最新急性中毒救治中值得注意的几个问题课件PPT.ppt 140页

'急性中毒救治中值得注意的几个问题 在我国，中毒有上升的趋势。据卫生部信息中心发布的数据：城市居民中，中毒伤害发生率为十万分之18农村中，毒伤害发生率为十万分之69.221.急性中毒的方式与中毒谱的变化 因中毒致死占总死亡率的10.7%。造成中毒的主要原因是以生活和生产不当所致，如火灾的混合含有毒气体易造成中毒。89.3%10.7% 急性中毒救治成功与否取决于两个因素：⑴及时与正确的诊断，即确定中毒与数量；⑵恰当的及时救治措施【1】。2.急性中毒的诊断问题 临床误诊：造成延误抢救引发医疗事故。急性有机磷农药中毒急性胃肠炎支气管哮喘急性发作镇静安眠药中毒等；毒鼠强中毒乙型脑炎癫痫大发作；酒精中毒引发的并发症急性脑血管意外酒精中毒的昏睡期；年轻人的脑血管意外为安眠药中毒；海洛因诫毒症状海洛因中毒等等， 要做到早期准确的诊断，下以几点可以借鉴【2】。2．1重视中毒病史的采集，详尽的病史采集是诊断的首要环节。2．2对中毒患者的临床表现要认真判断的分析。2．2．1对突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难，不明原因的休克，尤其是同时出现的多人同样的临床症状，首先要考虑急性中毒的可能性。 2．2．2对突发昏迷的病人除要考虑急性中毒的可能性，同时要除外急性脑血管意外、糖尿病昏迷、肝性脑病、中暑等。在灾害中的昏迷病人特别注意有毒气体中毒的可能【3】。2．2．3要特别注意“中毒综合症”对急性中毒的诊断有重要参考价。 2．3认真仔细的针对性体格检查，查体首先是评估生命体征的状态，是否有存在危及生命的情况，善于发现有诊断意义的阳性体征与阴性体征。 2．4严密观察病情，认真分析病情变化是及时寻找正确诊断的依据，同时也是救治病人的中心细节。2．5善于借助辅助检查是及时作出准确的诊断的重要方法。中毒病人的排泄物，胃液血液及现场的采样送检。如有机磷农药中毒的胆碱脂酶活性测定。毒鼠强中毒病人的胃液、尿液、血液的检测，有毒气体中毒的现场采样和血液检测均有意义。 3.中毒病人的毒物清除问题毒物主要经消化道、呼吸道及皮肤进入体内。清除未进入血液、体液的毒物，主要是洗胃和保持呼吸道通畅是十分关键。 3．1关于洗胃清除毒物问题：洗胃是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法。以下几点特别要注意：3．1．1洗胃的原则：早洗、反复洗、彻底洗。3．1．2对重度昏迷的病人可先行气管插管后洗胃或切开胃洗胃。3．1．3洗胃液多以清水为宜，每次灌胃内300—500ml为宜，每次洗胃液总量为8000—10000ml，以胃液清亮为原则。重度中毒者应留置胃管24小时间断洗胃，有利于清除胃黏膜吸收的毒物 3．1．4洗胃后目前主张间歇灌入泻药和吸附剂，如大黄、甘露醇、思密达。大黄具有下淤血荡涤胃肠，可改善胃肠黏膜的血液灌注，保护胃肠黏膜和清除胃肠道的毒物【4】。思密达对胃肠道毒物、病菌、毒素有极强的吸附作用，与黏膜蛋白结合增强黏膜液屏障，阻止胃肠道农药吸收【5】。 3．2应用利尿。对轻—中度中毒的病人可通过利尿剂的应用加速毒物从肾脏排出。应用利尿剂排毒要注意补液，同时根据毒物的理化性质，碱化尿液合用碳酸氢钠；酸化尿液合用维生素C。3．3血液净化，血液净化在救治重度急性中毒病人越来越受重视，不仅可达到清除血液中的毒物，而且可清除炎症因子【6】。 4、血浆置换（PE）：过去主要用于治疗各种难治性免疫疾病，代谢性疾病，神经系统疾病和血液病。近年来血浆置换已逐渐进入危重急救医学领域，成为清除循环中有害物质的重要方法。在急性中毒的救治中，血浆置换适用于HD和HP不能清除的，尤其是蛋白结合率超过60%的毒物和药物，PE治疗的优点是无论小、中、大分子物质以及与蛋白质结合的物质均能全部清除。 5、血浆置换/血液透析：该组合能去除水溶性毒物，脂溶性及与蛋白质结合的物质，对两种以上毒物中毒及不明毒物者，采用该组合方法最理想。 强调在中毒的救治过程中，血液净化技术只是其中一部分，综合治疗措施至关重要。也有人认为与ChE（胆碱脂酶）结合的农药不能被吸附或透析，所以，当有机磷农药中毒时，无论采用血液灌流，还是血液透析，排毒与解毒作用一般不明显。相反，可清除血中的抗毒药。我们实践中发现血液净化后的患者常出现面色转青灰，瞳孔缩小，皮肤湿润的有机磷中毒症状，确实存在清除血中的抗毒药的情况。所显示的症状改善和恢复期未见预期中的明显结果。 输血和换血输血或换血对所有各类急性严重中毒均有一定益处,但应根据有无输血或换血的适应症进行。当有机磷农药中毒时，主要由于进入体内的有机磷农药迅速和神经细胞突触前后膜的AChE(真性ChE)结合而引起一系列中毒症状，故换血亦无明显祛毒作用或直接抗毒作用。