最新臀大肌损伤与臀肌挛缩症课件课件PPT.ppt 42页

'臀大肌损伤与臀肌挛缩症课件 简介臀大肌损伤出现腰腿痛症状，严重影响患者的工作与生活，但对此症临床上常认识不足，易误诊为“腰椎间盘突出症”，以致延误治疗，加重病情。臀肌挛缩症多种原因引起的臀肌及其筋膜变性、挛缩，造成髋关节功能受限，表现的特有步态、体征的临床症候群。多用保守方法处理，而无效时则必须手术。 相关解剖臀大肌为臀部浅层肌，位于髋关节的后方，几乎呈方形。 病因病理臀大肌损伤外力撞击臀大肌频繁使用爆发力后蹬，使臀大肌骤然、强力收缩，致使臀大肌两端附着点拉伤。频繁运动或长期负重劳动，臀大肌、臀中肌、阔筋膜张肌交汇处因相互摩擦，使臀大肌劳伤。日常劳作(尤其是坐位时)，髋呈屈曲及内旋位居多，该肌受到牵拉，持续的牵拉可造成该肌的损伤 病因病理受累的肌纤维出现炎症、渗出，在其间的感觉神经受到炎症刺激及水肿压迫而引起疼痛。疼痛带来的反射性肌肉痉挛可使局部缺血，导致代谢产物堆积，加剧疼痛。由于紧张肌肉的持续牵拉可导致肌肉两端附着处的软组织进一步劳损损伤部位出血渗出，日久机化、粘连、结疤而影响局部血液循环、挤压周围神经而发病，腰及下肢的牵涉痛 病因病理坐骨神经一般自梨状肌下孔穿至臀部，被臀大肌覆盖，故该肌的无菌性炎症，可刺激坐骨神经，引起坐骨神经痛症状，易被误诊为腰椎间盘突出症。1935年Ober曾指出:坐骨神经痛可由髂胫束及臀大肌附属的筋膜有力的拉紧而引起。宣蛰人更是用软组织手术松解，治愈了该类“典型腰椎间盘突出症” 病因病理臀肌挛缩有三大原因先天或遗传性疾病所致的发育不良。外伤所致的臀肌血肿、水肿等病变，进而形成瘢痕化而导致髋关节功能障碍。肌肉注射继发粘连并形成瘢痕，或者某医源性疾病所致含苯甲醇溶液的药物注射刺激等，导致无菌性肌纤维坏死，发展为肌肉纤维化及瘢痕挛缩有关 病因病理病理变化肌组织发生纤维瘢痕化，肌组织完全被纤维组织所代替。病变可累及肌全层。挛缩组织与肌组织之间无明显界限，呈参差不齐的状态。纤维挛缩带的走行方向与肌纤维的走行方向完全一致。实验证明，注射药液是按肌纤维方向扩散的，而不是向注射点周围呈环形扩散的。因此，臀大肌纤维挛缩也总表现为与肌纤维方向一致的束带状，而不是团块状。 临床表现与诊断臀大肌损伤病史外伤史、劳损史疼痛呈紧缩样钝痛或胀痛，很少有撕裂样剧痛。久坐后难以起立，患侧臀大肌酸痛无力多数病人伴有疼痛向同侧下肢放射的症状，有时可出现小腿外侧麻木大腿向后伸或外展时疼痛加重，屈髋屈膝并内旋患侧大腿，疼痛加剧触诊臀大肌起止点处明显压痛臀部后上缘部位有压痛，有时可摸到痛性条索，有时还可沿大腿后方向小腿肚或足部放射功能障碍跑跳时无力，上楼、爬坡困难病情严重者翻身困难，只能取健侧卧位 临床表现与诊断臀肌挛缩最初感到蹲、跑、跳困难，走路呈跛行。患儿髋关节屈曲、内收、内旋受限双下肢不能完全并拢，轻度外旋坐位时不能翘“二郎腿”仰卧位时，双膝关节分开站立时两下肢轻度外旋，双足不能完全并拢，呈外八字，行走蹒跚，尤其快步或跑步时，呈跳跃状，酷似舞台上怪模怪样的“卓别林步态”。下蹲时双髋呈外展、外旋，双膝不能并拢，呈蛙式位。多数患儿臀部不像正常臀部那样丰满，注射局部肌肉萎缩，皮肤凹陷，有的呈橘皮样，可触及索状束带。极度内收内旋位时作屈髋试验有弹跳，Ober试验阳性。 