最新心脏视触叩听检查课件PPT.ppt 97页

'心脏视触叩听检查 一、视诊（一）心前区隆起与凹陷（二）心尖搏动（三）心前区异常搏动 心尖搏动的改变心尖搏动位置的改变心尖搏动强弱及范围的改变 心尖搏动位置的改变生理条件：体位改变的影响体型不同的影响 病理条件：心脏疾病左心室增大—向左下移位右心室增大—向左移位胸部疾病腹部疾病 心尖搏动强度及范围的改变生理条件：胸壁厚与薄肋间宽与窄运动、激动病理条件：增强：左室肥大、甲亢、发热等减弱：心肌病变等 负性心尖搏动心脏收缩时，心尖搏动内陷见于粘连性心包炎，右心室明显肥大 （三）心前区异常搏动胸骨左缘第3-4肋间搏动——右心室肥大胸骨左缘第2肋间搏动——肺动脉高压胸骨右缘第2肋间搏动——升主动脉瘤、主动脉弓瘤剑突下搏动——右心室肥大——腹主动脉瘤 心各部在胸壁的投影 二、触诊（一）心尖搏动及心前区搏动（二）震颤（三）心包摩擦感 （一）心尖搏动及心前区搏动触诊较视诊准确帮助确定心动周期时期 （二）震颤发生机制：与杂音相同，系血液经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位产生漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。 心前区震颤的临床意义时期部位常见病变收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第3～4肋间室间隔缺损舒张期心尖部二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第2肋间动脉导管未闭 震颤（触诊）与杂音（听诊）1．产生机制相同2．有震颤一定可听到杂音听到杂音不一定能触到震颤 震颤的临床意义：为器质性心血管病特征性体征之一不同类型的病变，震颤部位及时相不同 （三）心包摩擦感产生机制：急性心包炎时，心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生振动传至胸壁所致。 触诊特点：触诊部位在心前区收缩期更易触及坐位前倾或呼吸末明显如心包渗液增多，则摩擦感消失 三、叩诊目的：确定心界，判定心脏大小、形状肺部——心脏（被肺遮盖）——心脏（不被肺遮盖）（清音）（相对浊音）（绝对浊音）↓相对浊音界反映心脏实际大小 心绝对浊音界和相对浊音界 叩诊要领：采用适当方法：指指叩诊法患者坐位时，板指与心缘平行患者仰卧时，板指与肋间平行遵循一定顺序：先左后右（先叩左界，后叩右界）由下而上由外向内叩诊力度适中：适当力度，用力均匀 正常成人心浊音界右界（cm）肋间左界（cm）2～3Ⅱ2～32～3Ⅲ3.5～4.53～4Ⅳ5～6Ⅴ7～9（左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm） 心各部在胸壁的投影 主动脉瓣关闭不全的心浊音界（靴形心） 二尖瓣狭窄心浊音界（梨形心） 四、听诊（一）心脏瓣膜听诊区指心脏各瓣膜开放与关闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。 心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区 听诊器 （二）听诊顺序二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区 （三）听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音 1．心率每分钟心跳的次数正常成人心率范围60～100次/分成人心率>100次/分，称心动过速成人心率<60次/分，称心动过缓 2．心律心脏跳动的节律正常成人心律规整青年和儿童可出现窦性心律不齐（心律随呼吸改变） 常见的心律失常早搏（期前收缩）：是在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。按其来源可分房性、室性和交界性三种。听诊特点，提前出现的那一次心跳的第一心音增强，第二心音减弱。 心房纤颤：是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。听诊特点，心律绝对不规则；第一心音强弱不等；脉搏短绌（心率快于脉率）。 3．心音心音音调性质强度历时最响部位第一心音低较钝较响较长心尖部(55-58Hz)(0.1s)第二心音高较S1较S1较短心底部(62Hz）清脆为弱(0.08S)第三心音低重浊弱短心尖部(<50Hz)低钝(0.04S)内上方第四心音低沉浊很弱心尖部及内侧 区分第一心音与第二心音的临床意义才能正常判定收缩期和舒张期确定异常心音或杂音出现的时期正常的S1与S2 通常可根据心音听诊特点（音调、强度、性质、历时、最响部位等）收缩期较舒张期短心尖搏动与第一心音同步 心音改变心音强度改变第一心音强度的改变第二心音强度的改变心音性质改变心音分裂 心音强度改变影响心音强度的主要因素：心室充盈情况与瓣膜位置；瓣膜完整性与活动性；心室收缩力与收缩速率。心外因素：胸壁厚度、肺含气量多少等。 第一心音增强（举例）二尖瓣狭窄→左心室充盈↓→收缩时间↓↓↓二尖瓣位置低左室内压迅速上升（心室开始收缩时）二尖瓣关闭速度加快↓↓二尖瓣膜关闭振动幅度大第一心音增强 第一心音减弱（举例）二尖瓣关闭不全左心室舒张期瓣膜损害过度充盈闭合不严↓心室收缩前二尖瓣位置较高↓二尖瓣活动幅度↓→第一心音减弱 第二心音强度的改变影响第二心音强度的要因素主动脉内压力、肺动脉内压力；半月瓣的完整性和弹性。