最新心血管内科感染性心内膜炎(经典课件)[1]资料课件PPT.ppt 115页

'心血管内科感染性心内膜炎(经典课件)[1]资料 概述感染性心内膜炎(infectiveendocarditis，IE)是指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。IE被认为“致命的感染性疾病综合征”之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后，居第4位，属危重病。天然瓣和人工瓣IE总死亡率为20％～25％，由于非法静脉用药所致死亡率为10％。 基础心脏病变大多数IE发生于有器质性心脏病的患者，据我国资料显示，IE患者中半数以上有风湿性心脏病，8%～15%有先天性心脏病，其他如心肌病、肺源性心脏病、甲亢性心脏病以及二尖瓣脱垂症等占10%，无器质性心脏病者发生IE近几年呈明显增加趋势，约占10%，可能与各种内镜检查和经血管的有创检查以及静脉吸毒有关。 感染性心内膜炎的分类传统的分类依据病情和病程将IE分为急性感染性心内膜炎（AIE）和亚急性（SIE）感染性心内膜炎，前者由毒力强的病原体所致，病情重，有全身中毒症状，未经治疗往往数天至数周内死亡；后者病原体毒力低，病情较轻，病程较长，中毒症状少。 感染性心内膜炎的分类传统分类依据瓣膜类型分为自体瓣膜心内膜炎（NVE）和人工瓣膜心内膜炎（PVE）。也有依据感染的病原体和受累部位分为金黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心内膜炎以及右心瓣膜感染性心内膜炎。 感染性心内膜炎的分类2009版感染性心内膜炎诊治指南摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类方法，提出按照感染部位及是否存在心内异物将感染性心内膜炎分为四类。 感染性心内膜炎的分类（1）左心自体瓣膜IE；（2）左心人工瓣膜心内膜炎（PVE）（瓣膜置换术后＜1年发生称为早期PVE，术后＞1年发生称为晚期PVE）；（3）右心IE；（4）器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导线上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）。 病理赘生物形成是本病的特征性病理改变 病理赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个，以主动脉瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶破坏、穿孔、腱索断裂及心肌脓肿。赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。病原体血行播种在远隔部位形成转移性脓肿。激活免疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾肿大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。 发病机制心脏器质性病变存在时，血流由正常的层流变为涡流和喷射，从高压腔室分流至低压腔室，形成明显的压力差，冲击血管内膜使其受损，内层胶原暴露，血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积聚，反复发生的菌血症使机体产生抗体，介导病原体与损伤部位粘附形成赘生物，细菌包裹于赘生物中不受机体免疫系统作用，当赘生物不断增大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产生菌血症并形成转移性播种病灶。 血流动力学常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有关。