输血和换血可补充血液ChE（胆碱脂酶），但对神经细胞突触前后膜的AChE活力无明显影响或直接作用；因此,输血和换血均无明显抗毒作用或解毒作用，而只有治疗作用，可补充ChE，减轻Aopp程度，减少阿托品用量。 4．急性中毒的救治要点与技巧。4．1当中毒的毒物不明者以对症处理为先和早期器官功能支持为主。4．2当中毒的毒物明确，应及早应用特殊解毒药物，其原则是早期、足量、联合和维持有效时间的应用。 4．2．1有机磷农药中毒，早期、足量、联合应用阿托品、氯磷定，应用时注意给药途径和药物的疗效维持，防止副作用。目前增加了作用时间较长的长托宁。 复能剂的使用国内只有氯磷定和解磷定两种，国外已淘汰解磷定。主张使用氯磷定，效价氯：解=1：1.6。即氯磷定1g=解磷定1.6g。可肌注可静脉，一般推荐肌注。静注用时20-30分钟。解磷定国内仍常用，此药不能肌内注射，亦不宜加入大瓶中静脉缓慢滴注，因其不能达到血药浓度；宜缓慢静脉注射（约20～30分钟），或加入小量液体中，在30分钟左右静脉滴注。氯磷定轻症首次肌注或静脉用1g（生理盐水稀释5倍），重症首次用1.5g，每两小时用1g维持，一天总量不超12g。维持量1g，bid—tid，连用3天。危急时也可首剂2.5g。可能出现血压暂时升高或呼吸抑制。以胆碱脂酶活性恢复为治疗终点，可停药观察，胆碱脂酶活性再次下降可重复使用。多次使用复能剂仍胆碱脂酶活性不上升，亦可停用。老化的胆碱脂酶只能让其骨髓红细胞系统增殖，新胆碱脂酶每天增1%。所有复能剂和抗胆碱能药物无效。只能用抗胆碱能药物维持对抗。 阿托品化的新观点现在提出观点，阿托品化不以瞳孔散大为依据，提出面色由灰白转为潮红，瞳孔3-4mm直径左右，皮肤出汗消失变干燥，肺啰音消失，心率加快（宜控制在90-120次/分内）为要点。我们根据多年的实践亦赞同该意见，国内外专家也有类似意见。军事医学科学院曾繁忠提出阿托品化的指征是口干、皮肤干、心率90-100次。国外专著近年亦强调提出不能以瞳孔散大、面色潮红作为依据，认为抗胆碱能药物是对症治疗。腺体分泌受抑，心率稍快说明乙酰胆碱受到抑制。北京大学人民医院楼滨城教授主张以口干和腋下有无汗液为依据。阿托品过量的标准在于有躁动。阿托品应逐渐减量，切忌突然停用。“虎头蛇尾，见好就收，密切观察，酌情增减”是具体概括。 近几年，受有些报道用超大剂量抢救成功Aopp患者的影响，阿托品用量仍有增大趋势，单剂量用50-100mg/次，5-10分钟重复使用的报道并非罕见。由此产生阿托品过量或致死的病例，有人估计占有机磷中毒死亡的67.8%。原因在于：对有机磷农药中毒程度判断不准；对中毒药物类别认识不清；对阿托品化指征；对阿托品化指征过于死板；对阿托品的毒理知识了解不多。阿托品的减量有两种方法：量减时间不减，量不减时间减。我们认为应该遵循量减时间不减为先，量不减时间减为后。因为阿托品半衰期很短，倒过来容易增加反跳机会，也容易减量过头。 关于盐酸戊乙喹醚是军科院的研制的国家一类新药，又名长效托宁。已经上市。属选择性的抗胆碱药，有对抗外周毒蕈碱症状。又能透过血脑屏障，改善中枢神经症状。毒性小，作用于M1、M3受体，对M2受体（分布于心脏和突触前膜）不明显，故不影响心率。阿托品化时不要求心率达到90-100次/分。肌注后半小时达药效高峰，半存期为10.35小时，半衰期长，达10小时，24小时排出率94%；24小时排出率为给药总量的94.17%。 盐酸戊乙喹醚用法（肌肉注射）首剂1-2mg中度中毒首剂2-4mg重度中毒首剂4-6mg45分钟后仍有毒蕈样症状，再给1-2mg；达阿托品化后，每8-12小时给1-2mg维持。重度中毒总用量12mg。足量标准：口干、皮肤干燥，分泌物消失。付作用小，用药间期长，大大减轻护士工作量。 4．2．2杀鼠剂中毒：氟乙酰胺中毒应用解氟灵效果好；毒鼠强中毒，目前文献报道较多是应用大剂量的维生素B6与二巯基丙磺酸钠或安定与纳络酮联合应用均有较好的临床疗效。 4．2．3镇静安眠药。阿片类与酒精中毒应用、纳络酮效果均肯定。4．2．4亚硝酸钠中毒应用亚甲蓝（美蓝）效果较好。4．2．5有毒气体中毒在对症处理与器官功能支持的基础及早应用高压氧治疗。 4．2．6百草枯中毒，尽早使用白陶土，早期行血液灌流是目前认为清除毒物的最佳方法。同时应用维生素C、维生素B1，早期、足量应用糖皮质激素可提高救治成功率。 背景40多年代前发现百草枯，1962年农业上开始使用。为世界第二大除草剂，有100多国家使用，广东省居国内消耗量的首位。百草枯属于速效触杀型除草剂，喷洒后迅速生效，接触土壤后迅速失活。百草枯减少耕种作业，防止土壤侵蚀，保持土壤湿度，有利于节约时间和能源，农业上广泛应用。我省急性百草枯中毒病例有所增多，但目前仍然缺乏满意的急救方法。 