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- 2022-04-29 14:46:22 发布
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'医院感染病例登记报告制度
医院感染病例登记报告制度一、各临床科室必须对住院病人开展医院感染病例感染监测,以掌握我院医院感染发病特点,为我院医院感染控制提供科学依据。。
医院感染病例登记报告制度二、医院感染病例由临床主管医生按照《医院感染诊断标准》进行初步诊断,并及时进行病原微生物检测。
医院感染病例登记报告制度六、对疑似医院感染的诊断,主管医生报告科主任,会同该科“医院感染管理小组”一同讨论,并作进一步的分析及检查,做好讨论记录,讨论后能确定的按本制度第四条的规定进行报告。
医院感染病例登记报告制度七、小组讨论不能认定的,须将该病员的全部资料及讨论的结果报医院感染管理委员会,由委员会研究、分析,最后认定或否定。
医院感染病例登记报告制度八、本科室建立的“医院感染病例登记本”上登记感染病人的信息。
医院感染病例登记报告制度九、临床科室短时间内出现3例以上临床症候群相似、怀疑有共同感染源的感染病例;或者3例以上怀疑有共同感染源或感染途径的感染病例现象,应立即报告到医院感染管理办公室,共同查找感染原因,避免发生医院感染的暴发或流行。
医院感染病例登记报告制度十、医院感染管理科收到科室上报到医院感染病例报告卡后到病区调查、核对、登记,并定期对医院感染病例进行统计、分析,出现医院感染流行趋势时,医院感染管理科立即报告主管院长和医务科,并通报相关部门。
医院感染病例登记报告制度十一、医院感染管理科常规进行漏报调查,漏报、隐瞒不报、不及时上报的主治医师罚款100元,监控医师、监控护士、科主任各罚款50元。
医院感染暴发报告流程及处置预案为预防、控制医院感染暴发事件,指导和规范医院感染暴发事件的卫生应急处置工作,保护患者和医务人员身体健康,根据《中华人民共和国传染病防治法》、《突发公共卫生事件应急条例》、卫生部《消毒管理办法》、《医院感染管理办法》、《医院感染暴发报告及处置管理规范》等法律法规的规定,结合我院实际,制定本预案。
一、应急组织机构:医院感染突发事件应急工作组组 长:业务副院长副组长:医务处长、医院感染管理科主任组员:护理部主任、总务处长、器械科科长、检验科主任、药剂科主任、各临床科主任、科护士长、供应室护士长
二、医院感染暴发定义医院感染暴发:是指在医疗机构或其科室的患者中,短时间内发生3例或以上同种同源感染病例的现象。
工作职责1、出现医院感染暴发流行趋势时临床科室经治医生立即报告科主任,同时电话报告医院感染管理科,如夜间和节假日发生及时报告医院总值班;
2、医院感染管理科接到报告后第一时间到达现场进行调查处理,采取有效措施,控制医院感染的暴发,将调查证实发生的医院感染暴发事件报告院领导与相关部门,并在2小时内向上级卫生行政部门报告;
工作职责3、重大疫情出现后,医院感染管理科对监测信息进行每日汇总,实行监测责任人分析、科室集体分析的两级分析制度,内容包括:病种发病时间、地点、人群分布特征、传播途径分析、可能传染源、发病趋势、控制建议等,适时提出疫情预警报告,并及时将分析结果上报上级主管部门和院领导
工作职责4、医务处负责组织专家进行会诊,协助临床科室查找感染源及传播途径,隔离相关病人,防止感染源的传播和感染范围的扩大;5、护理部负责协调病区护理人员,协助做好各项消毒、隔离及安置病人等工作;
工作职责6、总务处负责应急物资采购与准备工作;7、药剂科负责治疗、抢救药品准备和发放工作。
四、医院感染暴发的调查处置实施步骤对医院感染暴发疫情坚持“边抢救、边调查、边处理、边核实”的原则,以最有效的措施控制事态的发展。具体做好以下工作:
四、医院感染暴发的调查处置实施步骤1、积极开展对医院感染病人和疑似病人的诊治工作,查看医院感染暴发病例,了解病史、核查实验室检查结果,开展相应的流行病学调查,及时排除或确诊疑似病人,对危重病例积极救治或根据病情及时转诊;
四、医院感染暴发的调查处置实施步骤2、查找感染源:医院感染管理科协助检验科对病人、接触者、可疑传染源、环境、物品、医务人员及陪护人员等进行相关病原学检查。
四、医院感染暴发的调查处置实施步骤3、调查感染暴发流行的起始时间及医院感染传播方式,分析并列出潜在的危险因素。
4、控制感染源:必要时临床科室对病人和疑似病人进行隔离治疗,有明显的隔离标识。避免传染与非传染病人收容于同一病房中。
4、控制感染源:在非传染病房中一旦发现传染病人和带菌者应及时进行隔离治疗,对于某些特殊医院感染如MRSA、VRE、VRSA、多重耐药的铜绿假单胞菌感染、G+芽胞杆菌污染等传染病人与普通病人严格分开安置;
4、控制感染源:感染病人与非感染病人分区/室安置;感染病人与高度易感染病人分别安置;同种病原体感染病人可同住一室;可疑特殊感染病人应单间隔离;根据疾病种类、病人病情、传染病病期分别安置病人;成人与婴幼儿感染病人分别安置。
4、控制感染源:5、切断感染途径:在确定感染暴发的感染途径为空气传播或经水、食物传播、经接触传播、血液及血制品传播、输液制品传播、诊疗器械传播和一次性无菌医疗用品传播后,采取相应的控制措施。
4、控制感染源:对感染源污染的环境采取有效的消毒处理,去除和杀灭病原体。病房物体表面、地面采用1000~2000mg/L含氯消毒剂进行擦拭;所有进出病房人员均须严格洗手;病人使用过的一次性用品,均装入两层黄色垃圾袋内送医疗废物暂存处;
4、控制感染源:病人转出病房后,病房要进行终末消毒;空气用5000mg/L过氧乙酸溶液(20ml/m3~30ml/m3)气溶胶喷雾消毒,作用1h或使用15%过氧乙酸(7ml/m3)加热蒸发,相对湿度60%~80%,室温熏蒸2h;物体表面和地面用1000~2000mg/L含氯消毒剂擦拭,作用﹥30min或2000~4000mg/L过氧乙酸溶液喷洒,作用时间30min~60min;可再利用物品,如衣服、被褥等可压力蒸汽灭菌。
5、切断感染途径:在确定感染暴发的感染途径为空气传播或经水、食物传播、经接触传播、血液及血制品传播、输液制品传播、诊疗器械传播和一次性无菌医疗用品传播后,采取相应的控制措施。
5、切断感染途径:对感染源污染的环境采取有效的消毒处理,去除和杀灭病原体。病房物体表面、地面采用1000~2000mg/L含氯消毒剂进行擦拭;所有进出病人病房人员均须严格洗手;病人使用过的一次性用品,均装入两层黄色垃圾袋内送医疗废物暂存处;病人转出病房后,病房要进行终末消毒;
5、切断感染途径:空气用5000mg/L过氧乙酸溶液(20ml/m3~30ml/m3)气溶胶喷雾消毒,作用1h或使用15%过氧乙酸(7ml/m3)加热蒸发,相对湿度60%~80%,室温熏蒸2h;
5、切断感染途径:物体表面和地面用1000~2000mg/L含氯消毒剂擦拭,作用﹥30min或2000~4000mg/L过氧乙酸溶液喷洒,作用时间30min~60min;可再利用物品,如衣服、被褥等可压力蒸汽灭菌。
6、对易感人群实施保护措施:病区暂停收治新病人,必要时对易感病人和工作人员实施预防性用药。医学观察人员的处理(包括密切接触者)包括对密切接触者实行保护性隔离措施,必要时可居家隔离或病区内开辟观察病室(管理实行只进不出或不进不出);
6、对易感人群实施保护措施对易感染宿主实施保护性隔离措施,必要时对易感宿主实施预防性免疫注射;免疫功能低下和危重病人与感染病人分开安置;必要时根据不同的感染病人进行分组护理;对于有关医护人员进行预防性免疫注射或预防性用药。