赘生物可导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全；瓣叶穿孔，乳头肌及腱索的缩短或断裂，亦可导致或加重瓣膜关闭不全，而引起相应的血流动力学改变。此外，发热、贫血可增加心肌的耗氧和损害，从而诱发或加剧心功能不全。 临床表现及体征发热：见于95%以上患者，为驰张热。心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，最具特征的是新出现的病理性杂音或原有杂音的改变。 临床表现及体征皮肤及其附属器和眼的五大表现：皮肤淤点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲下线状出血脾大：30%患者，与病程有关贫血：为轻、中度 瘀点petechiae指和趾甲下线状出血splinterhemorrhage Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色 Osler结节指（趾）垫处红紫色痛性结节Janeway损害手掌、足底无痛性出血斑 常见并发症心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心包炎，心肌炎；动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织；细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5%转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念珠菌常见)；神经系统：约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血，细菌性动脉瘤，脑脓肿，癫痫样发作；肾脏：肾动脉栓塞，肾炎，肾脓肿； 诊断IE临床表现缺乏特异性，不同患者间差异很大，老年或免疫受损的患者甚至无明确发热病史。IE及时被检出依靠临床医师的诊断警觉性，以及“一旦怀疑立即求证”的较低实验检查门槛。超声心动图和血培养是诊断IE的两块基石。 改良杜克（Duke）标准主要标准血培养阳性（符合下列至少一项标准）ａ.两次不同时间的血培养检出同一典型IE致病微生物（如草绿色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌）ｂ.多次血培养检出同一IE致病微生物（两次至少间隔＞12小时的血培养阳性、所有3次血培养均为阳性、或四次或四次以上的多数血培养阳性。）ｃ.伯纳特立克次体一次血培养阳性或第一相免疫球蛋白G（IgG）抗体滴度＞1：800心内膜受累的证据（符合以下至少一项标准）ａ.超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开）。ｂ.新发瓣膜反流 改良杜克（Duke）标准次要标准ａ.易感因素：易患IE的心脏病变：静脉药物成瘾者；ｂ.发热：体温≥38℃；ｃ.血管征象：主要动脉栓塞．化脓性肺栓塞、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway结；ｄ.免疫性征象：肾小球肾炎、0lser结、Roth斑、类风湿因子阳性等；ｅ.微生物证据：血培养阳性但不满足以上的主要标准或与感染性心内膜炎一致的急性细菌感染的血清学证据； 改良杜克（Duke）标准确诊IE：符合2项主要标准或1项主要标准＋3项次要标准或5项次要标准可能的IE：1项主要标准＋1项次要标准或3项次要标准 改良杜克（Duke）标准在血培养阴性、感染累及人工瓣膜或起搏器导线、右心IE等情况下，杜克标准敏感性下降，主要依靠临床判断。 超声心动图的重要性超声心动图有经胸超声心动图（TTE）和经食管超声心动图（TEE）两种，对于IE的诊断、处理以及随访均有重大价值。 