一、百草枯的理化性质百草枯（paraquat,paraquation）商品名：克芜踪、对草快理化性质：无色结晶，易溶于水，在酸性中稳定，遇碱、粘土、活性炭或有机物后迅速失去生物活性故可用粘土或活性炭作为解毒剂。 二、毒理机制毒理机制未明，目前一般认为是：1.导致肺损伤：百草枯容易蓄积于肺泡的I型细胞和II型细胞，干扰其氧化还原反应。中度中毒时出现肺部组织过度增生及纤维化，严重影响肺功能。2.引起肾损害：百草枯蓄积于肾细胞，影响其氧化还原反应，引起肾小管坏死和肾功能衰竭。常出现在中毒的早期，但多可恢复。3.造成多脏器功能衰竭：摄入大剂量百草枯时，患者可迅速发生多脏器功能衰竭死亡。 三、病理学改变1.急性百草枯中毒的实验动物中：（1）中毒后5-6日死亡的大鼠有肺水肿、淤血和肺泡内出血。（2）10日以上死亡的大鼠，明显肺部纤维化。2.急性百草枯中毒24日后死亡病例病理改变：（1）肺泡壁形成透明膜，肺泡上皮脱落，弥漫性纤维化及肺泡腔狭小；（2）肾、肝等脏器充血和水肿。 口服百草枯中毒后血中浓度（纵座标）、时间（横座标）和存活率（%）的关系： 四、临床特点和表现（一）临床特点：轻度中毒----一般预后良好中度中毒----恢复期肺纤维化，死于呼吸衰竭；重度中度----多脏器衰竭死亡。 （二）临床表现1.轻型：摄入量＜20mg/kg体重（成人口服20%溶液＜5ml）-无不适或仅有呕吐、腹泻等，多能完全恢复。2.中～重型：摄入量达20～40mg/kg体重-服后立即呕吐，数h内有腹泻、腹痛和口腔咽喉溃疡；24h内可以出现肺水肿，1-3d内常死于ARDS；1～4天内可出现肾功能衰竭、肝损害、低血压和心动过速；1～2周内出现咳嗽、咯血、胸腔积液和进行性肺纤维化，肺功能恶化；部分患者可存活，多数患者2～3周内死于呼吸衰竭。3.暴发型：摄入量＞40mg/kg体重服后立即呕吐数h到数d内出现腹泻、腹痛、口腔咽喉部溃疡、消化道大出血、昏迷、抽搐、胰腺炎、中毒性心肌炎、肺水肿、肝肾功能损害等；多数在1～4天内死于ARDS、急性肝肾功能损害等多脏器衰竭。 五、对皮肤、眼和呼吸道的损害（一）皮肤接触1.正常皮肤不易吸收百草枯，正确使用百草枯时不损害皮肤；2.皮肤短暂接触稀释的百草枯可出现红斑；3.皮肤接触浓缩液（如纯百草枯液）可有刺激、烧灼，1~3天后逐渐出现皮肤烧伤；4.手污染百草枯浓缩液可引起指甲损伤、脱色（多为白斑点）或脱甲，但常可再生；5.下列情况的皮肤接触可引起全身中毒：（1）长时间接触；如衣物被污染、使用漏药的背式喷雾器 1.下列情况的皮肤接触可引起全身中毒：（1）长时间接触；如衣物被污染、使用漏药的背式喷雾器（2）会阴部被污染；（3）皮肤破损；（4）大面积皮肤接触浓缩液，即使及时清洗亦无法避免。 （二）眼接触（1）百草枯稀释液可造成一过性眼刺痛，但不引起眼部损害。（2）百草枯浓缩液可引起严重的角膜和结膜炎，24小时后逐渐加重；荧光染色检查见角膜损害和结膜上皮细胞缺失，因角膜水肿所致视物不清可持续3-4周，可形成角膜瘢痕，并可继发感染导致虹膜炎。 （三）呼吸道吸入1.百草枯无挥发性，通常不引起呼吸道吸入中毒，但商品百草枯加有能引起恶心、头痛的“恶臭剂”；2.按说明使用时，所喷出的百草枯雾滴较大，不易被吸入肺中。如喷出的雾滴较细，可引起咳嗽、咯痰等上呼吸道刺激症状，但尚未见因吸入而引起严重全身中毒的报导；3.对鼻腔和咽喉有刺激，有时可引起鼻出血；4.用被百草枯污染的手指触摸鼻粘膜可引起鼻出血。 六、实验室检查1.尿中百草枯检测：（1）尽快进行以便确诊，可用测试盒（PARAQUATTESTKIT）测定，（具体操作见测试盒说明）；（2）首次尿检测为阴性时，可于摄入百草枯6h时复查，如仍呈阴性结果，则患者严重中毒的可能性较小。2.血清百草枯半定量分析（1）须在摄入百草枯4h后采取血样；（2）用塑料试管盛装血样，不可用玻璃试管；（3）详细测定方法见（具体操作见测试盒说明）。 七、诊断根据：1、摄入史；2、临床表现；3、毒物化验结果确诊，但为争取时间：临床上可按以下情况尽快作出初步判断：1.百草枯摄入史：患者本人或其他知情者的描述。2.现场证据：自杀遗书、百草枯包装瓶罐和残留物等（其中克无踪有特殊气味和颜色）。3.临床征象：常于口服后数小时出现的呕吐，口腔粘膜红肿、疼痛、糜烂和溃疡。口服克芜踪可出现剧烈呕吐。 但下列情况不一定引起严重后果：1.食用了喷洒过百草枯稀释溶液的植物。2.服用了喷洒了百草枯的土壤。3.误服一口喷雾器喷出的百草枯。 八、治疗（一）口服百草枯的应急处理立即采取下列措施：1.口服或经胃管注入解毒剂；（1）15%漂白土混悬液：成人1升，儿童15毫升/公斤体重；（2）或20%活性炭混悬液：成人100克，儿童2克/公斤体重。2.然后催吐、洗胃和用硫酸镁导泻（需注意百草枯有腐蚀性，洗胃时应避免造成食道或胃穿孔）。 （二）对症处理1.