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'5非平衡载流子的产生与复合 5.1非平衡载流子的产生与复合 5.1.1非平衡载流子的产生 低水平注入（小注入）从表5.1可以看出，虽然多子电子浓度的变化是可以忽略的，但少子空穴的浓度却增加了几个数量级。非平衡载流子在数量上对多子和少子的影响具有很大的差别。 高水平注入（大注入） 5.1.2非平衡载流子的复合非平衡载流子是在外界作用下产生的，它们的存在相应于非平衡情况。当外界作用撤除以后，由于半导体的内部作用，非平衡载流子将逐渐消失，也就是导带中的非平衡电子落入到价带的空状态中，使电子和空穴成对消失，这个过程称为非平衡载流子的复合。通常把单位时间、单位体积内产生的载流子数称为载流子的产生率，而把单位时间、单位体积内复合的载流子数称为载流子的复合率。 热平衡情况在热平衡情况下，由于半导体的内部作用，产生率和复合率相等，产生与复合之间达到相对平衡，使载流子浓度维持一定。 非平衡情况当有外界作用时(例如光照)，产生与复合之间的相对平衡被破坏，产生率将大于复合率，使半导体中载流子的数目增多，即产生非平衡载流子。随着非平衡载流子数目的增多，复合率将增大，当产生和复合这两个过程的速率相等时，非平衡载流子数目不再增加，达到稳定值。在外界作用撤除以后，复合率超过产生率，结果使非平衡载流子逐渐减少，最后恢复到热平衡情况。 非平衡载流子的寿命 非平衡载流子寿命推导 测量光电导的方法确定非平衡载流子的寿命 5.2直接复合教学要求1．掌握概念：直接复合、间接复合、直接辐射复合(带间辐射复合)、复合中心、非辐射复合。2．用能带图表示出直接复合过程中的载流子跃迁过程。 非平衡载流子复合分类非平衡载流子复合可能发生在半导体内部，也可能发生在半导体表面。前者称为体内复合，后者称为表面复合。非平衡载流子的体内复合过程，就电子和空穴所经历的状态来说，可以分为直接复合和间接复合两种类型。 直接复合在直接复合过程中，电子由导带直接跃迁到价带的空状态，使电子和空穴成对消失。直接复合也称为带间复合。如果直接复合过程中同时发射光子，则称为直接辐射复合或带间辐射复合。 直接复合复合率在直接复合过程中，单位时间、单位体积半导体中复合掉的电子-空穴对数，即复合率R应当与电子浓度n和空穴浓度p成正比。引入比例系数，则(5.2-1)r称为概率系数或复合系数。在一定温度下，有完全确定的值，与电子和空穴的浓度无关。 产生率直接复合过程的逆过程是电子-空穴对的产生过程。它是价带电子激发到导带中的空状态的过程。单位时间、单位体积半导体中产生的电子-空穴对数叫做产生率。 非简并情况下的产生率 净复合率、非平衡载流子寿命 非平衡载流子寿命分类讨论 非平衡载流子寿命分类讨论 5.3通过复合中心的复合教学要求1．说明通过复合中心复合的物理机制。2．了解通过复合中心复合的四种过程。3．熟悉肖克莱-瑞德公式(5.3-27)。4．熟悉寿命公式(5.3-31)。5．了解金在硅中的复合作用及掺金的实际意义。 间接复合原理间接复合过程中最主要的是通过复合中心的复合。所谓复合中心指的是晶体中的一些杂质或缺陷，它们在禁带中引入离导带底和价带顶都比较远的局域化能级，即复合中心能级。在间接复合过程中，电子跃迁到复合中心能级，然后再跃迁到价带的空状态，使电子和空穴成对消失。换一种说法是，复合中心从导带俘获一个电子，再从价带俘获一个空穴，完成电子-空穴对的复合。电子-空穴对的产生过程也是通过复合中心分两步完成的。 5.3.1载流子通过复合中心的产生和复合过程通过复合中心的复合和产生有四种过程电子被复合中心俘获的过程；电子的产生过程，它表示复合中心上的电子激发到导带的空状态；空穴被复合中心俘获的过程；空穴的产生过程，它表示复合中心上的空穴跃迁到价带或者说价带电子跃迁到复合中心的空状态。 （a）电子的俘获过程 （b）电子的产生过程 （b）电子的产生过程 （b）电子的产生过程 （c）空穴的俘获过程 （d）空穴的产生过程 （d）空穴的产生过程 （d）空穴的产生过程 5.3.2净复合率式(5.3-1)和式(5.3-8)分别代表电子在导带和复合中心能级之间跃迁引起的俘获和产生过程，从中可以得出电子的净俘获率(5.3-16)过程c和d可以看成是空穴在价带和复合中心能级的跃迁所引起的俘获和产生过程。于是空穴的净俘获率为(5.3-17) 5.3.2净复合率 5.3.2净复合率 (5.3-23)式(5.3-23)就是通过复合中心复合的净复合率公式。 5.3.3小信号寿命公式—肖克利-瑞德公式 复合中心能级位置对寿命的影响 复合中心能级位置对寿命的影响 费米能级位置对寿命的影响 5.3.4金在硅中的复合作用 5.3.4金在硅中的复合作用 5.3.4金在硅中的复合作用 5.4表面复合和表面复合速度教学要求1．根据式(5.4-1)理解表面复合及表面复合速度的物理意义。2．了解表面扩散电流是怎样产生的。为什么表面净电流为零？ 表面缺陷晶格结构在表面出现的不连续性在禁带中引入了大量的能量状态，这些能量状态称为表面态，它们大大地增加了表面区域的载流子复合率。除表面态外，还存在着由于紧贴表面的层内的吸附离子、分子或机械损伤等所造成的其他缺陷。例如吸附的离子可能带电，这样在接近表面处就形成一层空间电荷层。 表面复合和表面复合速度 表面复合电流 5.5陷阱效应教学要求了解陷阱的概念以及陷阱和复合中心的不同之处。 在半导体中，杂质和缺陷除了起施主、受主和复合中心的作用外，还能起陷阱作用。出现非平衡载流子时，必然引起杂质能级上电子数目的改变。电子数目可能增加，也可能减少。如果电子数目增加，说明该能级有收容电子的作用，如果电子数目减少，说明该能级有收容空穴的作用。也就是说杂质能级具有积累非平衡载流子的作用。杂质能级的这种积累非平衡载流子的作用就叫做陷阱效应。陷阱效应 陷阱、陷阱中心 一个有效的复合中心应该使非平衡载流子通过该复合中心快速复合，所以，有效复合中心对电子和空穴的俘获系数相差不大，而且，其对非平衡载流子的俘获概率要大于载流子发射回能带的概率。一般说来，只有杂质的能级比费米能级离导带底或价带顶更远的深能级杂质，才能成为有效的复合中心。一个有效的陷阱则必须对电子和空穴的俘获概率有很大差别，比如有效的电子陷阱对电子的俘获概率远大于对空穴的俘获概率，这样才能保持对电子的显著积累作用。一般来说，当杂质能级与平衡时费米能级重合时，是最有效的陷阱中心。陷阱和复合中心的区别 5.6准费米能级教学要求1．了解引入准费米能级的意义。2．写出并记忆公式(5.6-1)和(5.6-2)。3．导出修正欧姆定律[式(5.6-7)或式(5.6-8)]。 5.6.1准费米能级当有非平衡载流子存在时，不存在统一的费米能级。但处于一个能带内的非平衡载流子，通过和晶格的频繁碰撞，在比寿命短得多的时间(弛豫时间)内就可以使自身的能量达到平衡分布。就是说导带电子和价带空穴相互独立地与晶格处于平衡状态。在这种情况下，处于非平衡状态的电子和空穴系统可以看做两个各自独立的系统而定义各自的费米能级，称为准费米能级。 准费米能级 准费米能级 解：由式(5.6-1)可见电子的费米能级与原来的费米能级相差很小。平衡空穴浓度所以由式(5.6-2)即空穴的准费米能级在Ei之下0.23eV。原来平衡费米能级在Ei之上0.29eV，相差是很显著的。一般在有非平衡载流子的情况下，往往都是如此，多子的费米能级跟平衡费米能级相差不多，而少子的准费米能级则变化很大。 