TTE/TEE的适应证①一旦怀疑患者有IE可能，首选TTE，应尽早检查；②高度怀疑IE而TTE正常时，推荐TEE；③TTE/TEE阴性但临床仍高度怀疑IE者，应在7~10天后再行TTE/TEE检查；④IE治疗中一旦怀疑出现新并发症（新杂音、栓塞、持续发热、心力衰竭、脓肿、房室传导阻滞），应立即重复TTE/TEE检查；⑤抗生素治疗结束时，推荐TTE检查以评价心脏和瓣膜的形态学及功能。 超声心动图TTE诊断IE的敏感性为40%~63%，TEE为90%~100%，TEE的敏感性和特异性均高于TTE，有助于检出脓肿和准确测量赘生物的大小。 超声心动图TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE，因为在有严重瓣膜病变（二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣膜）、赘生物很小（<2mm）、赘生物已脱落或未形成赘生物者中，超声不易或不能检出赘生物。超声心动图也可能误诊IE，因为有多种疾病可显示类似赘生物的图像，如风湿性瓣膜病、瓣膜黏液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼疮患者的利-萨病变（Libman-Sackslesions，一种非细菌性心内膜炎，常累及二尖瓣）、心腔内小肿瘤（如纤维弹性组织瘤）等。此外，如何诊断局限于心腔内器械表面的IE以及如何早期准确检出小型脓肿，也是较棘手的难题。 鉴别诊断急性—金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症亚急性—急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等 系统性红斑狼疮急性风湿热 感染性心内膜炎–治疗药物治疗（抗菌素治疗的原则：高血药浓度；静脉给药；长疗程；首选杀菌抗菌素；联合用药；早期治疗。）手术治疗 抗感染治疗IE患者自身抵抗能力极弱，战胜疾病主要依靠有效的抗菌药物。抗感染治疗的总体原则应首先选择杀菌抗生素。抗菌素应用病程要足够长，一般为4～6周，如血培养持续阳性,有并发症者疗程可延长至8周以上。通常维持的抗生素血清浓度应在杀菌水平的8倍以上。以血培养和药敏结果指导选用抗生素，如结果未报或不能确定致病菌时可行经验给药。一般情况下选用青霉索、氨苄西林、头孢曲松或万古霉素，并常合用1种氨基糖甙类抗生素。 抗感染治疗对于细菌培养阴性的早期左心人工瓣膜心内膜炎（PVE），应至少选用万古霉素和庆大霉素，晚期PVE应加用头孢曲松来对抗HACEK群『HACEK群细菌包括嗜泡沫嗜血杆菌（H）、放线共生放线杆菌（A）、人心杆菌(C)、侵袭埃肯菌(E)和金氏杆菌（K）』 HACEK群细菌HACEK菌群系人类口腔、呼吸道、生殖道的正常菌群，在一定的条件下可引起严重感染，主要是引起细菌性心内膜炎、菌血症和混合细菌性伤口感染。HACEK是由5个英文单词的字头组成，H代表嗜血杆菌属(Haemophilus)，A代表放线杆菌属(Actinobacillus)，C代表心杆菌属(Cardiobacterium)，E代表艾肯菌属(Eikenella)，K代表金氏菌属(Kingella)。其共同特征为生长缓慢，需48～72h才见菌落，在血培养中常需数日～2周，且生长需要CO2，故应培养于烛缸或CO2培养箱中。只有营养丰富的培养基才能支持其生长，如巧克力血平板等。 抗生素剂量与疗程抗生素剂量应考虑赘生物大小以及抗生素的最低抑菌浓度（MIC），一般应达到最大非中毒血浓度。PVE的赘生物一般较自体瓣膜心内膜炎（NVE）者为大，抗生素疗程应长于自体瓣膜心内膜炎。由凝固酶阴性葡萄球菌导致的PVE中，由于病原微生物与人工瓣膜之间存在着复杂的相互作用，使得抗生素杀菌过程变得极为困难。应用包括利福平在内的三联疗法，将万古霉素和利福平联合应用至少6周，并在该疗程的最初2周辅以庆大霉素协同治疗。 治愈标准应用抗生素4～6周后体温和血沉恢复正常自觉症状改善和消失脾缩小红细胞、血红蛋白上升尿常规转阴停药后第1、2、6周作血培养阴性 复发与再感染复发，首次发病后＜6个月由同一微生物（经血培养证实）引起IE再次发作；再感染，不同微生物引起的感染，或首次发病后＞6个月由同一微生物引起IE再次发作。 