口腔、食道和胃的腐蚀性损伤可引起剧痛，可给予强止痛药如吗啡等；2.处理口腔溃疡和感染；3.口咽部和食道损伤者需禁食；4.氧气能够增强百草枯的毒性，除非有严重缺氧（PaO2＜5.3kPa，或ARDS时）才可用低浓度氧气吸入；禁用高压氧。5.可给予自由基清除剂如维生素C、E、A等。6.防治继发感染;7.早期、足量、短疗程给予糖皮质激素； 4．3用好救治急性中毒的几种急救药物和方法【6】。 4．3．1纳络酮纳络酮化学结构与吗啡极为相似，是阿片受体的纯拮抗剂，能阻滞β—内啡肽。脂溶性高，并迅速分布全身，尤一脑、心、肺、肾为高，透过血脑屏障的速度为吗啡的16倍，约50%的纳络酮与血浆蛋白结合，作用时间维持45—90分钟，注射后48—72小时约65%从尿中排出，人血浆半衰期为90分钟。在急性中毒急救中国内、外文献报道和临床救治急性中毒不仅用于阿片类药物，镇静催眠类药，酒精中毒效果好，也可用于有机磷中毒，有害气体中毒，毒鼠强中毒取得较好的临床疗效。在心、肺、脑复苏时应用能提高复苏功能成功率。对感染性休克。中毒性呼吸衰竭，中毒性脑病，昏迷病人均有教好的疗效。 4．3．2安定：可用于鼠药中毒的抗惊厥作用。目前认为对有机磷农药中毒也有较好疗效。a.抑制中枢神经细胞释放Aah；b.抑制神经接头受体结合；c.对抗对心、脑中毒损害有较好的疗效。d.对抗肌颤、抽搐、惊厥减少中毒对机体的损害。 4．3．3糖皮质激素常用的有地塞米松、甲基强的松龙、氢化可的松。此类药有较好抗毒、抗炎、抗休克、抗过敏、保护细胞，减少组织的渗出较好。但可降低机体的防卫能力，应用时要加以注意。 4．3．4有效的通气与供氧急性中毒较先出现呼吸困难，而呼吸衰竭其原因可与毒物性质与侵入途径有关。①.安眠药、乙醇中毒主要对大脑皮层的直接抑制；②.一氧化碳、亚硝酸盐类化学物质中毒，主要严重影响血红蛋白的携氧能力；十分关注，及时地清除呼吸道分泌物，解除呼吸道支气管的痉挛水渗出，适时合理的应用呼吸机。 4．3．5血液净化技术是抢救重度急性中毒的重要手段之一，血液净化技术正被临床证实可较快较好的清除进入血液中的毒物和炎症因子。4．3．6及时输些新鲜血制品，也可达到一定程度的解毒和协助患者度过危险期。 5．重度急性中毒致MODS的认识与救治【7】。重度急性中毒致多器官功能失常综和症与中毒的毒物类别。毒物的量与就诊时间及救治方法有效直接的关系。除毒物本身毒害机体组织细胞，也有机体受损伤后产生的炎症因子和内毒素有关，这些在救治中均要加以考虑。如有机磷农药较易出现呼吸功能、心脏功能和肝功能受损；杀鼠剂的毒鼠强中毒易出现中枢神经系统的损害等。 5．1急性有机磷中毒致MODS5．1．1发生率与预后：急性重度有机磷中毒致MODS，达21.25%至40.5%，病死率67.65%至75.30%。多器官功能衰竭是有机磷中毒的主要死亡原因。器官衰竭的数与预后密切相关，衰竭器官越多，病死率越高，3个器官衰竭的病死率为37.5%，4个为75%，5个为100%【2】。 5．1．2临床特点：急性重度有机磷中毒致MODS多数在中毒后24小时内发生，以呼吸衰竭及脑水肿出现较早，其次是心力衰竭，而肝、肾功能失常及消化道大出血发生则相对较晚。其顺序大多为呼吸→脑→循环。呼吸衰竭、脑衰竭发生率高，分别是100%、97.6%，有机磷中毒一旦发生肾衰竭则预后更差。 5．2急性有害气体中毒致MODS常见的有害气体包括：一氧化碳、氰化物、硫化物、石油液化气、煤气。临床特点：急性重度有害气体中毒致MODS，以脑、心脏、肺损害为主，以昏迷、呼吸困难、心电图异常为主要表现。其次是肝、肾脏损害发生率较低。 5．3急性药物中毒致MODS急性重度药物中毒致MODS，常见于吗啡类药和镇静安眠药。主要表现中枢系统抑制，表现为昏迷，心血管系统为心动过缓，体位性低血压。由于呼吸抑制、缺氧、酸中毒和组织胺释放易出现非心源性肺水肿；镇静安眠药中毒致MODS主要是呼吸抑制，中毒性脑病，随后加重呼衰，出现多器官功能失调。 5．4老鼠药中毒致MODS毒鼠强，乙氟胺是一种高剧毒杀虫灭鼠药，对人类主要经口或接触皮肤中毒或吸入中毒。主要作用中枢神经系统、消化系统、心血管系统与糖代谢。急性重度中毒时，较快出现多器官系统功能损害，常因中枢神经系统、心功能损害、呼吸衰竭而死亡【6】 5．5百草枯急性中毒致MODS中毒机理：（1）刺激腐蚀作用(化学性损伤)使组织细胞变性坏死，故经消化道易致消化道出血与此有关【7】；（2）影响能量合成，竟争性抑制干扰呼吸链电子传递；（3）自由基对组织的损伤【8】，【9】。 5．6鱼胆中毒致MODS鱼胆过量中毒常易致MODS，主要是鱼胆含组织胺类物质，胆盐氰化物。鱼胆毒素经消化道吸收达肝脏解毒，引起肝细胞混浊肿胀、坏死、功能障碍。鱼胆毒素及代谢产物主要通过肾排泄而引起肾损害，受损部位尤以近曲肾小管最显著，集合管阻塞，肾小球滤过膜形态改变，导致少尿、无尿出现急性肾功能衰竭。