S2增强 第二心音两个主要成分主动脉瓣成分（A2）在主动脉瓣区最清晰肺动脉瓣成分（P2）在肺动脉瓣区最清晰 A2↑：由于主动脉内压力增高所致见于高血压、主动脉粥样硬化P2↑：由于肺动脉内压力增高所致见于肺心病、左向右分流的先心病A2↓：由于主动脉内压力降低所致见于主动脉瓣狭窄等P2↓：由于肺动脉内压力降低所致见于肺动脉瓣狭窄等 心音性质改变心肌严重受损时，第一心音失去原有低钝性质且↓，而与第二心音相似，可形成“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1S2均↓，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”。主要见于重症心肌炎，急性心肌梗死等。 心音分裂正常生理条件第一心音：二尖瓣关闭（先）相距0.02～0.03S三尖瓣关闭（后） 第二心音主动脉瓣关闭（先）相距0.026～0.03S肺动脉瓣关闭（后） 二尖瓣与三尖瓣关闭相距>0.03S，出现第一心音分裂主动脉瓣与肺动脉瓣关闭明显不同步，出现第二心音分裂 第一心音分裂心室电活动或机械活动延迟↓左、右心室明显不同步↓三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣↓第一心音分裂电活动延迟：见于完全性右束支传导阻滞机械活动延迟：见于右心衰竭等 第二心音分裂生理性分裂通常分裂固定分裂反常分裂 生理性分裂：正常人，尤其是儿童和青年听诊特点：深吸气末可听到S2分裂呼气时又成为单一S2。机制：吸气时胸腔负压↑↓回心血量↑↓右室排血时间延长↓肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣 通常分裂：最常见的类型完全右束支传导阻滞右室排血时间延长肺动脉瓣狭窄等某些疾病二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭时间提前室间隔缺损 固定分裂：第二心音分裂不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。房间隔缺损左房→右房分流↓右心排血量较左心排血量多↓肺动脉瓣延迟关闭↓第二心音分裂 吸气时→回心血量↑→右房压↑→左向右分流量↓呼气时→回心血量↓→右房压↓→左向右分流量↑无论吸气，还是呼气，右房容量保持不变，右室排血时间大致稳定，因而第二心音分裂较固定。 反常分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣吸气时，分裂变窄；呼气时变宽。见于：完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。 第二心音分裂 4.额外心音指在正常心音之外听到的附加心音舒张期额外心音奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤朴落音收缩期额外心音收缩早期喷射音（肺）收缩中、晚期喀刺音 奔马律由出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有S1、S2组成的节律，在心率快时（>100次/分），极似马奔跑时蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。 舒张早期奔马律由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。机制：心室舒张期负荷过重心肌张力减低与顺应性减退在舒张早期心房血流快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致。机制与生理性第三心音产生机制相似 两者区别生理性第三心音舒张早期奔马律健康人（儿童、青少年）严重心脏病患者心率<100次/min心率>100次/min生理性S3距S2近，病理性S3与S1、S2三声音较低音间隔大致相等，声音较响 听诊特点：音调较低，强度较弱额外心音出现在舒张期即S2后最清晰部位：左室奔马律在心尖部（常见）右室奔马律在胸骨下段左缘临床意义：反映心功能低下，心室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍 舒张晚期奔马律由病理生S4与S1、S2所构成的节律，也称第四心音奔马律机制：舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致。多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病。 5.杂音指除心音和额外心音之外，血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜、血管壁振动所产生的异常声音。 杂音产生机制正常血流呈层流状态，不发生声音“异常情况”，使层流转变为湍流，产生杂音 杂音产生机制血流加速瓣膜口或大血管狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔异物或异常结构大血管瘤样扩张 杂音听诊内容1）最响部位2）时期3）性质4）传导5）强度6）体位、呼吸和运动对杂音的影响 1）最响部位杂音最响部位与病变部位相关杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。 