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- 2022-04-29 14:40:23 发布
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'急性头痛
头痛是由于颅内外痛敏结构受到刺激所致。颅外痛敏结构包括皮肤、肌肉、韧带、帽状腱膜、骨膜、动脉以及眼、耳、鼻、口腔等;颅内痛敏结构包括颅内静脉窦及其回流静脉,软、硬脑膜动脉和脑动脉以及第5,7,9,10颅神经和第1,2,3颈神经。
这些颅内外的疼痛敏感组织受到炎症、血管扩张、颅内压变化、肿瘤压迫、变态反应、急性中毒、代谢异常、内分泌紊乱、自主神经功能失调、精神紧张以及颅脑损伤等刺激或影响均可引起头痛。
(三)颅内压变化引起的头痛颅内压增高引起脑膜牵拉、受压、血管牵引、移位则会引起头痛;颅内压降低如腰椎穿刺术后,因脑脊液从穿刺孔中渗漏造成脑脊液压力和容积降低,以致使颅底动脉与骨壁接触,对静脉窦也有牵拉,引起头痛。
(四)头部外伤后头痛头部外伤时,颅底动脉突然受牵拉而痉挛;毛细血管通透性增高,局部水肿导致头痛。急性外伤性头痛在外伤后可持续2周以上,一般在8周内消失。
(五)五官疾病引起的头痛1.眼睛周围的头痛一般为眼疾病所致,如复视合并眶周头痛,多为眶内病变。2.耳鼻喉疾病中耳炎和乳突炎引起局部疼痛;急性鼻旁窦炎常有剧烈头痛;鼻咽癌可引起耳后或后枕部疼痛。
(六)精神心理疾病引起头痛头痛可以是心理障碍的一个表现,心理因素使人容易发生头痛,并使头痛病程延长。精神心理障碍如抑郁和焦虑最常引起头痛,癔症或轻度躁狂症病人也多有头痛。
二、诊断与鉴别诊断(一)病史1.头痛部位一侧头痛多为偏头痛及丛集性头痛;一侧头痛,呈深在性,见于颅内占位性病变,但疼痛侧不一定就是肿瘤所在的一侧;颞、顶、颈部的头痛,可能为幕上肿瘤。
额部和整个头痛可能为高血压引起的头痛;全头部痛多为颅内或全身感染疾病;浅表性、局限性头痛见于眼、鼻或牙源性疾患
2.头痛的性质搏动性、跳动样头痛见于偏头痛、高血压或发热疾病的头痛;呈电击样痛或刺痛多为神经痛;重压感、紧箍感或钳夹样感为紧张性头痛。
3.头痛的程度头痛的程度可与其病情的严重性不一致。剧烈的头痛常提示三叉神经痛、偏头痛或脑膜刺激的疼痛。
4.头痛的时间一天之内头痛发作的时间往往与头痛的病因有关。清晨醒来时发作,常见于高血压、颅内占位性病变、额窦炎;头痛多在夜间发作,可使病人睡眠中痛醒,见于丛集性头痛;头痛在下午加重见于上颌窦炎。
5.伴随症状头痛伴剧烈呕吐提示颅内压增高,头痛于呕吐后缓解见于偏头痛。头痛伴眩晕见于椎一基底动脉供血不足或小脑肿瘤。头痛伴发热常见于颅内或全身性感染。头痛伴视力障碍见于青光眼或脑肿瘤。头痛伴神经功能紊乱症状,见于紧张性头痛。
(二)体格检查头痛突然加剧并有意识障碍者,提示可能发生脑疝。头痛伴脑膜刺激征,提示有脑膜炎或蛛网膜下隙出血。头痛伴癫痫发作,可能有脑寄生虫或脑肿瘤。
头痛伴有精神症状,如精神呆滞、情绪淡漠、抑或表现欣快者,应考虑额叶肿瘤的可能。
(三)实验室检查及其他检查在全面体检特别是神经系统体检,头部、眼底检查,必要时在眼科、耳鼻喉科或口腔科检查的基础上,选择以下的辅助检查:
1.血液、脑脊液检查可能为感染性疾病提供线索。2.脑电图其改变对头痛性癫痫、颅内占位性病变诊断有帮助。
3.影像学检查(1)USG:经颅多普勒超声波(TCD)检查可无创性穿透颅骨,直接获得颅内动脉血流信息,对脑血管病性头痛的诊断有重要价值。(2)颅骨、颈椎X线照片:对头痛病因常常提供有意义的资料。(3)CT,MRI和DSA(数字减影血管造影):其对头痛病因的确定以及选择治疗提供重要依据。
三、急诊处理站在急诊医学临床的角度,(美国急诊医师学会)把头痛分为以下四种类型:A.继发于危重病需急诊鉴别及治疗,如蛛网膜下隙出血、脑膜炎及脑肿瘤伴颅内压升高;B.继发于危重病但不需急诊鉴别与治疗,如脑肿瘤不伴颅内压升高;
C.一般良性和可逆性的继发病,如鼻旁窦炎、高血压或腰椎穿刺后头痛;D.原发性头痛综合征,包括偏头痛、紧张性头痛及丛集性头痛。
据统计,急诊头痛大多数为良性、原发性头痛综合征,仅约有3.8%的为严重的或继发的病因所致
(一)病因治疗A类头痛病人,应针对病因进行急诊治疗;B类头痛可择期进行病因治疗;C类头痛继发于高血压的病人,可在急诊进行紧急降压治疗。D类头痛病因不明.