7、发生特殊病原体或者新发病原体的医院感染时,还应严格遵循标准预防,积极查找病原体,加强消毒隔离和医务人员职业防护措施;明确病原体后,再按照该病原体的传播途径实施相应的消毒隔离措施,确保不发生新的医院感染。
8、根据医院感染暴发的调查和控制情况,实时调整相应控制措施。
9、汇总分析调查资料,写出调查报告,包括处理过程描述、感染事件分析及采取控制措施、监测检验结果、事件性质,总结经验教训,反思其中是否符合国家规范要求,对采取干预措施进行效果评估,制定医院今后的防控措施,向院领导及上级卫生行政部门报告。
10、对未发生医院感染暴发的病区采取预防措施,防止疫情蔓延。
五、疫情的报告经医院感染管理科调查证实发生以下情形时,报告医院感染管理委员会,并于12小时内向桐柏县卫生局报告,并同时向桐柏县疾病预防控制中心(CDC)报告。
1、5例以上疑似医院感染暴发;
2、3例以上医院感染暴发。医院发生以下情形时,应当按照《国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范(试行)》的要求,报告医院感染管理委员会,并在2小时内向桐柏县卫生局报告,并同时向桐柏县疾病预防控制中心(CDC)报告。
①10例以上的医院感染暴发;②发生特殊病原体或者新发病原体的医院感染;③可能造成重大公共影响或者严重后果的医院感染。
六、医院感染暴发的预防措施1、开展医院感染的监测:及早发现医院感染流行暴发的趋势,及时采取控制措施;2、加强临床抗菌药物应用的管理,尤其是某些特殊抗菌药物的应用;
3、加强医院消毒灭菌效果的监督监测;4、加强标准预防、职业防护与职业暴露预防和医务人员手卫生宣传教育;
5、加强医源性传播因素的监测和管理,如消毒及无菌操作、一次性无菌医疗用品的管理等;6、严格探视制度和陪护制度;
7、加强重点部门、重点环节、高危人群与主要感染部位的医院感染管理;8、及时汇总和反馈临床上分离的病原体及其对抗菌药物的敏感性;
9、做好卫生应急物资储备,包括医疗救护的药品及器械、消毒药械、个人防护用品等,以保障卫生应急工作进行。
抗心磷脂综合征
概念抗磷脂综合征(anti-phospholipidsyndrome,APS)是指由抗磷脂抗体(APL抗体)引起的一组临床征象的总称,主要表现为血栓形成,习惯性流产,血小板减少等。在同一患者可仅有上述一种表现,也可同时有多种表现。由于抗心磷脂抗体(ACL抗体)的特异性更强,与上述临床表现关系更密切,因而也称为抗心磷脂综合征(anti-cardiolipinsyndrome,ACS)。
定义APS是反复的动静脉血栓形成,流产伴持续ACL或LA阳性本病可以是原发的,也可以伴随其它自身免疫性疾病,如LSE这种抗体是选择性攻击磷脂或与血浆蛋白结合的阴性磷脂
背景抗心磷脂是pangborn1941年从牛的心肌中分离出来的一种具有抗原性的磷脂,并加以命名1983年Harris等建立了固相放射免疫法(RLA)以来,有关该抗体的研究在世界范围内得到广泛重视并迅速发展以后经Loizou等改良成与放射免疫法效果相同而更为方便的ELISA法,目前已成为定量测定ACA的世界性标准
APL抗体APL抗体:是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生反应的抗体,其中包括狼疮抗凝物(lupusanti-coagulant,LA)抗心磷脂抗体(anticardiolipinantibody,ACL)抗磷脂酸抗体(anti-phosphatidicacidantibody)抗磷脂酰丝氨酸抗体(anti-phosphatidylserineantibody)等。
抗体分型与梅毒血清学试验假阳性相关抗体LAACL抗2糖蛋白抗体
抗心磷脂抗体anticardiolipin,ACA是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体。常见于系统性红斑狼疮(SLE)及其他自身免疫性疾病
