最新胎膜早破与感染1课件PPT.ppt 87页

'胎膜早破与感染1 定义及发病率发生在宫缩开始前任何时间的胎膜破裂足月妊娠5~10%、早产30%影响结局的因素皮质类固醇宫缩抑制剂更有效的抗生素实验方法低出生体重儿生存率的显著改善 病因明显的高危因素宫颈机能不全羊水过多多因素分析有3个因素与PPROM有关早产病史吸烟出血潜在原因胎膜张力的整体下降、胎膜的局部缺损、AF中胶原蛋白减少、胶原蛋白结构改变、子宫激惹、细胞凋亡、胶原蛋白降解、胎膜过度伸展等 围产期沙眼衣原体感染孕妇宫颈衣原体感染率为2~37%主要引起新生儿的感染60~70%孕期引起PROM、早产、低体重儿、羊膜炎主要为IgM滴定度明显增高的孕妇（具有活跃的蔓延性感染）高危人群早孕期或晚孕期筛查未婚妊娠、＜25y、多性伴（2月内换）、宫颈糜烂有粘脓性分泌物、经常冲洗阴道推荐治疗方案红霉素500mg、po、qid×7d阿莫西林500mg、po、tig×7d阿奇霉素1.0g顿服阿奇霉素500mg、po、qid×3d或红霉素250mg、po、qid×14d或红霉素已基琥珀酸酯800mg、qid×7d或红霉素已基琥珀酸酯400mg、qid×14d 细菌性阴道病bacterialvaginosis1955年Garterial与Duke首次发现围生期最常见的阴道病与羊膜绒毛膜炎、胎膜早破、早产、产后子宫内膜炎等关系密切（McGregor，1993），新生儿感染和黄疸高发（樊尚荣，1997）检出率5%~40%，美国报道10%~32%（1993年）北大医院6.8%（1997）北京妇产医院17.6%（612例,2005）北京医院11.5%~18.7%(766例,2006) 细菌性阴道病bacterialvaginosis系阴道菌群紊乱所致，以乳酸杆菌为主的需氧菌减少其他细菌大量繁殖，主要有加德纳菌、类杆菌、肠球菌、肠链球菌、弯曲弧菌、紫单胞菌等厌氧菌以及人型支原体等，其中以厌氧菌居多（可增加100～1000倍）菌群变化的原因不清 细菌性阴道病bacterialvaginosis临床表现，10%～40%无临床症状阴道分泌物增多、分泌物特点为灰白色、均匀、稀薄、黏度低鱼腥臭味（厌氧菌繁殖同时产生胺类物质）轻度外阴搔痒或烧灼感外阴、阴道黏膜、宫颈等无充血等炎症表现 细菌性阴道病bacterialvaginosis诊断：下列4项中3项阳性可临床诊断1、均匀、稀薄、白色分泌物，常黏附于阴道壁2、阴道pH值﹥4.5(4.7～5.7,5.0～5.5)3、胺试验阳性（10%氯化钾）4、线索细胞阳性（﹥20%）细菌定性培养对诊断意义不大BV试剂盒临床广泛应用，意义有待于论证不强调筛查但初次产检应行分泌物检查 细菌性阴道病bacterialvaginosis治疗：首选抗厌氧菌药物口服用药：1、甲硝唑：400mgbid、tid/7d，2g顿服200mgtid、Q6h/7d2、克林霉素：300mgtid/7d3、阿奇霉素：0.25gbid,0.5gQd/3d0.5g首日,0.25g2～5日/5d局部用药:甲硝唑泡腾片:200mg,Qd/7～10d,2%克林霉素软膏:5g,QN/7d生态治疗：乳酸菌活性胶囊,600万活性单位1200万活性单位,阴道填塞/7d,10d,治愈率86%(北京妇产,2005) 羊膜腔感染发生率4~10%、90%发生在分娩期宫腔内细菌感染可能是新生儿不良后果的重要原因（脑瘫和RDS）亚临床感染可导致早产、胎膜早破 妊娠期间宫腔感染的标记物标本来源早产病人无症状羊水短链有机酸低糖白细胞记数增高细菌呈革兰氏染色高G-CSF高TNF-α高IL-6高IL-6宫颈/阴道BVBV高G-CSF高TNF-α高IL-1高IL-6高IL-6高IL-8高FN（胎儿粘连蛋白）高FN、铁蛋白升高血清高G-CSF高G-CSF高IL-6铁蛋白升高高TNF-α高CRP 