(二)对症治疗对CD类头痛的大多数病人可采取对症治疗措施;对头痛不太严重的患者,可用不成瘾的止痛药;对头痛剧烈、持续时间长者,用非麻醉性止痛药加用镇静药,如用阿司匹林,安定等。
短暂性脑缺血发作
1、病史采集:病史询问思路患者男,57岁,主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月,加重1周”就诊。
体格检查:患者男,57岁,主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月,加重1周”就诊。
本例神经系统查体:神清,言语流利,计算力、定向力、记忆力、理解力等高级皮质功能正常。双眼直接、间接对光反射灵敏,双瞳等大等圆,直径3mm,双侧眼球各向运动充分,无眼震,双侧咬肌对称有力,双侧额纹和双侧鼻唇沟对称,粗测听力正常,气导大于骨导,悬雍垂居中,双侧软腭上抬有力,咽反射灵敏,双侧转颈和耸肩对称有力,伸舌居中。四肢肌力5级,四肢肌张力正常,双侧腱反射正常。四肢共济运动稳准。四肢疼痛觉正常,双侧肢体振动觉正常。双侧病理征未引出。颈软,脑膜刺激征阴性。双侧颈动脉听诊区未闻及明显杂音;双足背动脉,双桡动脉搏动对称。NIHSS评分0分。患者男,57岁,主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月,加重1周”就诊。
实验检查项目:患者男,57岁,主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月,加重1周”就诊。
影像检查:所有高危的TIA患者均应行急诊CT或MRI检查,以明确诊断。如果CT未显示出血、肿瘤或局灶感染,病史不支持偏头痛、低血糖、脑炎或蛛网膜下腔出血,那么最可能是TIA。【临床常用影像学检查方法】头颅CT、颅脑MRI、颈动脉彩超、TCD、双下肢动脉彩超、颅脑MRA、DSA、心脏彩超。患者男,57岁,主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月,加重1周”就诊。
诊断:对TIA患者进行临床诊断时,要遵循一些常规步骤及原则。首先应关注整体层面的问题,然后深入相关细节。诊断的关键首先要解决两个问题:①是否为TIA:即TIA诊断,通过神经系统症状、查体、影像学检查可解决;②TIA原因和发病机制:即导致TIA的病因,通过病史、临床症状、影像学检查可解决。之后明确具体的病因和发病机制,给予个体化的治疗。患者男,57岁,主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月,加重1周”就诊。
患者男,57岁,主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月,加重1周”就诊。本例诊断思路:1.定位诊断:椎-基底动脉系统根据患者中年男性,主要表现为发作性头晕、视物旋转,偶伴呕吐,定位于前庭-小脑系统;发作性右侧肢体无力,定位于左侧皮质脊髓束;脑结构影像学提示无明显异常,DSA结果提示右侧颈内动脉起始部重度狭窄伴不稳定斑块形成,右侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄,左侧椎动脉远端接近闭塞,综合定位于左侧脑干;责任血管定位于椎-基底动脉系统。2.定性诊断:椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作根据患者是中年男性,既往有高血压、脂蛋白代谢紊乱、吸烟等动脉粥样硬化危险因素,本次为急性起病,呈发作性病程。临床主要表现为发作性眩晕、呕吐、右侧肢体无力,症状可自行缓解,恢复基本完全。查体神经系统未见明显异常;结合头颅CT和MRI提示未见明显异常,以及DSA结果提示右侧颈内动脉起始部重度狭窄伴不稳定斑块形成,右侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄,左侧椎动脉远端接近闭塞,故诊断考虑为椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作。3.病因诊断:动脉粥样硬化性血管评价提示双侧颈动脉斑块形成、双侧下肢动脉硬化伴斑块形成,为动脉粥样硬化的证据;结合发作时症状以及DSA结果提示本次责任血管为椎-基底动脉系统,故病因考虑为大动脉粥样硬化性。4.发病机制:血流动力学型(低灌注)根据患者的症状刻板,反复发作,症状持续时间短且可完全恢复,DSA提示右侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄,左侧椎动脉远端接近闭塞,考虑患者本次发病机制为低灌注。