康恒棣报道10例鱼胆中毒致多脏器损害，肾脏累及100%，依次为肝、胃肠、心、脑。 救治中重点是及时、足量、联合使用特殊解毒剂，严密观察病情变化，及时有效的对症处理和早期器官功能支持，尤其注意早期有效通气、维持呼吸功能；早期循环功能支持，保持有效血循环；早期防治脑水肿，保护脑细胞；早期防治急性肾功能衰竭和维持内环境的稳定。 6．群体中毒事件的应急救治与组织指挥。群体中毒事件近些年有增多的趋势，对社会和群众的身体伤害大。造成群体中毒事件主要是职业性失责造成，有意的投毒，毒物污染环境，食品导致中毒。此类引起社会和政府的广泛关注。 6．1急性中毒事件的紧急处理原则。6．1．1认真仔细的查明伤员的量及中毒的程度。6．1．2快速准确的确定中毒毒物的成分与相关因素。6．1．3评估中毒事件的危害程度。6．1．4立即组织现场的生命救护与成批中毒病人分类救护和后送。6．1．5严密观察病人的病情变化及对有效进行生命支持。 6．2立即建立急性中毒事件救治的组织指挥。6．2．1立即组织现场救护小组。快速组织现场救护小组，应急救援工作应有统一组织、统一指挥、统一规定和统一行动。才能达到快速有效的救治。6．2．2尽快与相关部门联系建立有效的快速通讯、道路的疏通。6．2．3要有一条快捷运着的救治绿色通道，院前与院内结合，院内急诊科与相关科有序的结合。6．2．4切实做好现场救护的稳定和安全措施。 6．3用好救治急性中毒的主要措施。6．3．1有效地清除未吸收的毒物，尽快排除已吸收的毒物，如洗胃、利尿、导泻、血浆灌流。6．3．2及时足量使用特效解毒剂。做好早期、足量、联合使用，防止副作用。6．3．3严密观察病情变化，及时有效的进行对症处理。6．3．4早期脏器功能支持，防止发生MODS，主要做好呼吸功能、心功能、肾功能、脑功能的维持，管好内环境，防止感染和消化道出血。 7．急性中毒事件救治的组织指挥程序图 参考文献（1）黄韶清急性中毒的诊断与治疗《世界危重病医学杂志》2004.2期.127（2）李奇林急性中毒救治原则与进展《中华医学论坛》20052期16页（3）赵杰、朱明学、陈鹏火灾烟雾中的有毒气体及中毒机制《中华急诊医学杂志》2004.7.497（4）张希州、刘军、杨兴易《大黄和维库溴铵救治农药中毒中的临床研究》中华急诊医学杂志2004.2期542-544（5）陈江、王伯良、陆将《思密达在抢救口服有机磷农药中毒中的治疗作用》中国急救医学2004.10期.732-733（6）李奇林主编《现代急性中毒救治进展》南方医科大学出版2004（7）李奇林《急性中毒致MODS救治策略的探讨》世界危重病医学杂志2004.2.131-133 谢谢 急性脑梗死的规范化治疗 规范化治疗的理论基础实施规范化治疗基本规律规范化治疗的用药标准 循证医学证据水平Ⅰ级资料来自低假阳性和假阴性错误的随机试验Ⅱ级资料来自高假阳性或假阴性错误的随机试验Ⅲ级资料来自非随机的并行队列研究Ⅳ级资料来自非随机的使用历史对照的队列研究Ⅴ级资料来自不确切的系列病例推荐程度A级Ⅰ级证据支持的B级Ⅱ级证据支持的C级Ⅲ、Ⅳ或Ⅴ级证据支持的 规范化治疗的理论基础脑血管病的循证医学观点一级证据规范化推荐100%二级证据80%三级证据60%自身对照脑出血的经颅碎吸四级证据五级证据专家观点补阳还五汤1例 一：概述急性脑血管病是急性脑血液循环障碍，年龄多在50岁以上，病因多与高血压、动脉硬化、糖尿病相关。在我国发病率、死亡率、致残率均较高，正确及时的诊断和适当的处理是关健。 即刻的诊断与评估确定患者的病情是由于缺血性卒中引起而不是其他全身性或者神经科疾病，尤其是脑出血引起；评估是否需要紧急溶栓治疗；进行一些诊断学研究以明确是否存在急性的内科或神经科方面的卒中并发症；对病史和其他一些资料进行分析以推断本次卒中的血管分布区和可能的病因和病理生理。 二：诊断遇到病人，首先询问病史、查体、再进行必要的辅助检查。病史：向周围人群了解发病先兆、原因、急缓、发病的过程中的意识变化（如头外伤后昏迷后的再次昏迷可能是硬膜外血肿）、伴随的症状。 既往史、服药史环境与现场的情况。查体：生命征T、P、R、BP、气味、皮肤粘膜、瞳孔、胸、腹、四肢、神经系统、脑膜刺激征（颈强直、克氏、布氏征）。辅助检查：常规检查、CT、MRI、脑脊液检查。搬运：拍病人看神志、平放取出口腔异物、解领扣领带、头侧向一侧、三人平运。 病史和体检突发的或逐渐进展的局灶神经科症状；大部分患者意识是清醒的（大面积半球梗塞、小脑梗塞或者基底动脉阻塞可能影响意识）；25%左右患者会出现头痛；脑干或小脑梗塞的患者会出现恶心、呕吐。 中风诊断的正确率敏感性：86.1%特异性：99.1%容易误诊为中风的疾病：未被确认的癫痫发作、晕厥、中毒或代谢性疾病，包括低血糖、脑肿瘤、硬膜下血肿等；上述容易误诊的情况更多表现为全脑受损而不是局灶神经科症状。 