最新222广东罗先琼省早产儿视网膜病筛查情况调查分析(成都课件PPT.ppt 79页

'进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。　　记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！　　蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。　　蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅222广东罗先琼省早产儿视网膜病筛查情况调查分析(成都 广东省ROP防治形势非常严峻! 背景早产儿视网膜病（retinopathyofprematurity,ROP）是发生在早产儿的视网膜增殖性病变，主要与早产、低出生体重及吸氧等有关,严重病例可导致失明,是儿童致盲的重要原因。由于早产低出生体重儿的生存率明显提高,因ROP导致儿童视力损害的病例逐年增加。 ◆研究广东省早产儿视网膜病筛查现状,为全面开展全省早产儿视网膜病筛查防治工作奠定基础，以期做到早筛查、早诊断、早治疗，降低广东省ROP的发生率和致残率。◆为建立广东省新生儿科分级准入制度提供依据。目的 资料和方法◆对广东省所管辖范围内设新生儿科（或者病区）的医院开展广东省新生儿科（或病房）建设情况调查分析。◆ROP防治内容包括：是否开展氧浓度监测、是否开展ROP筛查、筛查例数、阳性病例数及治疗情况。◆调查方式：信函、现场调查及电子邮件主要由地市级卫生局配合。 资料和方法2007年2~5月共收到调查表225余份，其中设有NICU的医院108间。◆一级医院：44间◆二级医院：39间◆三级医院：25间 一、广东省各级医院早产儿氧疗监测情况医院级别医院数开展氧疗监测医院数一级4411(25.00%)二级3920(51.28%)三级2525(100%)x235.93<0.01P结果表1广东省各级医院开展氧疗监测情况 二、广东省各级医院开展ROP筛查情况医院级别医院数开展ROP筛查医院数一级444(9.09%)二级3912(30.77%)三级2521(84.00%)x240.05<0.01P表2广东省各级医院开展ROP筛查情况 三、广东省ROP筛查阳性率情况近5年来广东省共进行ROP筛查10220例，其中阳性病例290例,总的筛查阳性率2.84%。医院级别阳性阴性合计一级0477477二级32（1.05％）30093041三级258（3.85％）64446702x273.98<0.01P表3广东省各级医院早产儿视网膜病筛查阳性率比较 四、广州市与广东省其他地区医院ROP筛查情况比较阳性阴性合计广州市108(3.60%)28882996其他地区182(2.52%)70427224x29.05P<0.01表4广州市与广东省其他地区医院ROP筛查阳性率比较 五、二级综合医院与妇幼保健院ROP筛查情况比较医院类别是否开展ROP筛查ROP筛查结果是否阳性阴性综合医院5（27.78%）1311(1.23%)880妇幼保健院7（36.84%）1221(0.98%)2129x20.3740.402P>0.05>0.05表5二级综合医院和二级妇幼保健院ROP筛查情况比较 六、三级综合医院（含儿童医院）与妇幼保健院ROP筛查情况比较医院类别是否开展ROP筛查ROP筛查是否阳性阴性综合医院妇幼保健院17(85.00%)4(80.00%)31181(3.62%)77(4.54%)48241620x20.0742.904P>0.05>0.05表6三级综合医院和三级妇幼保健院ROP筛查情况比较 分析和讨论 关于早产儿氧疗监测◆氧疗是早产儿视网膜病的重要诱因,严格进行氧浓度监测、规范用氧，从预防的角度可以减少ROP的发生。◆2004年中华医学会制订了《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》[卫医发(2004)104号]◆进行早产儿氧疗必须具备相应的监测条件,如氧浓度测定仪,血气分析仪或经皮氧饱和度测定仪,如不具备氧疗监测条件,应转到具备条件的医院治疗。 