临床表现与诊断Ober征又称髂胫束紧张实验患者侧卧位，健侧在下并屈膝屈髋，保持腰椎中立位，检查者一手握住患肢踝部，患侧膝关节屈至90°，另一手固定骨盆。正常时，膝关节下落触及床面，如不能下落床面或触及健肢，则提示髂胫束挛缩。 临床表现与诊断臀肌挛缩轻度患者多无症状,或只在活动时患髋部有轻微疼痛、不适感行走时步态无明显异常，快跑时可见患肢外旋、外展状站立时双下肢基本能够靠拢，下蹲受限。坐位时，跷二郎腿受限。轻微髋部弹响，Ober征阳性。中重度患者行走时步态呈外八字畸形站立时双下肢不能靠拢坐位不能跷二郎腿髋部弹响，Ober征阳性。髋中立位屈曲明显障碍。严重者步态呈摇摆状，臀肌挛缩，骨盆倾斜，双下肢不等长屈髋小于40°触诊可摸到一条粗而紧张的纤维带在大粗隆上滑过，并发出“咯哒”弹响声。X线检查排除髋关节病变 临床表现与诊断特殊检查“划圈征”病情较轻的病人，在下蹲过程中，当髋关节屈曲近直角时，髋关节屈曲受限而不能完全蹲下。此时，病人双膝向外闪动，划一弧形，然后再靠拢．蜮后完全蹲下。“蛙腿征”病情较重病变广泛的病人则表现为蛙腿征。病人在下蹲时要双髋呈外展外旋位，双膝分开，有如蛙屈曲的后肢状。 针刀治疗1、体位俯卧位，腹下垫薄枕2、体表标志髂后上棘沿髂嵴向后触摸，突向后下方的骨性隆起即为髂后上棘。从皮肤上看，胖者为凹陷，瘦者为凸起。其皮下可以触到骨性隆起。 针刀治疗坐骨结节为坐骨体下端转为坐骨支处的粗壮突起，在髋关节呈屈曲位时，可在臀大肌下缘(即髋关节屈曲的尖端部位)触到。 针刀治疗骶角为骶裂孔两侧的骨性凸起，可以清楚的摸到。股骨大转子臀大肌虽然并不抵止在股骨大转子上，但却抵止在由大转子起始的髂胫束上，其位置正在大转子的外侧。股骨臀肌粗隆位于股骨干上1/3段外侧部为臀大肌抵止部。 针刀治疗坐骨神经臀部投影在臀肌上位的投影点位于髂后上棘与坐骨结节连线中、上1/3交点处下位投影点位于坐骨结节与股骨大转子连线的中点处。此两点的连线便是坐骨神经在臀肌内下方的走行投影。 针刀治疗3、定点臀肌束状带点可能有压痛或无压痛臀肌起始部定点于髂后上棘与骶结节连线的稍内处。髂骨翼的内侧边缘部为腱起始部臀肌抵止部股骨上1/3背面及在大转子之下的髂胫束的内侧缘上坐骨结节点为臀大肌坐骨结节滑囊处，定点于压痛处1点，目的为滑液囊内引流。 针刀治疗4、针刀操作臀肌束状带点刀口线与臀大肌纤维走行一致，刀体与皮面垂直快速刺入皮肤，皮下组织。达到臀肌瘢痕硬结处。先顺肌纤维方向切开2-4刀，然后调转刀口线90度，对瘢痕组织行切开剥离。其深度以切开瘢痕为度，再做纵、横疏通、剥离，但幅度不可过大，刀下有松动感即止。臀肌起始部松解点刀口线与躯干纵轴平行，刀体与皮面垂直快速刺入皮肤与皮下组织，直达骨面。对臀肌起始的腱性部行切开剥离。 针刀治疗臀肌抵止部刀口线与肢体纵轴一致，刀体与皮面垂直快速刺入皮肤、皮下组织，直达骨面。提起刀锋至髂胫束表面，再向上、下切开剥离，刀下有松动感后出刀。坐骨结节点刀口线与躯干纵轴平行，刀体与皮面垂直快速刺人皮肤与皮下组织，直达骨面。提起刀锋至硬韧组织之上，再切开该厚韧组织多刀，直到组织松解为止。 针刀治疗5、手法操作让病人作反复屈膝下蹲，反复作髋、膝关节的内收外展动作，进一步松解臀大肌。 注意事项臀大肌血运丰富，故在臀大肌瘢痕组织的手术时，一定要注意防止术后出血。因此在做瘴痕组织切开剥离时要掌握好切开的深度和广度的问题。一定要遵守只切开瘢痕组织的原则，绝不涉及瘢痕下的正常组织，并且不做大幅度的纵横剥离。