与脑出血的鉴别非常重要！！！有下列情况之一脑出血的可能增加一倍：到达医院时已经昏迷；呕吐；严重的头痛；目前在进行华法林治疗的；收缩压>220mmHg或非糖尿病患者血糖>170mg/dL；光有临床表现还不够，影象学检查非常重要。 起病时间判定对考虑要溶栓的患者，病史非常重要，尤其是起病时间；起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症状开始休息时；如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间应从症状首发开始算；如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。 首先要明确有无卒中，然后再定性、定位、定发展阶段、病因、注意颅压增高症、脑干受压症、脑疝形成症。“四定”、“三注意”。 1：定性从病理上分:出血性脑血栓缺血性脑栓塞 2：定位(明确病变在大脑半球或小脑半球或脑干各水平。)①：大脑半球病灶特征：病灶对侧可有中枢性面舌瘫及肢体运动、感觉、视野障碍。急性期可伴双眼向病灶侧凝视的凝视麻痹，瘫侧初期反射低下伴有病理反射。 ②：小脑病灶特征：以出血为多见，以微动脉瘤破裂为多，有颅压增高、发作性眩晕、强迫头位、恶心呕吐、继而可有脑干受压征(交叉性瘫、四肢瘫、吞咽发音障碍、生命中枢征)，改变，恶化而死亡。③：脑干病变特征：交叉性瘫，同侧脑干各水平的颅神经障碍，对侧肢体功能障碍，(中脑同侧3、4颅神经受累，桥脑5、6、7、8颅神经，延髓9、10、12颅神经受累)。 3：定发展阶段要：①：短暂脑缺血发作(TIA)：24小时自行恢复，但常可反复发作，是完全性脑梗塞的早期信号，如及时治疗可阻止病情进展，发病机理多由粥样斑块脱落发关，进入血液循环的微栓塞有关，也可脑部组织低灌注，血管痉挛有关。多在一年内发展为完全性梗塞，故本阶段的治疗非常重要。 ②：可逆性脑梗塞：临床上已出现神经局灶征，因对病灶周围半暗带处理及时，能在3—6周内恢复，其有效时间窗以4—6小时内为最佳。③：完全性脑梗塞：是最常见有脑卒中，可有典型的三偏征，以颈动脉系统为多见。 4：定病因：过去认为以高血压、动脉硬化为主。可能出现代谢综合症，因现在CT、MR、血管超声等技术有发展，病因与部位多以颅外动脉病变为主，血液流变高凝状态，脑局部低灌注，钙离子跨膜进入细胞启动神经细胞凋亡。 脑出血则是由微型动脉瘤，脑血管动静脉畸形、脑动脉炎等引起，故病因诊断及针对病因进行治疗现在以引起重视。 三：鉴别诊断：①：急性或慢性硬膜下血肿：脑卒中的病人有时可不慎摔到，一定要详细询问病史，可出现急性意识障碍、颅内压增高、视乳头水肿、视网膜下出血、一侧瞳孔较大、对侧局灶征进行性加重，临床动态观察是关健，一旦确诊须行手术治疗。 ②：瘤性卒中脑肿瘤一般发展缓慢渐进，但当肿瘤血管破裂或堵塞时和脑卒中早期鉴别困难，⑴：脑肿瘤发展缓慢渐进，但可急性发病。⑵：可有缓解和反复。 ⑶：首发症状多为发作性抽搐，可有偏瘫、无力、语言不利，精神智力障碍。⑷：老年人由于脑萎缩，颅内代偿空间较大，早期颅压增高表现不明显，抽搐与局灶症状较多。⑸：脑脊液压力与蛋白定量动态观察、CT加强扫描极为重要。 ⑹：位于脑室内、额、颞叶内的肿瘤，早期多无局灶症状，精神智力障碍出现较早。⑺：治疗中总趋势逐渐加重，进行性颅压增高。⑻：部位固定的头痛，逐渐加重而又无高血压病史。 ③：脑炎、脑膜炎、脑脓肿：多先有高热再有颅内压增高，脑膜刺激征，周围血象白细胞↑脑脊液白细胞↑临床可有精神症状、谵忘、昏迷。 即刻的诊断与评估确定患者的病情是由于缺血性卒中引起而不是其他全身性或者神经科疾病，尤其是脑出血引起；评估是否需要紧急溶栓治疗；进行一些诊断学研究以明确是否存在急性的内科或神经科方面的卒中并发症；对病史和其他一些资料进行分析以推断本次卒中的血管分布区和可能的病因和病理生理。 病史和体检突发的或逐渐进展的局灶神经科症状；大部分患者意识是清醒的（大面积半球梗塞、小脑梗塞或者基底动脉阻塞可能影响意识）；25%左右患者会出现头痛；脑干或小脑梗塞的患者会出现恶心、呕吐。 中风诊断的正确率敏感性：86.1%特异性：99.1%容易误诊为中风的疾病：未被确认的癫痫发作、意识混乱状态、晕厥、中毒或代谢性疾病，包括低血糖、脑肿瘤、硬膜下血肿等；上述容易误诊的情况更多表现为全脑受损而不是局灶神经科症状。 与脑出血的鉴别非常重要！！！有下列情况之一脑出血的可能增加一倍：到达医院时已经昏迷；呕吐；严重的头痛；目前在进行华法林治疗的；收缩压>220mmHg或非糖尿病患者血糖>170mg/dL；光有临床表现还不够，影象学检查非常重要。 