ACA的免疫学分型IgGIgAIgM
常见的病因身免疫性疾病:如系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎(RA)、硬皮病等;病毒感染:如腺病毒、风疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒等感染;其它疾病:如支原体系统疾病等;口服某些药物:如氯丙嗪、吩噻嗪等;少数无明显器质性疾病的正常人,特别是老年人。
ACA的临床意义正常人群的ACA阳性率仅为0%-7.5%Yasuda等,通过对860例孕妇妊娠早期ACA的ELISA筛选,ACA阳性率为7.0%ACLA在一些疾病中的阳性率不同:SLE为42.9%~48%系统性硬化为29.7%类风湿性关节炎为20%原发性干燥综合征为15%梅毒为85.7%。
流行病学ACA的发生率男女无明显差异由于女性胶原病发生率高于男性,故继发性ACS女性男性
抗磷脂综合征的分类原发性抗磷脂综合征:无基础疾病者称为原发性抗磷脂综合征继发性抗磷脂综合征:系统性红斑狼疮(SLE)中出现这种综合征时称为继发性抗磷脂综合征抗磷脂综合征可见于其它风湿病,脑血管病,血液病和肿瘤性疾病。
实验室标准血浆中ACL抗体(IgG、IgM)中、高度增加。至少2次、间隔6周LA阳性,至少2次、间隔6周
诊断标准1988年Asherson提出的标准:临床表现:(1)静脉血栓(2)动脉血栓(3)习惯性流产(4)血小板减少实验室指标:(1)IgG-aPL(中/高度水平)(2)IgMaPL(中/高度水平)(3)LA阳性诊断条件:(1)满足1条临床表现指标加1条实验室指标.(2)aPL阳性二次,间隔>3个月.(3)随访5年以上排除SLE或其他自身免疫病.
临床表现血栓形成:血栓形成是最突出的表现,可以发生在动脉,也可在静脉习惯性流产血小板减少其他临床表现:网状青斑是APS最常见的皮肤表现,约见于80%的患者
ACA引起血栓形成的机制ACA与血小板或血管内皮细胞的膜磷脂发生抗原、抗体反应、抑制血管内皮细胞合成前列环素(PG12)促血栓形成ACA损伤血管内皮细胞后,使其释放纤溶酶原致活物减少,纤溶活性减低,从而使血栓倾向增加ACA-IgG亦可对内皮细胞造成直接的免疫损伤,与血管内皮细胞的磷脂成分结合,破坏血管内皮细胞的结构和功能,也可与血管内皮细胞的磷脂结合形成免疫复合物,激活补体系统,从而造成其损伤
ACA引起流产的机制ACA可引起子宫肌层内PG12水平下降,使胎盘容易发生梗死而导致流产ACA引起胎盘血管炎,致使胎儿氧供及营养不足而死亡ACA作用于胎盘血栓形成和血管收缩,胎盘血流量减少,致使儿窘迫、死亡
ACA引起血小板减少的机制ACA与血小板内膜磷脂结合,增加单细核巨噬细胞系统对血小板吞噬和破坏,导致血小板减少ACA促使血小板激活,从而易于形成血栓,同时血小板消耗性减少
ACA致神经系统病变的机制是由于血栓形成致脑组织中微梗死灶形成,少数则因大动脉栓塞而出现脑组织大片梗死引起偏瘫。可能是ACA与神经细胞的磷脂发生交叉反应,从而引起神经系统损伤。SLE患者神经病可能与ACA对胶质细胞的抑制引起的血脑屏障破坏及ACA对神经细胞和神经纤维的作用有关。
治疗抗血小板聚集的药物:阿斯匹林抗凝治疗:华法令及肝素促进纤溶:链激酶激素及免疫抑制剂大剂量免疫球蛋白
进一步检查抗心磷脂抗体(ACL)抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)自身抗体狼疮抗凝物(LA)免疫全套(ENA+ANA)ESR康-瓦氏反应及RPR、FTA-ABIgG、M'
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