对于臀大肌起、止部的松解是为解除臀肌挛缩所致的髋、膝功能障碍设计。所以在操作时，松解的程度就要足够。 老年人他汀类药物的安全性临河人民医院心内科霍萍 前言大量证据表明,血脂异常是心肌梗死、脑卒中等致残、致死性动脉粥样硬化性疾病的危险因素。有效控制血脂能带来巨大获益,但很多关于调脂药物的大型随机双盲安慰剂对照的临床试验中,老年人往往被排除在外。临床试验的证据不足、对调脂治疗获益的怀疑,对副作用的担忧等因素,都导致了调脂药物在老年人中应用不充分。 1老年人血脂异常的特点流行病学研究表明,20岁以后,总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平随年龄增加而升高,欧美国家报道女性于60岁左右达峰,男性于50岁左右达峰,国人达峰年龄较欧美国家推迟10年左右,以后TC和LDLC随年龄增加逐渐降低;在增龄过程中,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平相对稳定;男性LDLC增加速度比女性快,在50～60岁之后,由于绝经后激素水平改变,女性LDLC水平明显上升并高于男性。与欧美国家相比,我国老年人TC、LDLC和甘油三酯(TG)水平低于西方人群,以轻中度增高为主。 2老年人药代动力学及药效动力学变化增龄会引起药代动力学和药效动力学的改变,但由于在药物疗效放大的同时存在吸收速度减慢、吸收时间延长,生物利用度几乎没有变化;药代动力学依赖于机体构成、白蛋白浓度、肝脏代谢和药物消除,这些因素都可能随着年龄而改变。老年人这些因素的变化可能引起血药浓度增加,从而增加副作用风险。老年人由于增龄或合并其他疾病导致肾功能减退时更易出现副作用。因此推荐在老年人中尽量应用小剂量调脂药物使血脂达标。此外,老年人另一个重要问题是同时应用多种药物。据估计,两种药物合用的患者中有5.6％会出现相互作用,5种药物合用时有50％出现相互作用,而8种药物合用则100％出现相互作用。在实践中避免药物相互作用是不可能的,但是应该通过考虑药代动力学和药效动力学尽量减少相互作用带来的不良影响。 3调脂药物对不同器官系统的影响3.1肝脏3.2肌肉3.3肾脏3.4神经系统3.4.1周围神经病变3.4.2卒中3.4.3痴呆与阿尔茨海默病3.4.4肿瘤 3.1肝脏肝功能异常是他汀类调脂药物使用中最常见的不良反应,很多药物及大部分脂溶性他汀(洛伐他汀、辛伐他汀和阿托伐他汀)均经肝脏细胞色素P450(CYP450)的同工酶CYP3A4代谢,因此最常见的药物相互作用及他汀的肝毒性可能与共同代谢途径有关。而水溶性他汀(普伐他汀或瑞舒伐他汀)不经过细胞色素P450酶系统代谢,因此肝脏副作用相对较少。普伐他汀独立于P450酶系统代谢,洛伐他汀通过P450酶系统的另一种同工酶CYP2D9代谢,因此药物相互作用风险较低。在他汀类药物应用过程中,谷丙转氨酶(ALT)升高大于3倍正常上限的发生率约0.5％～2.0％,多发生在开始用药后的3个月内,呈剂量依赖性。老年人使用常规剂量的他汀类药物治疗时,较少发生肝功能异常;在使用大剂量他汀类药物时,肝功能异常的发生率明显增高。在默克全球不良事件数据库(WAES)中,至1999年3月,已有17例急性肝衰竭和232例急性肝损伤,可能与使用洛伐他汀有关,据估计洛伐他汀发生肝衰竭的概率为百万分之二。