预防性使用抗生素策略既往的指南和临床实践均倡导通过预防性使用抗生素来预防IE，这种观点在20世纪早期基于观察性研究得出。理论依据是医学操作过程中会发生一过性菌血症，后者可引发IE，特别是对于有易患因素的患者。另外，预防性使用抗生素能通过减少或避免菌血症或通过改变细菌的特性，使之不易附着于内皮表面，从而预防IE。但是上述预防策略的有效性从未在临床试验中得到证实，因此不符合循证医学的要求。 预防性使用抗生素的有效性缺乏科学证据①没有任何研究显示，在任何一种医学操作后，减少菌血症的持续时间或频度能减少操作相关IE的危险；②没有足够的病例-对照研究表明，预防性使用抗生素确有必要，即使严格遵循常规预防性使用建议，也对社区IE患者总数影响不大；③抗生素预防有效的概念本身从未接受过前瞻性、随机、对照临床试验的评价。 预防性使用抗生素策略2009版指南认为，预防IE的最有效措施是良好的口腔卫生习惯和定期的牙科检查，在任何静脉导管插入或其他有创性操作过程中都必须严格无菌操作。预防性使用抗生素预防IE应较以往减少，仅限于最高危患者。 最高危患者人工瓣膜及瓣膜修复采用人工材料的患者既往有IE病史者先天性心脏病高危患者仅在牙科操作下列情况考虑使用抗生素预防：涉及牙龈或牙根尖周围组织的手术或需要口腔黏膜穿孔的手术。 关于阿司匹林由加拿大１８个中心和美国１个中心共同参与进行的一项随机、双盲、安慰剂对照的研究表明，对已经接受抗生素治疗的感染性心内膜炎患者，给予阿司匹林治疗（３２５ｍｇ／天），并不能降低栓塞事件发生率，反而会有增加出血的倾向。（ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ２００３，４２：７７５） 关于抗凝治疗除非发生大块肺梗死，应禁忌应用肝素抗凝，因可增加致死性脑出血危险如有华法林应用指证（已置换机械瓣），调整INR在2.5～3.5出现中枢神经症状尽量不用抗凝剂如必须抗凝治疗，避免肌肉注射 手术治疗对于抗生素治疗预期疗效不佳的高危患者，应考虑早期手术干预。约半数IE患者须接受手术治疗。早期手术旨在通过切除感染物、引流脓肿和修复受损组织，避免心衰进行性恶化和不可逆性结构破坏，预防栓塞事件。但在疾病活动期进行手术的风险很大，因此须掌握适应证，尽早请心外科医师会诊，为患者确定最佳治疗方案。 手术治疗IE患者早期手术的三大适应证是心衰、感染不能控制、预防栓塞。早期手术按其实施的时间可分为急诊（24小时内）、次急诊（几天内）和择期手术（抗生素治疗1～2周后）。术后继续抗感染治疗，一般根据血培养情况，联合应用大量有效抗生素4～6周，以防止复发。 自身瓣膜心内膜炎手术适应证主要适应证由瓣膜功能衰竭引起的心力衰竭抗生素治疗后的持续败血症再发栓塞 自身瓣膜心内膜炎手术适应证次要适应证心内脓肿或窦道形成Valsalva窦瘤破裂抗生素治疗后仍病原不明真菌性心内膜炎伴有心衰的左侧急性金葡菌感染的IE血培养阴性，足够抗生素治疗，持续发热10天以上的再发 置换瓣膜心内膜炎的手术适应证主要适应证由瓣膜功能衰竭引起的心力衰竭真菌性心内膜炎再发的脓毒性血栓心内脓肿或窦道形成持续败血症（应用3种抗生素）抗生素治疗后无效，瓣膜功能受累 置换瓣膜心内膜炎的手术适应证次要适应证非链球菌感染的病原体抗生素治疗后再发发热大于10天，血培养阴性 IE认识误区（1）误认为无瓣膜病者发生IE罕见。事实上，2/3亚急性IE者有瓣膜病，尚有1/3患者并无瓣膜病。（2）认为老年患者少见。然而，近年来，随着老年人接受血液透析、牙科治疗、静脉内置入导管等机会增多，IE发病年龄中位数已由过去的30～40岁增至40～69岁。 IE认识误区（3）认为IE必有发热。事实上当患者心力衰竭、肾功能衰竭、肝功能衰竭、极度衰弱、长期接受抗生素治疗或细菌毒力较低时则患者未必发热。 IE认识误区（4）发热伴脑梗死症状时认为系脑梗死伴普通感染或脑梗死并发中枢性发热，然而65％的IE患者合并有脑栓塞，20％～40％IE患者同时有中枢神经系统症状。