广东省氧疗监测状况◆广东省具有NICU的一级医院开展早产儿氧疗监测率仅为25%;◆随着医院级别的升高氧疗监测率明显升高,三级医院的监测率为100%;◆我省氧疗监测尚未全面普及,所有具有NICU的医院必须开展氧疗监测。 ROP的筛查并不是吸入氧浓度控制在40%以下的患者就可免于罹患ROP,因此控制早产儿用氧的同时仍需做好ROP的筛查工作. ROP的筛查◆随着早产儿存活率明显提高,ROP正逐渐成为儿童致盲的重要因素，我国ROP发病率即呈现逐渐上升的趋势，但ROP筛查尚处于起步阶段。 广东省ROP筛查状况◆广东省不同级别的医院之间ROP筛查开展率差距较大，一级医院仅9.09%，二级医院30.77%，三级医院84.00%.◆筛查工作的开展存在严重不平衡性，一方面是因为医疗资源分布不均衡，基层医院条件受限,另一方面也说明部分基层医院对ROP重视程度不够。◆有2-3家医院曾因早产儿患ROP而失明引发医疗纠纷，但至今仍然未开展ROP筛查工作。 广东省ROP筛查状况◆全省ROP筛查阳性率为2.84%，其中一级医院筛查阳性率为零(1.技术规范;2.危重患儿少);◆广东省妇幼保健院2006年ROP的筛查阳性率为8.13%，同时发现，医院级别越高ROP发病率越高;◆本调查研究将妇幼保健院与综合医院（含儿童医院）进行对比，参与调查的5家三级妇幼保健院中开展ROP筛查者4家，这些医院较早开展危重新生儿转运，危重患者较多，而且规范开展了ROP筛查，因此阳性率相对高于综合医院。 ROP防治策略 ROP防治策略一◆广东省ROP筛查防治工作形势严峻。由于区域性发展的不平衡及医疗资源分布的不平衡，高级别医院及高级别医院集中分布的地区如广州地区ROP筛查开展率和阳性率明显高于其他医院和地区，而基层医院及边远地区受医疗资源所限，筛查技术及条件欠缺，尚未规范开展ROP筛查防治工作。◆根据发达国家的经验,对ROP高危早产儿进行早期筛查、早期诊断和早期治疗（三早）能够大大降低ROP患儿的致残率，明显改善预后。 ROP防治策略二我国ROP筛查起步晚，制定筛查策略的同时更应注重建立系统的管理体系及培训体系,提高整体筛查和治疗技术,使我国ROP筛查广泛展开的同时相关管理亦同步完善。 ROP防治策略三建议建立以三级医院为依托涵盖广大基层医院的ROP防治管理模式，网络中心医院督促监督基层医院规范用氧及开展ROP筛查，提高其氧疗规范性及筛查技术，建立三早制度，使我省R0P筛查防治工作迈上新的台阶，提高早产儿的生存质量。 我们的任务◆预防ROP的发生◆使发生的ROP得到早期的筛查和治疗 谢谢 概述肺动脉栓塞又称肺栓塞（Pulmonaryembolism,PE）,是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 发病率急性肺梗塞由于病情轻重不一，临床易误诊、漏诊。国外报导人群发生率0.5‰,尸检检出率在10%-15%，国内仅为3-10%左右。但随年龄增加而增加、老年人高达25%，有心脏病者可达30%-45%。未经治疗者死亡率约30%，治疗后可降至2-8%。 发病率美国1975年报道每年约有63万例，为第三位常见心血管疾病。其中：6.7万人于一小时内死亡11%56.3万可存活一小时以上89%存活者中：40万人临床未诊断71%16.3万人得到诊断29% 发病率奥地利Maron报导：8年中，维也纳大学急救中心，有1246例猝死病例，60例（4.8%）由肺梗塞引起（2000）。美国Mayoclinic：尸检7227例（1985-1996），有433例猝死（6%）由于肺梗塞引起，其中36例并无肺梗塞危险因素。 发病率由国内35家医院参加的多中心研究，分析了75140例周围血管病患者，发现深静脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%，约有50%-70%左右的下肢DVT患者可能发生肺栓塞。