另有研究推测,他汀相关肝衰竭的发生率约为每百万人年分之一。他汀类药物导致急性肝功能衰竭的机制至今不明。有研究报道,他汀类药物能引起遗传易感个体发生自身免疫性肝损伤,但这种病例非常罕见。至今仅有需要肝移植患者应用他汀类药物导致肝衰竭的报道,但无因他汀类药物相关肝衰竭直接导致死亡的病例。现有的各种他汀类药物不良反应的数据库表明,任何他汀类药物都有导致肝衰竭的危险性,但这种概率均很低。 3.2肌肉他汀类药物引起肌病的常见临床表现为肌痛、肌无力、跛行,严重者可导致横纹肌溶解。临床研究中,接受他汀类药物治疗患者肌肉症状的发生率是1.5％～3.0％,老年人使用他汀类药物治疗后出现肌肉症状的发生率是0.8％～13.2％。据报道,在服用他汀类药物的人群中,血清肌酸激酶(CK)>3倍正常值上限的发生率为3％～5％。肌痛是指肌肉疼痛或无力,不伴CK升高,Hamilton-craig等报告其发生率为0.1％～0.2％,通常发生在用药后8～52周。Newman等报告在不同的他汀类药物治疗中,肌痛的发生率为1.9％～2.0％,与药物剂量无关。肌炎是指有肌痛等症状伴CK升高,常超过正常上限10倍以上,发生率为0.1％～0.5％。若出现肌炎后继续用药,则可能进展为肌溶解。肌溶解是指有肌肉症状伴CK明显升高(高于正常上限10倍以上)和肌酐升高,甚至急性肾衰竭,是他汀类药物的最严重并发症。据统计,每百万处方中引起致死性肌溶症为0.15,多发生在病情复杂或服多种药物的患者。约1/3的RML患者发生ARF,其中有5％～30％患者死亡。单用他汀类、贝特类和烟酸类药物时肌病发生率一般均低于0.2％,联用时发生率明显升高。洛伐他汀与吉非罗齐联用,肌病发生率达3％～5％,与烟酸联用时达2％。在洛伐他汀与吉非贝齐联用对照临床试验近600例中,CK升高超过正常值上限3倍以上而无肌肉症状的比例为1％,因肌肉不适退出治疗者占1％,且均不严重,未发现肌溶解或肌红蛋白尿。 老年人,尤其是瘦小的女性患者,肝肾功能异常、多系统疾病并存、多种药物合用、围手术期患者容易发生他汀类药物相关的肌病。在老年人中他汀和吉非罗齐联合治疗会增加肌病副作用,如果需要与贝特类联合使用,可首选非诺贝特,因为非诺贝特与他汀类药物的分解代谢无相互作用,因此后者与他汀类药物联合调脂在老年人更为安全。而依折麦布和其他胆酸螯合剂与他汀类药物联合时均不增加肌病的风险。在包含上万人的一系列药物临床试验,如4S、LIPID、CARE、WOSCOPS和AFSCAP/TexSCAP试验都分析了他汀类药物治疗的安全性,证明他汀类药物在包括老年人的患者群中耐受性良好。在HPS研究中,辛伐他汀治疗一年时发生肌病的风险为0.01％。TNT研究分析了老年人应用他汀类药物的安全性。高剂量阿托伐他汀与低剂量相比副作用的发生率为8.3％比5.2％。高剂量和低剂量阿托伐他汀组由于副作用退出者分别为4.4％和2.2％,80mg/d组有24例(1.3％)出现转氨酶持续升高3倍以上,而10mg/d组仅有1例(0.1％),所有患者均未出现肌酶升高10倍。在PROSPER研究中普伐他汀耐受良好,仅有1例出现CK增加3倍,没有横纹肌溶解或肌酶升高10倍以上者。 3.3肾脏瑞舒伐他汀与蛋白尿(多为肾小管源性)风险增加有关,尤其是在使用较大剂量的情况下。这种情况通常是暂时的,且与肾功能恶化无关。