至于当患者发热且有心肌梗死、脑膜/脑损害或心力衰竭加瓣膜杂音等表现时分别被误诊为心肌梗死合并普通感染、普通脑膜脑炎以及心脏瓣膜病因普通感染诱发心力衰竭等并不少见。 IE认识误区（5）误认为右心IE少。此误区源于“低压系统受罹少”这一旧认识。由于右心IE死亡率低，因而尸检率低，导致“低压系统受罹少”的结论。同时，由于临床上无周围栓塞及其它血管病损的直接证据而肺受罹症状和体征相对突出，因此经常把右心IE误诊为肺炎。 IE治疗新进展随着人类预期寿命的延长，新的医疗方式和社会行为的改变，出现了新的IE危险人群。人工瓣膜IE、医院内获得性IE、静脉药瘾者IE和血液透析所致IE的病原体不同于经典的肺炎球菌、淋球菌或链球菌，而倾向于葡萄球菌、革兰氏阴性菌、真菌。使得IE的诊断治疗和预防都有了相应的变化。疫苗或人工肽能直接防止细菌黏附而干预瓣膜变形，已经有的抗链球菌疫苗FimA蛋白在实验中获得了成功。其他包括葡萄球菌纤溶酶结合蛋白和胶原结合蛋白，并在血液透析患者观察获得了另人鼓舞的成功，但疫苗在细菌黏附的多样性和宿主免疫反应的能力方面尚有局限性。 IE治疗新进展目前正在研究新的具有预防IE的抗粘附特性的人工瓣膜材料，注入抗菌素的预防感染的生物材料已经在临床进行试验。最后，正在研究具有新的机制的药物，具有细菌噬菌体-编码溶菌酶的药物，其纯化物可以在数分钟内消化革兰阳性菌必须的肽聚糖，对肺炎球菌和牙孢杆菌具有独特的抗菌作用。 结语对IE的诊断、病原学和治疗都有新的进展。IE的诊断标准依赖于具体的病人，重点是心脏超声帮助诊断和检测IE。金黄色葡萄球菌正在成为IE主要的病原体，院内IE的病原体正在改变，新的技术正用于诊断血培养阴性的感染性心内膜炎病人。抗生素治疗指南正在应用并被修订，其它阿司匹林治疗、外科治疗及防粘附的疫苗或人工肽等的应用，这些都能使我们相信不久的将来IE的发病率将会下降。 谢谢！ 第二章液压流体力学基础2、1液压油2、2液体静力学 目的任务了解油液性质、静压特性、方程、传递规律掌握静力学基本方程、压力表达式和结论 重点难点液压油的粘性和粘度粘温特性静压特性压力形成静力学基本方程 提问作业1、什么叫液压传动？液压传动的特点是什么？2、液压传动系统的组成和作用各是什么？ 液压油2、1、2对液压油的要求及选用2、1、1液压油的物理性质 2、1、1液压油的物理性质一液体的密度二液体的粘性三液体的可压缩四其他性质 液体的密度密度—单位体积液体的质量ρ=m/vkg/m3密度随着温度或压力的变化而变化，但变化不大，通常忽略，一般取ρ=900kg/m3的大小。 粘性的物理本质液体在外力作用下流动时,由于液体分子间的内聚力和液体分子与壁面间的附着力,导致液体分子间相对运动而产生的内摩擦力,这种特性称为粘性.或:流动液体流层之间产生内部摩擦阻力的性质. 粘性的物理本质内摩擦力表达式F=μAdu/dy∵液体静止时,du/dy=0∴静止液体不呈现粘性动画演示 牛顿液体内摩擦定律液层间的内摩擦力与液层接触面积及液层之间的速度成正比。 粘度衡量粘性大小的物理量 粘度动力粘度μ运动粘度ν相对粘度0E 动力粘度μ公式:∵τ=F/A=μ·du/dy（N/m2）∴μ=τ·dy/du（N·s/m2） 动力粘度物理意义液体在单位速度梯度下流动时，接触液层间单位面积上内摩擦力。 动力粘度单位国际单位（SI制）中：帕·秒（Pa·S）或牛顿·秒/米2（N·S/m2）；以前沿用单位（CGS制）中：泊（P）或厘泊（CP）达因·秒/厘米2dyn·S/cm2）换算关系：1Pa·S=10P=103CP 运动粘度ν动力粘度与液体密度之比值 运动粘度公式ν=μ/ρ（m2/S） 运动粘度物理意义无（只是因为μ/ρ在流体力学中经常出现∴用ν代替（μ/ρ） 运动粘度单位SI制：m2/SCGS制：St（斯）、CSt（厘斯）（Cm2/S）（mm2/S）换算关系：1m2/S=104St=106CSt 运动粘度单位说明∵单位中只有长度和时间量纲类似运动学量。∴称运动粘度，常用于液压油牌号标注 液压油牌号标注老牌号——20号液压油，指这种油在50°C时的平均运动粘度为20cst。