404例羊膜腔感染病人羊水病原体检测结果微生物病原体数目（%）B组链球菌59（14.6）大肠杆菌33（8.2）肠球菌22（5.4）阴道加氏菌99（24.5）消化链球菌38（9.4）双路类杆菌119（29.4）脆弱拟杆菌14（3.4）福瑟菌属22（5.4）人支原体123（30.4）解脲支原体190（47.0） 微生物学产妇羊水中微生物（+）、母婴菌血症发病率10%GBS和大肠杆菌检出率中等（15%、8%）、却是产妇和新生儿菌血症的主要致病菌GBS羊水（+）、母婴菌血症25%大肠杆菌羊水（+）、母婴菌血症33%奈瑟菌很少引起羊膜腔感染支原体（仅由支原体引发的羊膜腔感染发生率很低）人支原体常和其他致病菌共同存在、对抗生素不敏感解脲支原体在感染组和非感染组检出率均高达50%、不明确沙眼衣原体不明确BV（与羊膜腔感染关系密切） 253例PPROM胎盘病理孕期越早、炎症比例越高、尤其26周前胎膜早破、炎症发生率最高 胎膜早破的结局临产足月80~90%于24小时内临产未足月（孕龄与潜伏期超过3天的比例呈负相关）57~83%＞24h、15~26%＞72h、19~41%＞7天潜伏期＞3d、25~32w33%、33~34w16%、35~36w4.5%并发症（＜37周）感染羊膜炎3~31%、子宫内膜炎0~29%患有绒毛膜羊膜炎的新生儿病死率增加4倍、呼吸窘迫、败血症和颅内出血增加3倍胎盘早剥的发生率增加4.0~6.3%（正常为0.5~1.0%）RDS见于10~40%的新生儿肺发育不良孕周越早、发病率越高、尤其在23周前发生胎膜早破同时合并羊水过少时（100%） 羊膜腔感染的诊断缺乏特异性和敏感性临床标准母体发热85~99%、胎心率增快37~82%、母体心率增快19~37%、宫体压痛13~16%、羊水异味9~22%发热、血白细胞增高、胎膜早破最常见的临床指标母体及胎儿心率增快差异较大羊水异味出现率低、但诊断意义较大 辅助检查血、尿常规检查必要时做血、尿细菌培养+药敏羊水检测（收集后应排掉前5~7ml羊水）未离心羊水细菌检测数达到102~103/ml、与感染诊断有明显相关性羊水中白细胞酯酶活性的检测羊水中葡萄糖浓度检测＜5mg/dl、细菌培养阳性率90%、可作为羊膜腔感染诊断依据＞20mg/dl、细菌培养阳性率20%14~15mg/dl中间值时、细菌培养阳性率30~50%每48小时进行一次生物物理评分可预测感染Vintzeleos报道52例高评分（≥8），只有6%发生了感染16例低评分（＜7）15例（94%）诊断为感染 羊膜腔感染的预防异常产程的早期诊断和早期处理羊膜腔感染是产程延长并发症之一对足月PROM、使用催产素或前列腺素制剂催产对PPPOM、使用广谱抗生素7d预防感染氨苄青霉素、羟氨苄青霉素+大环内酯类（阿奇霉素）联合应用产程中预防性应用抗生素可预防新生儿出生前GBS感染潜在减少羊膜腔感染和子宫内膜感染对未破水的早产孕妇、注意预防GBS感染广谱抗生素应用防治羊膜炎无明显效果羊膜炎与羊水胎粪污染程度有明显相关性对有症状孕妇产前治疗细菌性阴道炎防治羊膜腔感染的效果尚不明确产前口服甲硝唑不能降低羊膜腔感染 不足月胎膜早破感染的诊断方法及预测白细胞增多、白细胞酯酶、C反应蛋白、羊水革兰氏染色或培养、生物物理评分、羊水过少糖皮质激素的应用可降低RDS、但比胎膜未破者差可降低新生儿死亡率、减少心室内出血＜30~32的胎儿、无绒毛膜羊膜炎时适用破水时间的长短及阴道检查对羊膜炎发生率的影响随着潜伏期的延长、羊膜炎的发生率未增加进行过阴道检查的、潜伏期缩短、感染率增加、羊水培养阳性率增加、不足月胎膜早破应避免阴道检查直到临产 