5.6.2修正欧姆定律利用式(5.6-1)或式(5.6-2)，可用更简单的形式改写电流方程。对式(5.6-1)求导，得(5.6-6)将式(5.6-6)、式(5.6-1)、式(4.6-10)代入式(4.5-10)中，电子电流密度方程变成(5.6-7) 5.6.2修正欧姆定律同样对于空穴电流密度有(5.6-8)式(5.6-7)和式(5.6-8)称为修正欧姆定律，其中(5.6-9)(5.6-10)分别称为电子和空穴的等效电导率。修正欧姆定律虽然在形式上和欧姆定律一致，但它包括了载流子的漂移和扩散的综合效应。修正欧姆定律指出，在有限电导率情况下，如果费米能级等于常数，则电流为零；反之，如果电流为零则费米能级恒定。由此可见，热平衡体系的费米能级等于常数。 5.7连续性方程教学要求1．写出连续性方程(5.7-1)，解释式中各项的物理意义以及方程式反映的物理规律。2．写出连续性方程(5.7-10)和(5.7-11)并解释式中各项的物理意义。 5.7连续性方程 5.7连续性方程 连续性方程变形1利用电流密度表达式(4.5-9)和(4.5-10)，式(5.7-1)和式(5.7-2)可以分别写成(5.7-3)(5.7-4)在一维情况下，取电流沿x方向，式(5.7-3)和式(5.7-4)变为(5.7-5)(5.7-6)式(5.7-3)～式(5.7-6)是用电流密度表示的连续性方程。 连续性方程变形2 连续性方程变形3 连续性方程变形4 5.8电中性条件介电弛豫时间教学要求1．解释电中性条件所揭示的物理过程及意义。2．了解概念：介电弛豫时间。 5.8电中性条件介电弛豫时间 5.8电中性条件介电弛豫时间 5.8电中性条件介电弛豫时间 5.8电中性条件介电弛豫时间 5.9扩散长度与扩散速度 5.9扩散长度与扩散速度 因此只有非平衡少子空穴沿x方向的扩散运动和载流子的复合。连续性方程(5.7-12)简化为(5.9-1)式(5.9-1)是一个二阶线性常系数微分方程。非平衡少子空穴的运动 引进物理量(5.9-2)Lp叫做空穴的扩散长度。方程(5.9-1)的普遍解为(5.9-3)是两个由边界条件确定的常数。假设稳定注入的非平衡少子空穴扩散到样品的另一表面后，或者因表面复合而消失，或者被电极抽出。非平衡少子空穴的运动 扩散长度 扩散流密度由式(5.9-5)和扩散流密度定义式(4.5-1)，空穴的扩散流密度为(5.9-7)式(5.9-7)中Dp/Lp具有速度的量纲。按定义，扩散流是单位时间垂直通过单位面积的粒子数。就空穴的扩散流动而言，就如同它们以速度Dp/Lp运动而引起的效果是一样的。因为空穴的流密度是它们的运动(扩散)速度与密度的乘积，因此把Dp/Lp称为扩散速度。在半导体表面x= 0处，扩散流密度为(5.9-8) 2．有限厚度样品边界条件取为(5.9-9)将一般解，即式(5.9-3)代入上式，得解得(5.9-10)代入式(5.9-3)，得到少子分布(5.9-11) 5.10半导体中的基本控制方程教学要求理解并记忆半导体中的基本控制方程。 泊松方程 连续性方程与连续性方程或 电流方程及电流方程共同构成半导体中的基本控制方程。当给定边界条件时，这些方程将给出唯一的、确定的电荷分布、电场分布和电流分布。 定义肺栓塞（PE）肺血栓栓塞症（PTE）肺梗死（PI）大块肺栓塞次大块肺栓塞深静脉血栓形成（DVT）静脉血栓栓塞症（VTE）经济舱综合征 流行病学目前国内缺乏准确的流行病学资料美国VTE年新发病例90万，死亡29万。欧盟VTE年新发病例150万，死亡54万。未经治疗的PTE病死率为25-30%，致死病例中60%被漏诊，只有7%得到及时和正确的治疗。 