocardialfailure)充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)--心肌自身舒缩功能严重降低所致--常呈慢性经过，并常伴有血容量和组织间液增多及体循环和肺循环静脉淤血水肿28 心力衰竭心输出量绝对或相对减少不能满足机体代谢需要病因心脏收缩和/或舒张功能障碍(heartfailure)基本机制29 *正常心肌舒缩的分子基础30 ICT肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白横桥正常肌节结构Ca2+ATP酶31 ICTCa2+Ca2+Ca2+Ca2+ATPADP+Pi心肌舒缩过程32 ICTCa2+ATP酶心肌舒缩过程33 收缩蛋白调节蛋白Ca2+ATP*正常心肌舒缩的分子基础结构基础兴奋-收缩耦联的关键能源34 舒缩三要素：1.完整的结构2.足够的能量3.正常Ca2+转运(10-7mol/L10-5mol/L)心肌舒缩功能障碍╳╳╳心肌收缩功能降低心肌舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调机制35 心肌收缩功能降低—心肌在肌膜动作电位触发下产生张力和缩短的能力是决定心输出量的最关键因素心肌收缩性(MyocardialContractility)：机制(DecreasedMyocardialContractility)36 心肌收缩功能降低①心肌收缩成分减少(DamagedCardiomyocyte)②心肌能量代谢障碍(MetabolicDysfunctionofMyocardium)③心肌兴奋-收缩耦联障碍(DysfunctionofExcitation-Contractioncoupling)机制37 ①收缩成分减少--心肌细胞数量坏死凋亡缺血、缺氧、感染、中毒（急性心梗）心肌收缩功能降低机制氧化应激、细胞因子作用、钙稳态失衡、线粒体功能异常38 ①收缩成分减少--心肌细胞细胞数--肥大心肌收缩成分相对减少机制心肌收缩功能降低39 ②心肌能量代谢障碍能量生成能量储存能量利用障碍障碍障碍机制心肌收缩功能降低40 *能量生成障碍心肌缺血、缺氧VitB1缺乏②心肌能量代谢障碍原因影响机制•肌丝滑动用能•钙泵用能•钠泵用能•收缩相关蛋白合成ATPCa2+转运异常钙超载,线粒体受损机制41 *能量储存障碍肌酸激酶活性降低②心肌能量代谢障碍影响机制•肌丝滑动用能•钙泵用能•钠泵用能•收缩相关蛋白合成PCr、ATPCa2+转运异常钙超载,线粒体受损机制42 *能量利用障碍心肌过度肥大酸中毒横桥头部ATP酶活性降低同工酶活性：V1>V2>V3(αα)(αβ)(ββ)(V3型)原因影响机制②心肌能量代谢障碍机制43 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍关键：Ca2+转运失常机制心肌收缩功能降低44 静息兴奋-收缩(去极化)10-7mol/L正常兴奋-收缩耦联10-5mol/L++++++--------------++++++++++++++++++++++++++++++++++++---------------------Ca2+45 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍关键：Ca2+转运失常*肌浆网Ca2+转运功能障碍*细胞膜Ca2+转运障碍*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍机制心肌收缩功能降低46 *肌浆网Ca2+转运功能障碍缺血缺氧ATP钙泵活性Ca2+摄取能力心肌损伤钙泵蛋白机制47 钙泵ATP复极化时++++++++++++---------------PLBP[Ca2+]>10-7mol/LNEβ-R心肌舒张不充分机制48 肌浆网泄露Ca2+Ca2+储存量储90%的胞内Ca2+肌浆网摄Ca2+*肌浆网Ca2+转运功能障碍Na+/Ca2+交换外排Ca2+Ca2+储存量心肌收缩期释Ca2+机制49 收缩期肌浆网释Ca2+心肌收缩力减弱Ca2+释放量胞膜钙通道与RyR2脱偶联肌浆网Ca2+储量肌浆网钙释放蛋白*肌浆网Ca2+处理功能障碍机制50 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍关键：Ca2+转运失常*肌浆网Ca2+处理功能障碍*胞外Ca2+内流障碍*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍机制心肌收缩功能降低51 *Ca2+内流障碍Ca2+内流途径：胞膜钙通道胞膜钠钙交换体作用：升高胞内Ca2+浓度诱发肌浆网释Ca2+机制52 ----++++Ca2+内流途径--------------------膜“电压依赖性”钙通道“受体操纵性”钙通道Na+/Ca2+交换体NECa2+53 *Ca2+内流障碍衰竭心肌NE受体“受体操纵性”钙通道开放酸中毒Ca2+内流机制54 *肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒胞内Ca2+浓度达收缩阈值肌钙蛋白与Ca2+结合活性正常不够下降H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白机制55 心肌收缩成分减少心肌细胞死亡收缩成分相对减少心肌能量代谢障碍能量生成障碍能量利用障碍兴奋-收缩偶联障碍Ca2+转运异常心肌收缩功能降低小结56 基本机制：心肌舒缩功能障碍心肌收缩性减弱心肌舒张功能障碍心脏各部舒缩活动不协调57 静息兴奋-收缩(去极化)舒张(复极化)10-7mol/L正常兴奋-收缩耦联10-5mol/L10-7mol/L++++++--------------++++++++++++++++++++++++++++++++++++---------------------Ca2+58 *钙离子操纵异常心室舒张功能障碍(diastolicdysfunction)*肌球肌动蛋白复合体解离障碍*心室舒张势能减少*心室顺应性降低机制59 *钙离子操纵异常心室舒张功能障碍肌浆网Ca2+泄露胞浆[Ca2+]10-7mol/LCa2+与肌钙蛋白解离难肌浆网钙泵Na+/Ca2+交换体外移入网机制60 *肌球肌动蛋白复合体解离障碍机制ICTCa2+Ca2+Ca2+Ca2+ATPADP+Pi(impaireddissociationofthecatin-myosincomplex)61 ICT肌球蛋白肌动蛋白向肌球蛋白横桥*肌球肌动蛋白复合体解离障碍ATP机制ATP62 *肌球肌动蛋白复合体解离障碍机制ATP钙瞬变时间延长收缩蛋白自身异常63 *心室舒张势能减少心肌收缩性几何构型改变小前后负荷增大室壁张力增大舒张势能减小机制(Decreasedcentriculardiastolicpotential)64 *心室顺应性降低(reducedventricularcompliance)心室顺应性(dv/dp)心室僵硬度(dp/dv)正常降低升高P-V曲线舒张末压舒张末容积见于：心肌肥厚心肌炎症水肿纤维化间质增生机制65 *心室顺应性降低(reducedventricularcompliance)心肌肥厚心肌炎症水肿纤维化间质增生机制肌联蛋白N2B异构体表达增加肌联蛋白磷酸化减少心室顺应性降低66 *心室顺应性降低(reducedventricularcompliance)心室顺应性心室舒张心室充盈心输出量左室舒张末压肺循环压力肺淤血水肿心力衰竭机制67 *钙离子操纵异常心室舒张功能障碍*肌球肌动蛋白复合体解离障碍*心室舒张势能减少*心室顺应性降低小结68 心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调基本机制：心肌舒缩功能障碍发病机制69 —房-室间舒缩不协调—左-右心间舒缩不协调—同室各区域间舒缩不协调心脏各部舒缩活动不协调表现为：运动同步失调机制(asynergicmyocardialcontraction-relaxation)70 心室壁收缩不协调常见类型71 心脏各部舒缩活动不协调*原因病因引起心律失常所致机制(asynergicmyocardialcontraction-relaxation)心脏各部病变不均一所致72 *机制机制心脏各部舒缩活动不协调73 受损心肌电活动异常心室壁各部舒缩不同步心输出量减少各型心律失常各部病变不均一病因心脏各部舒缩不同步74 心力衰竭心肌收缩功能降低心脏各部舒缩不协调心律失常心肌各部病变不均一收缩成分减少心肌能量代谢障碍兴奋-收缩耦联障碍Ca2+操纵异常肌球动Pr解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低心室舒张功能障碍机制总结75 心衰时机体代偿反应满足正常活动需要轻度心衰明显心衰机体代偿完全代偿不完全代偿失代偿期满足安静状态需要不能满足安静需要无心衰76 心衰时机体代偿反应心脏代偿反应心外代偿反应神经体液系统激活77 代偿反应心泵功能障碍心输出量↓心外代偿反应心脏代偿反应神经-体液代偿反应心输出量↑78 *交感-肾上腺髓质系统激活神经体液系统激活*RAAS激活*其他神经内分泌因子激活是机体全部代偿反应的基础79 *代偿意义神经体液系统激活*不利影响维持心输出量保证重要脏器血液供应长期持续激活可促进心衰进展80 *心率加快心脏代偿反应*心脏扩张*心肌肥大*心肌收缩性增强81 特点发动快见效速有限度不经济*心率加快机制意义有利：提高心输出量(一定范围内)不利：增加氧耗缩短舒张期心脏代偿压力感受器容量感受器化学感受器牵张感受器交感神经兴奋82 特点发动快经济有效有一定限度*心肌收缩性增加机制意义有利：提高心输出量不利：增加氧耗心脏代偿儿茶酚胺AngⅡ其他物质心肌收缩力加强83 快速代偿但有一定限度特点机制心脏代偿*心脏扩张(cardiacdilatation)增加肌节初长度收缩力84 最适初长度：2.2m正常时:1.7~2.1m增加肌节初长度收缩力肌节过度拉长：心脏代偿收缩力*心脏扩张(cardiacdilatation)85 心脏代偿*心脏扩张(cardiacdilatation)紧张源性扩张-心肌拉长不伴收缩力增强代偿失代偿肌源性扩张-心脏扩大伴收缩力增强表现86 *心肌肥大(myocardialhypertrophy)指心肌细胞体积增大重量增加特点慢性代偿经济持久有效但也有一定限度分类心脏代偿向心性肥大(concentrichypertrophy)离心性肥大(eccentrichypertrophy)87 并联性增生串联性增生室壁增厚室壁似正常向心性离心性压力负荷过度容量负荷过度心腔无扩大心腔明显扩大心脏代偿两种心肌肥大比较88 向心性肥大(室壁增厚，心腔缩小)正常心脏横切面离心性肥大(心腔扩大，室壁也增厚)89 力学因素内分泌因素心肌肥大蛋白合成机制意义*心肌肥大(myocardialhypertrophy)代偿：提高心肌总收缩力降低室壁张力失代偿：心脏代偿心肌肥大超过一定限度90 心肌过度肥大射血阻抗增大线粒体数目不足毛细血管数量增加不足肌球蛋白ATP酶活性肌浆网Ca2+转运障碍心肌间质胶原增生长期负荷过度心肌过度肥大收缩性心力衰竭91 *血容量增加*血液重新分配*组织利用氧能力增强*红细胞增多其他代偿机制慢性心衰重要代偿机制由钠水潴留所致注意:这些代偿也有一定限度代偿反应92 思考：长期高血压患者是如何发生心力衰竭的？93 概述病因、诱因发病机制机体代偿反应临床表现的病生基础防治的病生基础心力衰竭94 患者，男，35岁，风湿性心脏病14年，以往每逢重体力劳动后即感心慌气喘，休息后可缓解，且逐年加重，重时胸闷，不能平躺，有时出现下肢浮肿。近日受凉后出现胸闷气短，昨夜间睡眠时突然惊醒，伴咳嗽、咯少量粉红色泡沫痰。查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征（+），双肺底可闻及散在湿啰音。心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及3级舒张期隆隆样杂音，肝肋下3厘米，质稍硬。腹胀，双下肢浮肿。95 临床表现的病生基础心力衰竭心输出量不足肺循环淤血静脉回流障碍体循环淤血96 *静脉淤血和静脉压升高体循环淤血—全心衰或右心衰*心源性水肿*肝、肾和胃肠道功能异常临床表现(congestionofsystemiccirculation)97 98 *呼吸困难肺循环淤血—左心衰临床表现*肺水肿(congestionofpulmonarycirculation)99 左心衰最早症状*呼吸困难(dyspnea)①劳力性呼吸困难exertionaldyspnea活动时耗氧酸性物质兴奋呼吸中枢回心量加重肺淤血心率左室充盈，加重肺淤血肺循环充血100 *呼吸困难(dyspnea)②端坐呼吸(orthopnea)肺循环充血安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。体位对回心血量和肺活量的影响101 *呼吸困难(dyspnea)②端坐呼吸(orthopnea)肺循环充血平卧时膈肌上移限制性呼吸困难下半身水肿液吸收肺淤血↑下半身血液回流肺淤血↑端坐位时，症状可以减轻，故病人被迫坐起。102 ③夜间阵发性呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea)-左心衰典型表现*呼吸困难(dyspnea)肺循环充血夜间入睡后突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解．103 ③夜间阵发性呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea)*呼吸困难(dyspnea)肺循环充血平卧时水肿液吸收血液回流肺淤血↑入睡后迷走N↑支气管收缩通气阻力↑CNS抑制对传入刺激不敏感肺淤血加重才刺激呼吸中枢104 *肺水肿(pulmonareedema)机制肺毛细血管压--急性左心衰最严重表现＊肺毛细血管通透性肺泡表面活性物质破坏肺循环充血105 *皮肤苍白或发绀心输出量不足--外周血液灌注不足*疲乏无力、失眠、嗜睡*尿量减少*心源性休克临床表现(lowcardiacoutput)106 患者，男，35岁，风湿性心脏病14年，以往每逢重体力劳动后即感心慌气喘，休息后可缓解，且逐年加重，重时胸闷，不能平躺，有时出现下肢浮肿。近日受凉后出现胸闷气短，昨夜间睡眠时突然惊醒，伴咳嗽、咯少量粉红色泡沫痰。查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征（+），双肺底可闻及散在湿啰音。心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及3级舒张期隆隆样杂音，肝肋下3厘米，质稍硬。腹胀，双下肢浮肿。107 请思考：1.该患者目前发生的最主要的病理过程是什么？试分析其原因和诱因。2.该患者出现的呼吸困难的类型有哪些？试分析其发生机制。108 概述病因、诱因与分类发病机制机体代偿反应临床表现的病生基础防治的病生基础心功能不全109 防治心衰的病生基础防治病因消除诱因改善心脏舒缩功能减轻心脏前、后负荷控制水肿强心药钙拮抗剂等调整前负荷降低后负荷利尿等110 Theend!111 结束语谢谢大家聆听！！！112'