抗生素的应用有选择的在不足月胎膜早破患者中应用广谱抗生素可明显减少RDS、NEC、羊膜炎、新生儿败血症、新生儿肺炎p=0.03P=0.03P=0.01P=0.01P=0.0424~32周PROM大样本抗生素治疗与安慰剂对照(GBS阴性组) 小于25周的胎膜早破潜伏期不等、母体感染率高、胎儿无生存能力、生存率有限、胎儿的肺发育不良和肢体压迫畸形绒毛膜羊膜炎发生率为77%立即引产是成本效益最佳方案 25~32周的胎膜早破可先期待疗法、未临产GBS培养广谱抗生素应用7天氨苄青霉素+大环内酯类（阿奇霉素）临产后GBS预防治疗宫缩抑制剂 33~36周的胎膜早破引产还是期待、两种不同的观点引产益处分娩时间短（p＜0.001）、住院时间短（p＜0.001）、羊膜炎少（p=0.06）剖宫产率、产后感染率、新生儿存活率无显著差异另一方面未改善围产期死亡率、可导致感染或增加剖宫产的风险期待每日NST或生物物理评分预防应用抗生素做GBS培养、如（+）则应用青霉素48h、停药后重新培养 足月胎膜早破引产时间12~24h内引产28%＜12h、28%12~24h、8%约24h（美国）第二天早晨引产、潜伏期＜24h（英国）＞24h引产增加感染几率若＞12~18h、预防GBS 胎膜早破治疗总结＜24周引产还是期待疗法、依据孕龄和病人的愿望抗生素治疗GBS25~32周期待疗法、预防GBS、皮质类固醇应用抗生素（氨苄青霉素+红霉素、阿奇霉素）或替代疗法应用宫缩抑制剂48h33~35周期待疗法还是引产预防GBS足月或接近足月6~24h引产破水＞12~18h、预防GBS FDA孕妇用药分类18A类：孕妇体内研究，无危险B类：动物实验无危险，但人体实验不充分；或动物有毒性但人本研究无危险C类：动物研究显示毒性，人体研究不充分，但用药可能利多弊少D类：有危险人体证据，但可能还是益处多X类：致人类畸胎，危险大于益处。FDA孕妇用药分类：目前抗生素尚无A类药物18《热病》-桑福德抗微生物治疗指南(第36版) 希舒美属妊娠药物分类中B类药物18抗菌药物FDA孕妇用药危险性分类氨基糖苷类Dß-内酰胺类B/C氟喹诺酮类C克林霉素B大环内酯类红霉素/阿奇霉素B克拉霉素C甲硝唑/替硝唑B/C磺胺类/甲氧苄啶C18《热病》-桑福德抗微生物治疗指南(第36版) 希舒美®抗菌谱革兰阴性需氧菌流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、不动杆菌属、嗜肺军团军、志贺菌属、副流感嗜血杆菌革兰阳性需氧菌金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、其他链球菌属厌氧菌脆弱类杆菌、类杆菌属、产气荚膜杆菌等性传播病原菌沙眼衣原体、梅毒密螺旋体、杜克雷嗜血杆菌、淋病奈瑟球菌其他微生物肺炎衣原体、肺炎支原体、人型支原体、脲素脲原体等RetsemaJA,etal.AntimicrobAgentsChemother.1987;31:1939-47. 多项研究比较希舒美、红霉素和克林霉素治疗孕妇沙眼衣原体感染平均有效率的结果14希舒美红霉素克林霉素平均有效率(%)14.MillerJM,etal.Drugs.2000Sep;60(3):597-605.希舒美治疗沙眼衣原体感染有效率高 希舒美-给药部位不良反应轻17.ZimmermannT.ClinDrugInvest2001;21(8):527-536.