危险因素-1易栓倾向 危险因素-2获得性危险因素 病理生理学血流动力学改变右心功能不全心室间相互作用呼吸功能 血流动力学改变肺血管床面积减少25-30%肺动脉平均压轻度升高。减少30-40%肺动脉平均压≥30mmHg，右室平均压升高。减少40-50%肺动脉平均压≥40mmHg，右室充盈压升高，心指数（CI）下降。减少50-70%出现持续性肺动脉高压。减少＞85%可导致猝死。 右心功能不全肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态决定是否发生右心功能不全的重要因素。BNP、TNI升高，提示预后较差。 心室间相互作用右室扩张引起室间隔左移→左室舒末容积和充盈减少→心排血量减少→体循环血压下降冠脉供血减少及心肌缺血右室壁张力增加右冠供血减少右室肌氧耗增加心肌缺血，梗死，心源性休克甚至死亡 呼吸功能气道阻力增加相对性肺泡低通气肺泡无效腔增大肺内分流呼吸功能改变致低氧血症和低CO2血症 临床表现症状：80%无症状；缺乏特异性。呼吸困难；晕厥；发绀；猝死。右心功能不全或缺氧见烦躁头晕，胸闷心悸，感染见咳嗽咯痰，高热。肺梗死三联症：胸痛（似心绞痛、胸膜炎），咯血，呼吸困难。少见仅20%。与心绞痛，脑卒中及肺炎鉴别。体征：呼吸频率（20），心率90，血压↓，发绀。肺内湿罗音，P2亢进或分裂，三尖瓣收缩期杂音，急性右心衰体征。DVT体征：患肢肿胀、疼痛、色素沉着，周径增粗。下肢周径测量方法：髌骨上缘以上15cm，髌骨下缘以下10cm。双侧相差＞1cm有意义。 肺栓塞临床综合征 实验室检查动脉血气分析血浆D-二聚体ECGUCG胸部X线平片下肢静脉检查CTPA放射性核素肺通气灌注扫描MRPA肺动脉造影 APTE诊断流程 鉴别诊断急性心梗肺炎主动脉夹层心衰胸腔积液心源性休克 APTE治疗根据病情严重程度制定治疗方案危险度分层；根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物（BNP、npro-BNP、TNI）进行评价 一般治疗监测生命体征镇静止痛DVT患者绝对卧床，强抗凝（INR保持2.0左右），大便通畅，避免用力。动态监测心电图，动脉血气分析。 呼吸循环支持治疗低氧血症：鼻导管吸氧，面罩吸氧。合并呼衰：鼻面罩或经气管插管机械通气。确诊后避免有创检查，以免抗凝溶栓治疗时局部大出血。右心功能不全、心排血量下降但血压无明显降低者，可给予扩张肺动脉药物及正性肌力药(多巴胺，多巴酚丁胺)，血压下降可增大剂量或联合其他血管加压药物（正肾）；血管活性药达负荷量后持续静点维持，慎用体液负荷疗法，以加重右室扩张。 抗凝治疗高度疑诊或确诊APTT患者应立即给予抗凝治疗肝素低分子肝素华法林其他新型抗凝血药 普通肝素负荷量：2000-5000IU或80IU/kg静推，继以18IU/kg/h持续静滴。初始24h内，每4h监测APTT，调整用量，调整剂量后3小时复查APTT，使APTT达正常值的1.5-2.5倍。达稳定水平后，每日监测1次。注意发生血小板减少症（HIT）的可能性，第3-5天，第7-10天，第14天应复查PLT数量。2周后HIT的发生率明显降低。若PLT↓＞50%或＜10万者应停药。一般应用至少5天。 普通肝素剂量调整方法 低分子肝素100IU/kg或1mg/kg,皮下注射，1-2次/日。有严重肾功能不全（肌酐清除率＜30ml/min）者慎用，建议初始抗凝用普通肝素，其不经肾脏代谢。有严重出血倾向者，亦建议普通肝素进行初始抗凝，一旦出血可用鱼精蛋白中和。过度肥胖或孕妇应测血浆抗Xa因子活性，据以调整用量。HIT发生率低，疗程大于7天者，每2-3天复查一次血小板应用至少5天，大块肺栓塞或髂股静脉栓塞使用10天或更长。 