起病时间判定对考虑要溶栓的患者，病史非常重要，尤其是起病时间；起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症状开始休息时；如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间应从症状首发开始算；如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。 脑梗死的分类动脉硬化性脑梗死（大血管病变引起）心源性脑梗死（栓塞）腔隙性脑梗死(深穿动脉病变)分水岭脑梗死（血流动力）其它原因的脑梗死（动脉炎）原因不明的脑梗死 急性脑梗死循征医学观点 1：卒中医疗的组织2：溶栓治疗3：进行缺血性卒中的急诊评价4：急诊支持治疗和进行并发证处理5：内科并发证的预防6：进行缺血性卒中的诊断性检查7：二期预防8：医疗的非技术方面（社会知识方面） 1：卒中医疗的组织1：卒中单元A1急性缺血性卒中病人入院后应该收入高度组织化的卒中单元，其中包括多学科医疗小组、护士、康复等2：临床卒中指南C1急性缺血性卒中病人应该在临床卒中指南指导下治疗而不是根据临床经验去治疗 2：溶栓治疗急性缺血性卒中病人入院后评价是否是溶栓的适应证B1适合溶栓的病人按标准方案溶栓C1ｒ-TPA（应在3小时内给药）C1 C1 有简单的监护设备进行溶栓C1如果病人到医院后不能溶栓，应该有书面通知病人或病人家属，转到有条件的医院进行溶栓C1，在时间窗之内通知病人转院。 3：急性缺血性卒中的急诊评价1、神经科记录所有的怀疑脑血管病人都要有一份完整病史和体格检查记录。C12、最初的影像检查所有的怀疑脑血管病人都要有CT、MRI。C1。24小时、72小时、一周C1 急诊室必须做的检查：胸X线、心电图、血糖、电解质、全血细胞、凝血、C2 4：急诊支持治疗和急性并发证处理所有的卒中的病人做血氧饱和度检查（末稍血氧饱和度）C1发病24小时内不给抗高血压药物，除非有溶栓、血压SBP>220mmHg、DBP>120mmHg、MAP>130mmHg、肾功能衰竭、心肌梗死、充血性心衰、高血压脑病。B1急性脑卒中的病人绝对不能舌下含服心痛定。C1急性脑卒中的病人体温高于38.5℃使用降温处理。C1所有的卒中病人应该有一个假定的病因（心源性动脉硬化）如果不清楚，讨论鉴别诊断C1 5：内科并发证的预防急性缺血性卒中的病人应该早期移动和离床，除非昏迷、神经症状进展、严重直立性低血压、急性心肌梗死、急性深静脉血栓。症状发生24、48小时内C1所有急性缺血性卒中的病人在饮食前做吞咽功能检查（简单吞水试验）。C1应避免导尿除非有先天进水的绝对禁忌症、前列腺病、尿路局部疾病、外伤等C1静脉溶栓和溶栓30分钟不导尿。C1 不使用溶栓治疗的病人，在入院24小时内应该接受下列治疗，除非同时使用静脉肝素和治疗量的法华令：低剂量的肝素、低分子肝素和肝素样物质B1使用溶栓治疗的病人，在入院24-48小时内应该接受下列治疗，除非同时使用静脉肝素和治疗量的法华令：低剂量的肝素、低分子肝素和肝素样物质C1预防深静脉血栓、肺栓塞等 6：急性缺血性卒中的诊断性检查非创伤性检查急性缺血性卒中的病人入院后给予非创伤性颈动脉影像，除非入院前作过类似的检查C1 7：二期预防抗血小板治疗不使用抗凝治疗病人24小时内使用抗血小板治疗B2抗栓治疗出院时所有病人使用抗栓治疗（阿斯匹林、抵克力得、氯比格雷、潘生丁、法华令）A1非瓣膜性房颤病人应接受法华令治疗A1评价吸烟状态，启动戒烟程序B1 8：医疗的非技术方面病人和看护者的教育和支持缺血性脑卒中的病人入院后到出院前应该给病人和看护者健康教育（包括病因、治疗、危险因素的控制）提供社会支持和服务信息B1标准化治疗共44条 如何实现规范化治疗 什么是好的指南?可靠可重复花费--效果合适多学科临床可用灵活清楚可更新适于临床考核 整合医疗路径ICP（医疗要揽、医疗规程、关健医疗路径、医疗图）指结构上多学科的医疗计划，细化特定病人的医疗步骤，描述病人预后，即病人医疗过程的路线图，利用最佳资源，限定病人的最好顺序，时间安排和结局。对病人每天做什么。最早美国用于外科冻伤 ICP的形式流程图　　　　每日工作 临床路径框架 规范治疗 治疗支持治疗处理急性并发症血管再通神经保护二期预防 脑血管病的一般处理（一）常规建立静脉通道对于大多数患者，给予生理盐水或乳酸Ringer’s溶液静点维持正常的容量，速度50ml/h。除非病人有低血压，否则避免快速点滴，因为有增加脑水肿的危险。避免给予含糖溶液(怀疑低血糖者除外)，此类溶液低渗，有增加脑水肿的危险。 治疗（1）支持治疗1、保持呼吸道通畅，通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，对于轻-中度脑血管病者，如无缺氧情况(血氧饱和度＞90%)，不常规给氧；脉搏血氧测量，如SO2＜90%，给氧，2～4升/分钟，禁忌高浓度吸氧，如果无病理性呼吸，血气分析提示中度缺氧，则给予氧吸入即可。