阜外医院连续900例尸检资料证实肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%，肺栓塞占肺血管病的第一位。1984－1996年诊治肺拴塞仅52例1997－1999年22家医院就诊治了肺拴塞患者297例。 发病率1998年北京协和医院一组52例报道肺栓塞病死率为19.2%，其中未治疗者为77.8%，治疗者为7.0%。程显声等报告70例血栓栓塞性肺动脉高压随访2年、3年、5年及10年的生存率分别为95.8%、91.6%、71.3%和46.2%。 发病机制和病理生理1819年Laemnec首次报道PE，认为本病主要源于深静脉血栓。静脉血栓形成的基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。目前认为PE病人多数存在血液高凝状态，在诱发因素的共同作用下形成血栓。 病理生理肺栓塞的主要病理生理改变血流动力学呼吸功能血流动力学改变的程度决定于肺动脉堵塞程度范围速度原心肺功能状态重者可致死，轻者无明显改变，肺动脉高压急性右心功能不全猝死 病理生理栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺血管床减小，肺循环阻力增加，同时肺部侧支血管形成。阻塞30～50%才出现肺动脉压升高，85%以上可发生猝死。肺血管内皮受损，释放大量收缩性物质，如内皮素、AngⅡ，使肺血管收缩。 病理生理血栓形成时，新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶，血小板活化脱颗粒，释放大量血管活性物质，如ADP、组织胺、5-TH、多种前列腺素，肺小动脉收缩。反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，发挥收缩效应。 病理生理肺栓塞部位有通气无血流灌注，不能进行有效气体交换，而其他部位高灌注，导致肺通气/灌注比例严重失调。 病理生理肺栓塞较大时，可引起反射性支气管痉挛。5-TH、组织胺等亦可引起支气管痉挛，导致肺通气不良，还可使血管通透性改变，引起肺水肿、出血，肺顺应性下降，肺通气-弥散功能进一步下降。 常见的诱因-大手术后-卧床少动-创伤-慢性心肺疾病-高龄-恶性肿瘤-妊娠-中心静脉导管留置-口服避孕药-肥胖-凝血及纤溶机制的先天缺陷等 栓子来源血栓（最常见）下肢深静脉、盆腔静脉血栓最为常见（70%），也可见于前列腺静脉。右房右室附壁血栓，多见于慢性心衰病人，常见于瓣膜病、冠心病、肺心病。炎性血栓，如室缺、PDA，二尖瓣病变合并心内膜炎，下肢静脉炎。 栓子来源癌栓（第二位）肺、消化系、生殖系的恶性肿瘤多见其次为白血病及淋巴瘤在癌肿时发生肺梗死仅有1/3为真正癌栓，其他2/3仍为血栓，因为恶性肿瘤时可由于凝血物质增加，如组蛋白，组织蛋白酶，蛋白水解酶均可引起血液处于高凝状态。 栓子来源脂肪栓羊水栓空气栓塞虫卵栓其他 临床表现小范围梗塞临床上无特征性症状及体征，巨大梗塞可导致猝死，休克。 临床表现临床类型分猝死型急性肺原性心脏病型不能解释的呼吸困难型肺梗死型慢性栓塞性肺动脉高压型 临床表现症状呼吸困难、病人诉气短呼吸频率加快，有时有过度换气咳嗽、.咳血：急性肺梗塞、咳血较少见，慢性肺梗塞有35%-40%病人有此症状。咳嗽多为干咳。胸痛、胸闷：小的周围性肺梗塞有类似胸膜炎样胸痛，随呼吸而加重，较大的梗塞多有压榨性胸痛，或有胸骨后痛、酷似心肌梗死 临床表现晕厥：多为巨大肺梗塞所致。烦燥：焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、气急、多为巨大肺梗塞所致青紫：既是症状也是体征，多为巨大肺梗塞症状 临床表现体征青紫：多为巨大肺梗塞所致心动过速：伴有心律不齐巨大的肺动脉梗塞可出现低热或休克 临床表现体征巨大反复出现肺梗塞可出现右心衰竭、颈V怒张、肝大、黄疸等可有下肢静脉曲张、下肢静脉炎特征有的可出现低热或高热、提示肺梗塞合并感染或肺坏死 器械及实验室检查血液变化：白细胞可升高血沉增快血，GOT、GPT增高，常在24小时后，4-6日后正常典型者血气分析：低氧血症、低碳酸血症和肺脑动脉血氧分差增大。