发生率(%)希舒美组克拉霉素组红霉素组对照组一项对12位健康志愿者给药部位不良反应发生率的对照研究结果170%75%9/128%1/1217%2/12 希舒美被指南广泛推荐 组织浓度高而持久，确保疗效扁桃体前列腺子宫颈血清2510205000.010.050.10.20.512345678910(天)1.0浓度(mg/kg或mg/l)化脓性链球菌(A组)肺炎链球菌金葡菌沙眼衣原体肺炎支原体流感嗜血杆菌嗜肺军团菌MIC90希舒美500mg,每日一次，连服3天 二分子水对于阿奇霉素立体化学结构稳定性的体现2个H2O1个H2O阿奇霉素二水合物X-Ray阿奇霉素一水合物X-RayEuropeanJournalofPharmaceuticalSciences16(2002)175-184希舒美与其他阿奇霉素有何差异？ 希舒美®与其他阿奇霉素比较—特性差异特性希舒美®国产阿奇霉素化学结构阿奇霉素二水合物阿奇霉素无水合物或一水合物服用方法与食物同时服用1在饭前1小时或饭后2小时服用2有效期5年12年2口味气芳香，味甜1无相关内容孕期和哺乳妇女用药妊娠B类1慎用2权威组织推荐美国药典委员会阿奇霉素二水合物的标准——希舒美®作为唯一代表希舒美®是美国药典委员会唯一推荐的阿奇霉素2007年ATS/IDSA指南中提到的阿奇霉素就是希舒美®*无相关内容*2007年ATS/IDSA指南中有关阿奇霉素的参考文献共11篇，其中2000年以后的有9篇，其中有5篇是辉瑞公司资助的研究，所用药物是希舒美®5-91阿奇霉素干混悬剂说明书2阿奇霉素颗粒说明书37 克林霉素【药理毒理】本品属林可霉素类抗生素.为林可霉素的衍生物,抗菌谱与林可霉素相同,抗菌活性较林可霉素强4～8倍.对革兰氏阳性菌如葡萄球菌属(包括耐青霉素株),链球菌属,白喉杆菌,炭疽杆菌等有较高抗菌活性.对革兰氏阴性厌氧菌也有良好抗菌活性,拟杆菌属包括脆弱拟杆菌,梭杆菌属,消化球菌,消化链球菌,产气荚膜杆菌等大多对本品高度敏感.革兰氏阴性需氧菌包括流感嗜血杆菌,奈瑟菌属及支原体属均对本品耐药.【孕妇及哺乳期妇女用药】(1)动物实验显示本品对胎儿无影响,但应用于孕妇尚缺乏经验,且本品可透过胎盘,故孕妇慎用.(2)本品可分泌至母乳中,故哺乳期妇女慎用,使用本品时暂停哺乳.【儿童用药】出生4周以内的婴儿禁用本品.其他小儿使用本品时应注意观察重要器官的功能.克林霉素说明书 谢谢！！！ 病案讨论云南省第三人民医院神经内科2009年6月25日 诊断一、定位诊断：根据患者以发热起病，头痛伴恶心欲呕吐，颈强一指，考虑病变累及脑膜。 二、定性诊断：患者发热起病，头痛伴恶心欲呕吐，脑膜刺激征阳性，腰穿脑脊液检查压力增高，蛋白增高，糖及氯化物降低，血沉快，脑脊液细胞学示：混合细胞反应，故考虑结核性脑膜炎可能。 三、诊疗经过：患者因发热3天伴双颞侧持续性跳痛，3月25日以“发热待查”收住风湿免疫科，查体未见异常。抗炎治疗后仍感发热头痛伴恶心欲呕吐，4月3日院外行头MRI，报告示“脑囊虫病”，故入我科。行血及脑脊液囊虫抗体（－）， 予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺三联抗痨治疗并加用激素，两周后仍发热，体温波动于37.5~38.2℃三周后体温降至正常，持续抗痨治疗两月后出院，门诊随诊，抗痨治疗持续一年，现无不适。 四、诊断分析：（一）该病例确诊的依据1、中年女性，急性起病，发热头痛伴恶心欲呕吐，颈强一指，颅神经损害；2、脑脊液检查符合结脑改变；3、头CT及MRI示：右侧基底节脑梗死桥脑大脑角、额、颞、顶、枕叶见多发散在结节状病灶，增强后明显强化，四叠体旁病灶及脑膜明显强化呈带状、线状或小结节状； 4、中度异常脑电图（左大脑半球慢波及波幅>右大脑半球）；5、抗痨治疗有效。