华法林初始应与低分子肝素联合，2.5-3mg/日，3-4天后监测INR，达2.0-3.0停用低分子肝素短期可消除PTE危险因素的患者，如服避孕药、短期制动、手术、创伤者，抗凝3个月栓子来源不明者，抗凝6个月肿瘤合并APTE者，抗凝6个月，部分可长期。APTE合并DVT者，特发或合并凝血因子异常的DVT致APTE者，复发PTE或合并PTE性肺高压者均需长期抗凝。减药后的INR值推算公式INR下降=0.4+(3.1×华法林剂量减少的%) 其他新型抗凝血药选择性Xa因子抑制剂磺达肝癸钠利伐沙班目前仅批准用于骨科手术预防DVT，尚无治疗PTE经验。利伐沙班片10mgPoQd,止血后6-10h开始。 肺动脉血栓摘除术适用于危及生命伴休克的急性大块肺栓塞或内科溶栓有禁忌或溶栓无效者。应在主肺动脉和叶肺动脉中进行， 下腔静脉滤器-1目的：防止下肢静脉血栓再次脱落引起肺栓塞适应症：下肢近段血栓，有抗凝禁忌或抗凝并发症下肢近段静脉大块血栓溶栓治疗前经充分抗凝后PTE复发者伴血流动力学不稳定的大块肺栓塞行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病者 下腔静脉滤器-2滤器仅能预防PTE复发，无治疗血栓作用，仍需长期抗凝防止血栓形成。滤器植入部位血栓发生率：早期10%；晚期DVT20%;血栓后综合症40%；5年闭塞率22%；9年闭塞率33%。可植入可回收滤器，待静脉血栓消失或无脱落风险时回收取出。建议取出时间12-14天内。 溶栓治疗-1机制：直接或间接将纤溶酶原转为纤溶酶，迅速降解纤维蛋白溶解血块；通过清除和灭活纤维蛋白原.凝血因子II.V.VIII及系统纤维蛋白溶酶原，干扰凝血；纤维蛋白原降解产物增多，抑制其向纤维蛋白转化，干扰纤维蛋白聚合。溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺灌注，转逆右心衰，增加肺毛细血管容量及降低病死率和复发率。国内回顾性研究证实APTE尿激酶或rt-PA+抗凝治疗总有效率96.6%，显效42.7%，死亡3.4%。 溶栓治疗-2适应证：两个肺叶以上大块肺栓塞不论部位面积只要血流动力学有改变者并发休克和体动脉低灌注者（低血压、乳酸酸中毒、低心排）有基础心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者有呼吸窘迫的肺栓塞者肺栓塞后出现窦速者 溶栓治疗-3禁忌证绝对禁忌证：活动性内出血；近期自发颅内出血相对禁忌证：2w内大手术、分娩、器官活检或不能压迫部位的血管穿刺；2m内缺血性卒中；10d内消化道出血；15d内严重创伤；1m内神经外科或眼科手术；难治严重高血压（收缩压≥180、舒张压≥110）；近期CPR；PLT＜10万；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变；出血性疾病；动脉瘤；左房血栓；age＞75岁。 溶栓药物国内临床常用溶栓药物：尿激酶（UK）重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA) 尿激酶国内：97-99年22家医院参加“APTE尿激酶溶栓.栓复欣抗凝治疗多中心临床试验”方案：UK20000IU/(kg.2h)ivgtt，101例，总有效86.1%，无大出血，证明安全有效和简便行欧洲心脏病协会：08年推荐负荷量4400IU/kg,静注10分钟，继以4400IU/(kg.h)持续静滴12-24h，或2h溶栓：300万IU持续静滴2h。本专家共识建议：UK20000IU/(kg.2h)静滴。 