轻症患者血气基本正常 器械及实验室检查血液变化：血清D-二聚体测定：D-二聚体是纤维蛋白降解产物。检测D-二聚体诊断的敏感性很高，但特异性不强，手术、外伤及心肌梗死等D-二聚体也可增加。但血清D-二聚体小于500μg/L基本可排除急性肺栓塞的诊断。尿检：尿蛋白几乎100% 器械及实验室检查心电图改变：肺梗塞心电图改变是非特异性、诊断性的，其改变常是一过性、多变的，需动态观察。常见心电图改变有：SIQⅢTⅢ右心导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波到置不全或完全性右束支传导阻滞QRS电轴右偏顺钟向转位至V5 器械及实验室检查X线检查：敏感性和特异性均较低。可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加；栓塞部位肺血减少，未受累部分肺纹理相应增多，肺血分布不均匀。肺梗死时可见肺周围浸润性阴影，常累及肋膈角，也可出现盘状肺不张及膈上外周楔形密影。上腔静脉和奇静脉影扩大，肺门动脉扩张，右肺下动脉横径可增宽。 器械及实验室检查X线检查：X线胸片典型者：a.胸部侵润b.胸水c.肺不张d.单侧横膈抬高X线胸片也可正常 器械及实验室检查超声心动图：超声心动图可提供一些有价值的诊断依据。包括直接征象和间接征象,前者适用于诊断肺动脉主干及其左右分支栓塞；后者为右室扩大，室间隔左移，左室变小，右室运动减弱，肺动脉增宽，三尖瓣返流等。经食道超声对肺栓塞诊断的敏感性和特异性可达80～90%。 器械及实验室检查放射性核素肺通气/灌注显像：安全、无创而有价值的肺栓塞诊断方法。常用锝99标记的人体白蛋白微粒静脉注射做肺灌注显像。典型表现是呈肺段分布的灌注缺损。肺灌注显像的假阳性率较高，一些情况如血管腔外受压、支气管肺动脉吻合、局部肺泡缺氧引起的肺血管收缩、肺血管阻力增加等均可引起放射性核素灌注缺损。 器械及实验室检查放射性核素肺通气/灌注显像：加做肺通气显像可提高诊断的准确性。肺通气/灌注显像的常见结果评估：肺通气显像正常而灌注呈典型缺损，高度可能是肺栓塞。病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能的是肺实质性疾病，不能诊断肺栓塞。肺通气显像扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。肺通气与灌注显像均正常可除外症状性肺栓塞 器械及实验室检查增强CT和MRI增强CT扫描有相当好的诊断价值。直接征象为半月形、环形充盈缺损，完全梗阻及轨道征；间接征象为主动脉、左、右肺动脉主干扩张，血管断面细小、缺支，堵塞区与正常血运区或实变组织与非实变组织间于肺灌注期可呈现马赛克征，肺梗死灶等。核磁共振成像术（MRI）的诊断价值接近肺动脉造影。 器械及实验室检查肺动脉造影诊断肺栓塞最可靠的方法，有很高的敏感性和特异性。PE的肺动脉造影征象是：肺动脉内充盈缺损，诊断价值最高肺动脉分支完全阻塞（截断现象）肺野无血流灌注肺动脉分支充盈和排空延迟。肺动脉造影检查有一定的危险性，决定实施时慎重考虑。 临床诊断由于肺梗塞病情轻重，梗塞大小不一，所发临床症状与体征差别很大，以致临床误诊较多至今单靠临床诊断仍有一定困难。 诊断对存在肺栓塞易发因素，临床疑有肺栓塞的患者可按下图进行诊断检查：心电图/X线胸片病史、物理检查动脉血气分析超声心动图正常中或低度可能肺血管造影肺通气/灌注扫描D-二聚体增高下肢超声正常无肺栓塞正常正常D-二聚体肺栓塞治疗高度可能 诊断和鉴别诊断根据突然发病、剧烈胸痛与肺部体征不相称的呼吸困难、发绀和休克，尤其发生在长期卧床、手术或分娩以后及心力衰竭患者，结合肺动脉高压体征、心电图和X线检查的结果可以初步诊断。但所谓典型肺栓塞征象的患者不多，不典型病例有时难于诊断。