新牌号——L—HL32号液压油，指这种油在40°C时的平均运动粘度为32cst。 相对粘度0E∵μ、ν不易直接测量，只用于理论计算∴常用相对粘度 相对粘度（条件粘度）恩氏度0E——中国、德国、前苏联等用赛氏秒SSU——美国用雷氏秒R——英国用巴氏度0B——法国用 换算关系恩氏粘度与运动粘度之间的换算关系ν=（7、310E-6、31/0E）×10-6 液体的可压缩性定义液体受压力作用而发生体积缩小性质。 液体的体积压缩系数定义定义：体积为v的液体，当压力增大△p时，体积减小△v,则液体在单位压力变化下体积的相对变化量。 液体的体积压缩系数公式κ=-△v/△pvκ=（5-7）x10-10m2/N 液体的体积压缩系数物理意义单位压力所引起液体体积的变化∵p↑v↓∴为保证κ为正值，式中须加负号 液体的体积弹性模数定义液体压缩系数的倒数 液体的体积弹性模数公式k=1/κ=-△pv/△v 液体的体积弹性模数物理意义表示单位体积相对变化量所需要的压力增量，也即液体抵抗压缩能力的大小。一般认为油液不可压缩（因压缩性很小），计算时取：k=（1、4-1、9）*109N/m2若分析动态特性或p变化很大的高压系统,则必须考虑。 液体的其它性质1、粘度和压力的关系∵P↑，F↑，μ↑∴μ随p↑而↑，压力较小时忽略，32Mpa以上才考虑 液体的其它性质2、粘度和温度的关系∵温度↑，内聚力↓，μ↓∴粘度随温度变化的关系叫粘温特性，粘度随温度的变化较小，即粘温特性较好。 2、1、2对液压油的要求及选用对液压油的要求液压油的选择 液压油的任务工作介质—传递运动和动力润滑剂—润滑运动部件 对液压油的要求（1）合适的粘度和良好的粘温特性；（2）良好的润滑性；（3）纯净度好，杂质少；（4）对系统所用金属及密封件材料有良好的相容性。 对液压油的要求（5）对热、氧化水解都有良好稳定性，使用寿命长；（6）抗泡沫性、抗乳化性和防锈性好，腐蚀性小；（7）比热和传热系数大，体积膨胀系数小，闪点和燃点高，流动点和凝固点低。（凝点——油液完全失去其流动性的最高温度）（8）对人体无害，对环境污染小，成本低，价格便宜总之：粘度是第一位的 液压油的选择选择液压油品种2选择液压油粘度 液压油的类型机械油精密机床液压油气轮机油变压器油等 液压油选择首先根据工作条件（v、p、T）和元件类型选择油液品种，然后根据粘度选择牌号慢速、高压、高温：μ大（以↓△q）通常<快速、低压、低温：μ小（以↓△P） 2、2液体静力学研究内容：研究液体处于静止状态的力学规律和这些规律的实际应用。 静止液体指液体内部质点之间没有相对运动，至于液体整体完全可以象刚体一样做各种运动。 2、2液体静力学2、2、1液体的静压力及特性2、2、2液体静力学基本方程式2、2、3压力的表示方法及单位2、2、4静压传递原理2、2、5液体对固体壁面的作用力 液体的静压力及特性质量力（重力、惯性力）—作用于液体的所有质点作用于液体上的力<表面力（法向力、切向力、其它物体或容器对液体、一部分液体作用于令一部分液体等）—作用于液体的表面 液体的静压力定义液体单位面积上所受的法向力，物理学中称压强，液压传动中习惯称压力。 液体静压力特性（1）垂直并指向于承压表面∵液体在静止状态下不呈现粘性∴内部不存在切向剪应力而只有法向应力（2）各向压力相等∵有一向压力不等，液体就会流动∴各向压力必须相等 液体静力学基本方程例：计算静止液体内任意点A处的压力p∵pdA=p0dA+G=p0dA+ρghdA∴p=p0+ρghhGPP0AdA 重力作用下静止液体压力分布特征（1）静止液体中任一点处的压力由两部分液面压力p0组成<液体自重所形成的压力ρgh（2)静止液体内压力沿液深呈线性规律分布（3)离液面深度相同处各点的压力均相等，压力相等的点组成的面叫等压面. 2、2、3压力的表示方法及单位测压两基准关系 测压两基准绝对压力—以绝对零压为基准所测相对压力*—以大气压力为基准所测 关系绝对压力=大气压力+相对压力或相对压力（表压）=绝对压力–大气压力注液压传动系统中所测压力均为相对压力即表压力真空度=大气压力–绝对压力p>pap=pap