（二）诊断中应注意以下几点：1、熟悉结脑的临床特征，不典型表现、结合各项检查进行综合分析2、了解是否有神经系统外的结核病及是否有与结核病换患者密切接触史； 3、可疑结脑患者，常规做胸部X片，尽早做头CT及MRI检查，MRI主要表现为脑池的狭窄、闭塞及脑膜强化，脑积水为中重度，增强扫描比平扫更敏感，可反映出脑膜的水肿和渗出，又有不同程度的强化；4、临床表现不典型结核中毒症状，要反复多次脑脊液化验，检测脑脊液结核抗体（TB-Ab）及聚合酶链反应（PCR）结核菌DNA（TB-DNA）； 5、对诊断不明又不能排除结脑患者，不可盲目使用退热剂及激素，以免掩盖病情。6、对高度可疑结脑患者，先进行抗痨治疗。 五、鉴别诊断：1、脑囊虫病：不支持点：患者急性起病，否认生食米猪肉史，血及脑脊液囊虫抗体（－）；虽有神经系统定位体征，但入院时头CT无异常，脑脊液糖低、氯低、蛋白高，均不支持该病。因囊虫性脑膜 炎呈慢性经过，脑膜刺激征不明显，一般不发热，脑脊液葡萄糖不低，患者MRI及CT病灶弥散，增强后明显强化，四叠体旁病灶及脑膜明显强化，未见偏心头节灶，灶周水肿轻，占位效应轻均不支持该病 2、隐球菌性脑膜炎：病变常从基底池开始，可累及基底节、脑干、内囊，MRI特征性表现为多发的囊性病变，脑膜强化常见于脑梗死灶临近的脑膜，该患者脑膜强化位于四叠体池，环池部分强化，且脑脊液多次培养墨汁染色均未发现隐球菌，均不支持该病。 3、神经结节病：是结节病累及神经系统的特殊表现，27%患者可累及中枢神经系统，表现脑膜、脑神经引用围神经损害症状。青壮年多见，60%患者出现颅底脑膜受累所致的脑膜炎，或脑积水。胸部X线片双侧肺门及纵隔淋巴结对称性肿大，伴有或不伴有肺内的网状、结节状、片状阴影。KVEIM（结节病抗原皮肤试验）阳性反应。血清SACE（血清血管紧张素转化酶）活性升高，高血钙尿钙症，碱性磷酸酶升高。血浆免疫球蛋白增高，支气管灌洗液检查和放射性核素67Ga扫瞄可助诊。 4、脑膜癌：患者无慢性颅高压症状，脑脊液未见肿瘤细胞。脑膜癌患者的脑膜强化范围较广，可分布于一侧半球、两侧半球甚至大脑纵裂内，可呈线条状强化，或者结节状强化。结脑的脑膜强化表现为线形强化，强化的脑膜位于脑底部的脑池内，有时脑内可见结核瘤病灶而出现结节状强化，但这种结核瘤一般只出现在颅底，而不会出现在凸面脑膜或者室管膜下。故不支持该病。 5、多发性硬化：该病很少累及灰质和周围神经，患者急性起病，发热伴脑膜刺激征，脑脊液中糖氯下降，细胞学呈混合细胞反应，IgG指数正常，病程中无缓解复发规律，MRI及CT病灶弥散，增强后明显强化，四叠体旁病灶及脑膜明显强化，均不支持该病。 讨论 结核性脑膜炎（TBM）：是结核杆菌引起脑膜和脊髓膜的非化脓性炎症，结核杆菌感染脑膜有以下来源：一、原发性感染期：不论临床上是否有粟粒性肺结核，结核杆菌均可经淋巴系统和循血行进入脑膜并发生结核性脑膜炎。结核性脑膜炎 二、晚期结核病：如空洞性肺结核，不论有无粟粒性肺结核，均能播散到脑膜而并发结脑，主要见于老年人。三、结脑与其他结核病并存:即与粟粒性肺结核。肺结核、淋巴结结核、泌尿生殖系结核或消化道活动性结核等同时存在。 四、单纯结核性脑膜炎：即其他部位不存在结核病的情况下，单纯的出现结脑，此时的结核杆菌来自以往原发结核感染所形成的颅内小病灶，约占成人结核性脑膜炎患者的20%左右。 发病的两个途径：①细菌经血液播散后在脑膜和软脑膜下种植，形成结核结节，大量结核菌进入蛛网膜下腔形成粟粒性结核或结核瘤病灶；②结核菌从颅骨或脊椎骨结核病灶直接破入颅内或椎管内。 病理：病变为渗出变性和增殖3种组织炎症反应同时存在。1、急性期：病变炎性渗出明显，且渗出.