鉴别诊断:1.梅尼埃病梅尼埃病是一种特发性内耳疾病,表现为发作性眩晕、恶心、呕吐,与椎-基底动脉TIA相似,但本病发作时间往往超过24小时,经常伴有耳鸣、耳部阻塞感,症状反复发作后听力下降。不伴其他神经系统定位症状。发病年龄较轻,多数在50岁以下。2.基底动脉型偏头痛本病在偏头痛发作期间,出现脑干神经功能紊乱,常伴有全盲及意识变化等。本病多见于青春期女孩,多数发作与月经周期有关。发作开始出现鲜明的、不成形的视幻觉或畏光,累及整个视野,甚至出现全盲,同时或接着发生眩晕、耳鸣、听力减退、复视、构音障碍、共济失调、双侧性感觉异常、双侧轻瘫或精神错乱等。多在数分钟至1小时内消失,继而发现双侧枕部的搏动性头痛。间隙期一切正常。3.低血糖综合征低血糖综合征是一组由多种病因引起的综合征,低血糖症可发生广泛的神经系统损害。可表现为偏瘫、轻瘫、失语及单瘫、眩晕、共济失调、吞咽困难及声音嘶哑等各种神经系统受损症状。早期经过恰当治疗后,症状可迅速好转。延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变。患者男,57岁,主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月,加重1周”就诊。
治疗:TIA是严重的、需紧急干预的“卒中预警”事件,是最为重要的急症,同时也是积极进行二级预防的最佳时机。对TIA的正确处理可减少患者未来卒中的再发率、病死率、致残率,提高患者的生存质量,减低家庭和社会的经济负担。患者男,57岁,主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月,加重1周”就诊。
治疗方案:1.抗血小板聚集治疗该患者既往有高血压病史、吸烟史且有动脉粥样硬化性狭窄的证据,属于高危组,给予口服氯吡格雷75mg/d。入院第6天DSA检查提示右侧颈内动脉起始部重度狭窄,伴不稳定斑块形成,右侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄,左侧椎动脉远端接近闭塞,择期进行血管内支架成形术,给予联合抗血小板聚集治疗(阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg/d)。2.降脂治疗该患者有动脉粥样硬化性易损斑块的证据,立即启动强化降脂治疗,目标值LDL<2.07mmol/L或降低幅度>40%,给予口服阿托伐他汀40mg/d,颈内动脉支架植入术后属于极高危组患者,继续强化降脂,阿托伐他汀40mg/d。出院时LDL为1.86mmol/L,降脂达标,但仍属于极高危组患者,继续强化降脂,阿托伐他汀20mg/d。3.降压治疗该患者既往存在高血压并接受降压治疗,现收缩压≥140mmHg,舒张压≥90mmHg,为预防卒中复发和其他血管事件,理论上应启动降压治疗,但由于该患者本次发病机制为低灌注,所以密切观察病情变化,根据病情决定是否以及何时启动降压治疗。TIA患者的降压治疗目标值尚不明确,应根据具体情况定。一般认为应将其血压控制在140/90mmHg。患者男,57岁,主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月,加重1周”就诊。
患者男,57岁,主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月,加重1周”就诊。治疗方案:4.血糖管理该患者无糖尿病病史,入院后血糖在正常范围内,未予降糖治疗。5.支架成形术根据指南推荐,对于症状性颅内动脉狭窄的患者,血管内治疗可能有效(Ⅱ级推荐,B级证据),支架植入术前给予氯吡格雷和阿司匹林联用,持续至术后至少1个月,之后单独使用氯吡格雷至少12个月(Ⅳ级推荐,D级证据);该患者入院第6天DSA检查结果提示右侧椎动脉远段重度狭窄,结合临床表现考虑右侧椎动脉为责任血管。病史3个月余,经药物治疗效果不明显,有介入治疗指征。同时提示右侧颈内动脉起始部重度狭窄,且斑块形态不规则,考虑为易损斑块,其内有造影剂滞留,局部可形成血栓,引起动脉源性脑栓塞,患者头颅MRI可见右侧半球有小缺血病灶,考虑与此有关,有介入治疗的指征,也应予以同期行介入支架治疗。入院第12天,实施右侧椎动脉+右侧颈内动脉支架植入术后,患者症状较前明显恢复;术前、术后均给予阿司匹林和氯吡格雷联合抗血小板聚集治疗。6.扩容治疗该患者DSA检查提示右侧颈内动脉起始部重度狭窄伴不稳定斑块形成,右侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄,左侧椎动脉远端接近闭塞;考虑为低灌注导致的短暂性脑缺血发作,支架植入术前静脉给予低分子右旋糖酐500ml/d。