2）时期不同时期的杂音反映不同的病变收缩期杂音：房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄舒张期杂音：房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全连续性杂音：动脉导管未闭舒张期杂音和连续性杂音均为病理器质性杂音收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能 3）性质指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同临床上常以生活中的类似声音来形容吹风样杂音（高调）：二、三尖瓣关闭不全主、肺动脉瓣狭窄隆隆样杂音（低调）：二尖瓣狭窄叹气样（泼水样）杂音：主动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全机器样杂音：动脉导管未闭乐音样杂音：瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂 4）传导杂音沿血流方向传导，一定的杂音向一定部位传导可根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全（收缩期）杂音向左腋下、左肩胛下区传导二尖瓣狭窄（舒张期）杂音局限于心尖部主动脉瓣狭窄（收缩期）杂音向颈部、胸骨上窝传导主动脉瓣关闭不全（舒张期）杂音沿胸骨左缘下传可达心尖 5）强度即杂音的响度杂音的强度取决于①狭窄程度②血流速度③压力阶差④心肌收缩力杂音强度通常采用Levine6级分级法，主要用于收缩期杂音，舒张期杂音只分轻、中、重三级 杂音强度分级级别响度听诊特点震颤1最轻很弱无2轻度较易听到无3中度较响亮无或有4响亮响亮有5很响很强明显6最响震耳强烈 6）体位、呼吸和运动对杂音的影响体位：某些体位使一些杂音容易听到左侧卧位：可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显坐位前倾：可使主动脉瓣关闭不全的舒张期泼水样杂音更明显仰卧位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显 呼吸：深吸气→回心血量↑→使与右心相关的杂音↑（三尖瓣、肺动脉瓣）运动：运动时心率增快，心排血量增加，可使器质性杂音增强 杂音的临床意义杂音对判定心血管疾病有重要意义，但不能音凭有无杂音来判定有无心脏病。有杂音不一定有心脏病有心脏病也可无杂音 6.心包摩擦音指壁层与脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时互相摩擦而产生振动，听诊特点：性质粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，整个心前区可听到，以胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更明显临床意义：各种心包炎。 第三节语言与认知发展一、儿童的语言发展二、认知发展——皮亚杰关于儿童认知发展的理论 一、儿童的语言发展（一）语言获得阶段不同的民族之间，儿童掌握母语的阶段和各阶段表现出来的特征极为相似。各阶段及其特征如下表： 儿童口语获得的阶段和特征口语习得的年龄阶段口语习得各阶段的特征刚出生后9～12个月18～24个月3～4岁7岁前能够分辨语音刺激和其他声音刺激说出第一个指示词出现双词语出现完全符合语法的句子获得完全符合语法的口头语言 （二）影响语言获得的因素1、遗传因素：一项研究——1岁前儿童的沟通能力发展速度与亲生父母的智力有显著相关，但与养父母智力无相关。2、出生前因素：如母亲的年龄、疾病、营养状况等。3、语言环境：父母是否内向，亲子关系，父母对孩子需要的敏感性等。 （三）语言获得的理论两类主要理论：先天论：强调遗传的、与生俱来的语言能力。学习论：强调后天的学习和经验的作用。1、乔姆斯基的先天论假设：人类不同的语言存在一种基本的形式——普遍语法，同时人类习得语言的时间和方式也存在普遍性。转换生成理论：人类具有先天的对语言进行加工的装置，即“语言获得装置”（LAD）。外界提供原始的语言材料，语言装置对之进行加工，获得语言中的句法规则，转换生成内在的语法体系。 2、行为主义的学习理论强调语言活动是刺激与反应之间建立的联结。强化论：语言的获得是学习和强化的结果。如婴儿发出类似“妈妈”的声音，受到母亲的爱抚，以后就会不断发出这样的声音。模仿论：婴儿语言的获得是对成人语言的模仿，这种模仿不一定即时表现，它可以有一定的创造性和选择性。 3、如何看待学习论和先天论都有不足：先天论无法解释——为什么处在不同环境中的儿童获得语言存在明显差异。学习论无法解释——（1）儿童为什么短时间内可以获得那么严密、复杂的语言。（2）处在不同环境中的儿童在学习语言时的程序是基本相同的。（3）错过了某个年龄段——关键期，语言的学习会非常困难。 先天因素和后天因素共同作用于语言的获得过程:（1）儿童与成人相互作用中确实有很多强化和模仿机会。（2）儿童与成人语言的互动是影响儿童语言获得的重要基础。（3）虽然LAD的存在还没有得到神经生理学上的证实，但从人与动物的重要区别——只有人类才有语言上来看，这种独特的脑机制确实是有可能存在的。 二、认知发展——皮亚杰的关于儿童的认知发展的理论认知发展：个体在知觉、记忆、想象、学习和思维等方面的发展。（一）发生认识论的主要观点人的认识来源于动作，动作是感知的源泉和思维的基础。在认识周围世界的过程中，形成自己的认知结构——图式。 人类的心理反应实质上都是适应的过程，即取得机体和环境的平衡。适应分为两种：同化：将信息纳入已有的知识结构中。顺应：改变已有的知识结构以适应新的环境和信息。例如：儿童以吮吸母奶的方式来吮吸奶瓶嘴——同化。当他们发现奶嘴不同的时候，就需要采用不同的吮吸方式，原有的吮吸活动发生了改变——顺应。 （二）皮亚杰的认知发展阶段理论皮亚杰将儿童认知发展分为四个阶段：1、感知运动阶段（0－2岁）认知能力初步发展，婴儿靠感觉和动作认识世界，逐渐将自己与他人、与物体分离。认知概念发展中最重要一点是“客体永存性”的发展：4～6个月：当个体看不见物体时，就以为物体消失了。2岁：当物体被掩盖时，还会去寻找。'