变性和增殖病变常不局限于蛛网膜下腔，而是沿软脑膜扩散，并侵入脑实质、室管膜、脊膜和脊髓，因此TBM实际上是脑膜脑炎和脊膜脊髓炎。 2、亚急性期和慢性期病变包括：①穿越珠网膜下腔的脑神经和脊神经被炎性渗出物和炎性细胞侵及，引起结核性神经根炎。②脑动脉埋藏在蛛网膜下腔的炎性渗出物中，因动脉炎或动脉壁炎性侵蚀发生脑梗死或脑出血。③基底池和室管膜渗出粘连，室间孔、中脑导水管和第四脑室正中孔或侧孔狭窄闭塞，脑脊液循环不畅，形成完全或不完全梗阻性脑积水。 临床上分型：1、脑膜炎型2、脑膜脑炎型3、血管炎型 诊断标准目前结核性脑膜炎尚无统一的标准，【现代结核病学】报道结核性脑膜炎的诊断标准如下：①结核中毒症状伴有颅内压增高现象，脑膜刺激征（＋）；②有脑外活动性结核或结核病史； ③脑脊液性质为浆液性改变，白细胞数增加，在50~500×106／Ｌ，细胞分类以单核细胞为主；蛋白质含量升高，葡萄糖氯化钠降低；抗酸杆菌、结核抗体、腺苷脱氨酶、PCR等可出现（＋）；④抗结核治疗效果显著；⑤排外其他感染性病变。 TBM临床分期标准分为3期MR表现与TBM临床分期的关系临床分期MR表现特征Ⅰ期（血行播散期）脑实质多发粟粒大小结节，呈明显强化Ⅱ期（脑膜渗出期）脑底部脑池变窄、脑膜增厚并强化Ⅲ期（并发症期）神经炎、脑积水、脑梗死、结核瘤等 分析：多种因素可导致结核性脑膜炎的临床表现及脑脊液检查的不典型，由于缺少敏感性的影像检查，许多患者早期被误诊或漏诊，通过MRI检查，结核性脑膜炎的诊断有了显著提高。 结核菌血行播散可导致软脑膜弥漫充血、水肿和炎性渗出，出现明显症状和体征。MRI平扫可见脑底池变窄或消失，脑膜增厚则不易显示，脑沟内软脑膜异常无法显示，增强扫描炎性软脑膜呈细线状或不规则增厚的明显高信号，而正常软脑膜不强化，因而脑膜炎性病变仍以增强扫描显示最佳，MR增强扫描被认为是显示脑膜结构的最佳影象检查方法。 脑动脉皮质支的终末端位于皮质或皮质下，因其管径极为狭窄，血流相对缓慢，结核杆菌易沉积于此，故脑内粟粒性结节主要位于脑皮髓质交界区，直径多≤３mm，平扫MR不易显示，增强MR呈点状或小结节状明显高信号，可广泛分布于大脑、小脑、脑干及基底节区，因此增强扫描极为重要。 当患者出现脑积水或脑膜强化时表明病程已进入中期，部分进入晚期，脑底部炎性渗出物包裹血管可造成血管壁的炎症，从而引起脑梗死，急性期脑梗死DWI呈明显高信号，结核性脑膜炎可引起颅神经功能障碍，其原因可能是血管受累导致神经缺血 或颅底部炎症渗出物包裹所致，增强扫描可显示受累神经鞘膜呈明显强化。结核性脑膜炎常合并不同程度的脑积水，临床上以幕上脑室扩张多见，并可引起室管膜炎症，增强扫描显示室管膜增厚并明显强化。 Thwaites报道结核性脑膜炎的诊断标准：一、确诊：CSF培养中出结核杆菌；二、可能性大：1、CSF以外标本培养出结核杆菌；2、肺部有活动性结核；3、有肺外结核的临床证据； 三、可疑有下列七项中四项以上，可疑诊：1、有结核病史；2、病史超过５天；3、神志改变；4、CSF中糖与血糖比<0.5（脑脊液糖小于血糖水平50％，脑脊液蛋白＞0.9gL）；6、CSF以淋巴细胞为主；7、合并其他部位结核。 ［中华结核和呼吸杂志］修订的诊断标准：1、有结核病史、结核病接触史或发现颅外结核病灶；2、有发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性等临床表现；3、皮肤PPD试验阳性，脑脊液符合结核病改变；4、CT或MRI显示基底池渗出，可发现脑结核瘤或脑积水、脑梗死等继发病变； 5、抗结核治疗有效；6、除外其他颅脑病变；7、CSF涂片查见抗酸杆菌及病理显示结核样改变；具有第7或5、6两条，有或无1、2、3、4条即可确诊。 