患者有时仅有一两个提示可能有肺栓塞的症状，如突发“原因不明”的呼吸困难。 鉴别诊断肺栓塞应与急性心肌梗死、冠状动脉供血不足、心肌炎、肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、肺不张、急性呼吸窘迫综合征等鉴别。 治疗治疗目的：使患者度过危急期，缓解栓塞和防止再发，恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。 治疗一般治疗卧床休息，密切观察生命体征、心电图、血气等变化。吸氧，有严重胸痛者可给镇痛剂，保持大便通畅。应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。 治疗一般治疗合并休克者补充血容量，同时最好监测中心静脉压，防止肺水肿，可选择性使用血管活性药物如多巴胺或去甲肾上腺素。迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压＞80mmHg。 治疗一般治疗有支气管痉挛的病人可应用氨茶碱等支气管解痉剂。呼吸衰竭严重者可短时应用机械通气治疗。 溶栓治疗迅速溶解血栓和恢复肺组织再灌注，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。溶栓时间窗为症状发作后2周内。溶栓治疗指征大块肺栓塞﹙超过2个肺叶血管﹚肺栓塞伴休克原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭治疗 治疗美国食品药物管理局（FDA）建议的溶栓方案是：链激酶负荷量25万IU/30min，继10万IU/h，维持24h静脉滴注。尿激酶负荷量4400IU／（kg·10min);继4400IU（kg·h），维持24h静脉滴注。rt-PA100mg/2h，持续静脉滴注。 治疗我国常用溶栓方法（成人）：尿激酶2万IU/（kg·2h）静脉滴注rt-PA50～100mg/2h，静脉滴注。溶栓治疗结束后常规继以肝素和华法令治疗。 溶栓治疗禁忌证-活动性胃肠道出血，-近期自发性颅内出血-颅、脊柱术后-主动脉夹层等相对禁忌证-10天内外科大手术、分娩-近期严重胃肠道出血-肝肾功能衰竭-严重创伤高血压：收缩压≥200mmHg，舒张压≥110mmHg治疗 抗凝治疗可防止栓塞发展和再发。常用的抗凝药物有肝素和华法令。肝素常用持续静脉滴注，负荷量为2000-3000IU/h，继之750-1000IU/h或15-25(kg·h）维持，根据APTT开始调整剂量。肝素一般用到临床情况平稳，通常7-10天。 抗凝治疗肝素治疗24～48h后加用口服抗凝剂，常用药物为华法令，剂量为每天2～3mg，以后根据国际标准化比率（INR）调节剂量，国际正常化比率至2.0-3.0之间，然后停用肝素治疗。 抗凝治疗口服抗凝药的疗程通常为3个月到半年，并发肺动脉高压和肺心病者，疗程延长或终生抗凝。低分子肝素可获得与普通肝素相似的疗效，且应用方便，不用监测APTT或INR，临床应用前景良好。用低分子量肝素的病人也需口服华法令作维持治疗。 外科治疗对大的肺动脉栓子，有溶栓禁忌证且经积极的内科治疗病情仍恶化的患者可考虑外科取栓或通过介入的方法用猪尾导管破碎巨大肺栓塞或抽吸取栓。 下肢深静脉血栓的治疗（DVT）70%-90%急性肺栓塞的栓子来源于DVT的血栓脱落，因此，对急性肺栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT的检查和处理，以防肺栓塞的再发。DVT的治疗原则是：卧床患肢抬高抗凝（肝素和华法令）溶栓消炎使用抗血小板集聚药 下肢深静脉血栓的治疗如确认栓子来源于下肢静脉系统，为防止血栓脱落和肺栓塞再发，可在下腔静脉安装滤网。安装滤网的适应证：包括抗凝治疗禁忌抗凝治疗后仍有肺血栓栓塞复发高危近端静脉血栓形成有肺动脉高压的慢性复发性栓塞等 预防对有易患因素患者应采取必要的预防措施。易患因素：长期卧床术后创伤骨折慢性心衰高龄肥胖产后'