重组组织型纤溶酶原激活剂-rt-PA意大利（92）：rt-PA溶栓与肝素抗凝比较，方法：先10mg静推，90mg静注2h，然后肝素抗凝。明显改善血流动力学，出血率高。德国（02）：rt-PA治疗次大块PE临床研究，方法：同上无肝素，能改善血流动力学稳定的APTE临床病程，降低病情恶化事件。法国（03）：rt-PA治疗APTE合并休克研究方法：0.6mg/kg静注15分钟，住院期间死亡率32.8%（58.3%），5例轻微出血（21例），疗效显著，耐受性较好。国内大多用50-100mg持续静滴，无负荷量，用50/100mg无定论，共识推荐：50-100mg持续静滴2h。 尿激酶与rt-PA比较法国（92）尿激酶与rt-PA治疗APTE比较研究方法1：尿激酶4400IU/(kg.12h或24h)静注和rt-PA100mg输注2h,rt-PA能更快改善指标，12h后效果相当。方法2：rt-PA100mg静注2h和0.6mg/kg输注15分钟，15分钟方案改善指标快于2h方案，出血事件亦略高，无统计学意义。经导管肺动脉输注rt-PA与静脉输注相比优势不明显。两者比较12h疗效相当，但rt-PA能更快发挥作用，降低早期死亡率，减少内皮损伤及血栓附着时间，降低肺高压及静脉瓣功能不全后遗症的发生危险。推荐首选rt-PA 溶栓时间窗肺组织氧供丰富，(肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气)较少发生肺梗死。溶栓的目的不是保护肺组织，而是尽快疏通血管，减少内皮损伤，降低慢性肺高压的发生危险48h内开始可获得最大疗效有症状的APTE在6-14天内实施仍可获益 溶栓期间注意事项-1溶栓前应常规检查：血常规，血型，APTT，肝肾血气，超声，胸片，心电图做疗效比较。备血、交待病情，签署同意书。尿激酶溶栓期间勿同时用肝素，rt-PA无特殊要求，一般不用。rt-PA溶栓时可第一个1h泵入50mg，观察无不良第二个1h继泵入50mg。溶栓开始后每30min复查心电图，复查动脉血气，观察生命体征。 溶栓期间注意事项-2溶栓结束后，每2-4h测定APTT，低于基线值的2倍时，开始规范肝素治疗。低分子肝素按体重给予，iH，Q12h，无需侧APTT。普通肝素主张静滴，起效快，消失块，对拟行溶栓与手术者十分重要。方法：先予2000-5000IU或80IU/kg静注，继以18IU/(kg.h)维持，APTT在1.5-2.5倍。溶栓结束后24h除观察生命体征，需查肺灌注或肺动脉造影或CT肺动脉造影，观察疗效。肝素后的口服抗凝药，主要是华法林，应与肝素重叠3-5天，致INR达2.0-3.0可停肝素。继观察INR调整华法林用量。 溶栓疗效观察指标症状减轻：呼吸困难改善R,HR↓BP↑脉压增宽血气分析改善ECG右室扩张表现改善胸片肺血分布不均改善，纹理减少或稀疏区的纹理变多UCG右心回复原结构，功能改善 疗效评价标准—核素、CTPA、造影治愈：症状消失，缺损肺段数完全消失显效：症状明显减轻，缺损肺段数减少7-9个或缺损面积缩小75%。好转：症状较前减轻，缺损肺段数减少1-6个或缺损面积缩小50%无效：症状与缺损肺段数无明显变化恶化：症状加重，缺损肺段数加重或增多死亡：挂啦—— 特殊情况治疗-1大块肺栓塞溶栓治疗策略—严格制定每步治疗策略。一旦怀疑PE，应静脉推注大量普通肝素开始静输肝素APTT达至少80秒控制体液入量500-1000ml，避免加重右心衰使用小量血管活性与正性肌力药迅速评价溶栓指征与禁忌症，疗效大于出血，建议即可溶栓溶栓风险太大，考虑放滤器,导管或外科取栓不联合用溶栓与置滤器，可致静脉壁出血成立多科专业团队，速定诊疗策略，无条件者转院'