结核性脑膜炎的影象学检查：1、脑CT检查是结核性脑膜炎诊断的重要手段。CT改变的基本特征，从影象学上分为渗出、大动脉炎和结核病灶为主的三大基本类型。结核性脑膜炎的CT征象：①梗塞灶；②脑积水；③蛛网膜下腔渗出变性水肿；④结核瘤；⑤钙化；⑥局限性脑炎及空蝶鞍征； 若有梗塞积水钙化表现时，则早期做出结核性脑膜炎的诊断比较确定。上述异常CT征象2～3种出现时，结核性脑膜炎的诊断较确定。脑膜脑炎型以结核瘤脑积水和基底池渗出物常见，混合型以多样病损居多。早期结核性脑膜炎以脑底池渗出物为多，中期以结核瘤为多，慢性迁延期以脑积水为多，晚期以多样病损为多见。CT影象正常者预后较好，多样性损害者较正常者预后差，常留有后遗症。 MRI：对脑部结核病变的显示率较CT敏感，能观查到CT不能或不易观察到的部位，对于视交叉。脑干及其周围、颞叶等部位的病变有优越性，对于结脑具有诊断意义的基底池和大脑凸面的脑膜，侧裂池渗出物较少时可以显示异常信号，不仅能真实反映病变形态大小和水肿范围，而且对软组织分辨率高，有利于显示结核瘤及结核性脑脓肿的不同组织成分所呈现的不同信号。 脑脊液实验室检查脑脊液是能够直接反映中枢神经系统病理变化的理想标本。典型脑脊液为三高两低，即压力↑　　　　糖↓白细胞↑蛋白↑　　　　氯化物↓ 结脑的诊断进展CSF的生化诊断：1、ADA（腺苷脱氨酶）活性测定：ADA是与细胞免疫有密切关系的核酸代谢酶，与Ｔ淋巴细胞增殖分化等密切相关。结核分枝杆菌感染后，引起一系列的免疫反应。大多数腺苷脱氨酶的活性高于正常，该实验的敏感性很高。诊断结脑的敏感性和特异性分别为85%和88%。 2、LDH同工酶的测定：LDH体内分布广泛，多种脑部疾病都可引起脑组织中其含量增高，其反应敏感，但特异性低，但LDH同工酶测定可显著改善其特异性，在结脑的诊断中很有意义。结脑患者LDH4活性升高，化脑患者LDH3增高,病毒性脑膜炎LDH2和LDH1增高，CSF-LDH活性水平可以用来判断急性脑损伤的性质、程度和预后，CSF-LDH活性升高以结脑最明显。 溶菌酶（LZM）活性测定正常人CSF中含量低，结脑患者CSF-LZM含量明显升高，病情恶化升高尤其显著，病情好转则逐渐下降，痊愈含量为0，故检测CSF中LZM活性可作为诊断结脑的指标。 细胞学检查结脑细胞学特征表现为：混合型细胞反应，嗜中性细胞、淋巴细胞、激活淋巴细胞、单核细胞、激活单核细胞、浆细胞并存、比例相差不悬殊，在感染早期，以中性粒细胞增多为主，白细胞总数很少超过103/UL，许多粒细胞、异淋细胞和浆细胞同时存在，此为结脑CSF的一大特点。 免疫学诊断脑脊液免疫球蛋白的测定:结脑时，脑脊液IgG明显升高，高于病毒性脑膜炎和化脓性脑膜炎，TBM患者CSF中以IgG、IgA增高为主，IgM也增高，病毒性脑膜炎CSF中仅有IgG轻度增高，IgA、IgM不升高，故CSF中IgM测定有助于结脑的诊断 结核菌抗原抗体检测应用斑点免疫金渗滤实验检测LAM2IgG，对于诊断和鉴别诊断结脑有很高的特异度，敏感度高于常用方法，可常规应用。 病原学检查实验室诊断结脑的金指标，是于脑脊液中培养出结核杆菌或者检查出抗酸杆菌，染色涂片镜检法最为方便经济，但敏感性和特异性较差。 CSF基因诊断聚合酶链反应（PCR）：即体外基因扩增法，具有快速简便特异敏感等特点检测的阳性率高于涂片和培养。DNA探针技术是诊断结脑的最新方法之一，在诊断中将已知结核菌DNA经基因工程作成探针，通过杂交的方法检测CSF中结核菌DNA，敏感性和特异性高，是诊断结脑的最佳方法。但实验条件要求高，不能被广泛采用。 谢谢！'