患者男,57岁,主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月,加重1周”就诊。疾病知识拓展(一)短暂性脑缺血发作定义的演变随着医学对TIA的进一步了解以及神经影像学技术飞速发展,TIA的定义也几经变化。目前在临床上应用比较广泛的定义主要有两个:(1)基于时间的传统定义:TIA是由于血管原因所致的突发性局灶神经功能(脑、脊髓或视网膜)障碍,神经缺损症状持续时间<24小时。(2)基于组织学的新定义:TIA是由脑、脊髓或视网膜缺血引起的短暂性神经功能障碍,不伴有通过影像学检查发现的急性梗死。(二)TIA的病因和发病机制目前短暂性脑缺血的病因与发病机制尚未完全明确。一般认为,TIA病因与发机制常分为2种类型,即血流动力学型和微栓塞型。(1)血流动力学型:TIA是在动脉严重狭窄基础上血压波动导致的动脉远端一过性脑供血不足引起的,血压低时TIA发生,血压高时症状缓解,这种类型的TIA占很大一部分。(2)微栓塞型:又分为心源性栓塞和动脉-动脉源性栓塞。动脉-动脉源性栓塞是由大动脉粥样硬化斑块破裂所致,斑块破裂后脱落的栓子会随血流移动,栓塞远端小动脉,如果栓塞后很快发生自溶,即会出现一过性缺血发作。心源栓塞型TIA的发病机制与心源性脑梗死相同,其发病基础主要是来源于心脏的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞,如果栓子自溶则发生心源性TIA。
患者男,57岁,主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月,加重1周”就诊。(三)TIA的危险分层及早期临床评估临床上遇到TIA患者,早期对其开展危险分层、优化医疗资源配置、紧急启动TIA的临床评估与二级预防,可显著降低早期卒中的发病率以及高复发风险。较常用的TIA早期卒中危险分层工具是ABCD评分系统。建议疑似TIA的患者应早期行ABCD2评估,并尽早进行全面检查与评估。评估的主要目的是明确导致TIA的病因和可能发病机制。
患者男,57岁,主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月,加重1周”就诊。不同ABCD评分系统采用的不同危险分层分值
患者男,57岁,主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月,加重1周”就诊。TIA全面检查和评估方法(1)一般检查:包括心电图、全血细胞计数、血电解质、肝功能、肾功能及快速血糖和脂测定。(2)血管检查:所有TIA患者均应尽快进行血管评估。颈动脉血管超声和经颅多普勒超声可发现颅内外大血管病变。利用CT血管成像、磁共振血管成像和DSA等血管成像技术可获得较为准确的结果。DSA是颈动脉行动脉内膜剥脱术(CEA)及颈动脉血管成形和支架植入术治疗(CAS)术前评估的“金标准”。(3)侧支循环代偿及脑血流储备评估:通过脑灌注成像、TCD和DSA等检查评估侧支循环代偿及脑血流储备,对于判断是否存在灌注异常和指导治疗有一定价值。(4)易损斑块的检查:易损斑块是动脉栓子的重要来源。颈部血管超声、血管内超声、高分辨MRI及TCD微栓子监测有助于对动脉粥样硬化的易损斑块进行评价。(5)心脏评估:如果患者TIA原因怀疑为心源性栓塞时,或45岁以上患者颈部和脑MRA检查及血液学筛查未能明确病因者,TIA发作后应尽快进行多种心脏检查。(6)根据相关病史做其他相关检查。
患者男,57岁,主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月,加重1周”就诊。TIA评价流程TIA发生后卒中风险高,因此,如果患者为新发TIA,按急症处理;如果患者TIA发作在72小时内并存在以下情况之一者,建议入院治疗。(1)ABCD2评分≥3分。(2)ABCD2评分0~2分,但不能确保2天之内在门诊完成系统检查的患者。(3)ABCD2评分0~2分,但有其他证据提示症状由局部缺血造成。(4)ABCD2评分0~2分,但存在心源性证据需要紧急抗凝治疗。
患者男,57岁,主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月,加重1周”就诊。'
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