如果有病理性呼吸、严重低氧血症或高碳酸血症、有较高误吸危险的昏迷病人，建议早期气管插管。插管指征是PO2＜60mmHg或PCO2＞50mmHg或明显的呼吸困难。软管一般维持不超过2周。长时间昏迷或肺部并发症病人在2周后应行气管切开。 2、合理使用降压药物，发病一（三）天内一般不用抗高血压药物，除非有其它疾患：①心肌梗死；②出现梗死后出血；③合并高血压脑病；④合并主动脉夹层；⑤合并肾功能衰竭；⑥合并心脏衰竭。在发病3天后高血压按一般高血压处理。 缺血性卒中需立即降压治疗的适应症是收缩压＞220mmHg、舒张压＞120mmHg或平均动脉压(MAP)＞130mmHg。需溶栓治疗者，应将血压严格控制在收缩压＜185mmHg、或舒张压＜110mmHg。如果收缩压低于90mmHg，应给予升压药。平均动脉压(MAP)：MAP＝舒张压＋1/3收缩压与舒张压之差或MAP＝(收缩压＋2倍舒张压)/3)。 发病后24~48小时Bp＞200／120mmHg者宜给予降压药治疗，如卡托普利、倍它乐克等。 3、抗感染，出现下列两种情况要使用抗生素，有感染的证据，如肺部和泌尿系感染。明显的意识障碍。4、血糖，很多脑血管病患者既往有糖尿病史，部分是在脑梗死后首次发现。脑血管病急性期可使原有的糖尿病恶化，而高糖水平对卒中不利，所以短期胰岛素治疗是必须的，如＞200mg给予胰岛素。急性脑梗死病人很少发生低血糖，如发生则最好给予10～20%的葡萄糖静脉输液或静脉推注50%葡萄糖溶液纠正。 血糖水平宜控制在6.9mmol/L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如＞10mmol/L宜给予胰岛素治疗。 治疗（2）处理急性并发症脑水肿：脑水肿高峰期为发病后48h—5d，临床使用脱水药的指征是：较大病灶的脑梗塞。有头痛、呕吐等颅内压增高的证据。出现意识障碍。选用脱水药物包括甘露醇、复方甘油注射液和白蛋白，禁止使用高张糖。1．头位抬高20～30度。2．保持病人良好体位以避免颈静脉压迫。3．避免静脉内输注含糖溶液和/或低渗溶液。4．维持正常体温。 癫痫：卒中后癫痫的治疗同其他急性神经系统疾病并发癫痫的治疗。首选抗惊厥药为苯二氮卓类，静脉给予安定(5mg，＞2min，最大量10mg)，可反复应用，口服药物首选丙戊酸钠和卡马西平。梗塞后出血：如果出血形成血肿，按脑出血处理，末形成血肿的渗血不用特殊处理。 治疗（3）重建循环溶栓治疗：指征：发病不超6小时。普通CT扫描末出现梗塞灶。无明显意识障碍。溶栓剂：尿激酶：常用量25—100万u，加入5％葡萄糖或0.85％生理盐水中静脉滴注，30分钟~2小时滴完，剂量应根据病人的具体情况来确定。组织纤溶酶原激活物t-PA0.9mg/kg，快速静点（3小时，有半暗带存在的证据） 适应证：①年龄＜75岁；②无意识障碍，但椎—基底动脉系统血栓形成因预后极差，故即使昏迷较深也可考虑；③发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时；④治疗前收缩压＜200mmHg或舒张压＜120mmHg；⑤CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为超早期；⑥排除TIA(其症状和体征绝大多数持续不足1小时)；⑦无出血性疾病及出血素质；⑧患者或家属同意。 抗凝剂：指证：病史超过6小时，失去溶栓时机。进展性卒中。心源性脑栓塞。抗凝治疗目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素（12500单位加入5%GS1000ml　20d/分一般用1-2天，凝血酶原时间是正常值2-2.5倍，凝血酶原活性在20-30%之间）、低分子肝素及华法林(3-6mg)等。 抗血小板治疗：指征：只要没有血小板功能低下的证据，都可以使用抗血小板治疗。常用的抗血小板药物有两种：阿斯匹林300mg/日抵克力得250mg/日 提高灌注压：指征：血压偏低；影像学符合分水岭梗塞；其它血流动力学障碍的证据。采用的方法有两类：扩溶剂、升压作用的中药参脉合剂。 蛇毒类制剂：指征：血浆中纤维蛋白原含量＞200mg/dl。日本生产东菱克栓酶、降纤酶、克塞灵。改善红细胞变形性：指征：病灶较小的有腔隙性梗塞、红细胞硬性增高、全血粘度增加。使用的药物是己酮可可碱。 治疗（4）神经元保护剂钙拮抗剂：首选静脉点滴尼莫通，每日10mg，当血压偏低或怀疑血流动力学梗塞禁止使用尼莫通，可考虑使用氟桂嗪。兴奋性氨基酸拮抗剂：可静脉点滴低浓度的硫酸镁或门冬氨酸钾镁。自由基清除剂：维生素C3.0g/日 治疗（5）二期预防寻找和祛除各种危险因素。 谢谢2007-01-08'