但美国药品食品医药管理局(FDA)批准该药最高剂量40mg/d内是安全的。美国脂质学会他汀类药安全评估工作组于2006年4月发表关于他汀类药安全性报告中指出,在目前美国FDA批准使用的剂量范围内他汀类药不会引起肾损害,包括急性肾功能衰竭、肾功能不全、蛋白尿、血尿、肾小球损害或功能不全、慢性肾功能不全疾病。慢性肾脏病(CKD)不是他汀类药物的禁忌证,如果无横纹肌溶解的证据,不必中止他汀类药物治疗。他汀类药物治疗期间肾功能变化时,不必更换他汀种类。 3.4神经系统3.4.1周围神经病变美国脂质协会他汀安全工作组指出他汀类药物治疗患者发生外周神经病非常罕见。他汀并不会引起外周神经病,也不损害记忆或认知功能。3.4.2卒中他汀类药物降脂是否增加卒中的发生也一度出现争论。SPARCL研究针对有卒中/一过性脑缺血(TIA)史但无冠心病史的患者群,随机接受阿托伐他汀80mg/d或安慰剂治疗,以卒中为主要终点进行分析。结果显示,与安慰剂组相比,阿托伐他汀组主要终点即致死或非致死性卒中风险降低16％,对于近期发生过缺血性卒中/TIA而无冠心病史患者,阿托伐他汀80mg/d强化降脂可显著降低其卒中再发风险,且不增加脑出血风险,获益远大于风险。这是一项具有里程碑意义的研究,为他汀类药物预防卒中复发提供了强有力证据,巩固了他汀类药物在缺血性卒中二级预防中的地位 3.4.3痴呆与阿尔茨海默病阿尔茨海默病协会血管性痴呆系统评价组对他汀类药物预防血管性及非血管性痴呆进行了系统回顾性的评价。共入选了6项关于痴呆的研究,2项关于血管性痴呆(其中一项同时研究了痴呆及血管性痴呆)的研究和2项荟萃分析。涵盖了美国和英国从14430例痴呆者筛选的1372例患者和从4924例血管性痴呆者筛选的116例患者。结果表明他汀类药物治疗与血管性痴呆并无相关性,在大部分队列研究和高质量研究中,他汀并未显示出获益。目前,调脂治疗或他汀类药物不作为预防或治疗痴呆的推荐策略。 4肿瘤辛伐他汀与依折麦布治疗主动脉狭窄研究(SEAS)结果显示,对于无症状的主动脉狭窄患者,辛伐他汀联合依折麦布不仅未能减少严重心血管事件的发生,反而导致癌症死亡风险增加。联合治疗组的癌症发生率和死亡率均高于对照组。2006年发表的一项荟萃分析汇总了6项氟伐他汀前瞻性对照研究,氟伐他汀与安慰剂相比可以减少肿瘤的发生。2007年发表的一项荟萃分析显示,肿瘤的发生与LDLC的降低显著相关,提示LDLC明显降低后,肿瘤的高发会部分抵消心血管事件减少的益处。同年发表的另一项荟萃分析分别入选了包括103573人的26项随机试验和826854人的12项观察研究。结果表明他汀类药物与肿瘤发生无相关性,随访时间和他汀类药物类型(脂溶性及水溶性)与肿瘤发生之间无明显差异。2008年Alsheikh-Ali等对他汀类药物与肿瘤发生的荟萃分析显示,肿瘤发生与LDLC降低有关,尽管他汀类药物显著降低了LDLC,但通过回归分析,他汀类药物并非肿瘤风险的影响因素。总体来说,目前并没有足够的证据证实他汀类药物与增加肿瘤的发生有关。 5FDA发布的声明2012年2月28日FDA发布声明要求他汀类药物更改安全性标签。FDA声明：放宽他汀类药物对肝酶监测的要求。已修正的标签删除了对服用他汀类药物的患者常规定期监测肝酶的必要性。新标签推荐应在开始他汀类药物治疗前进行肝酶检查，此后有临床指征再行监测。FDA认为，他汀类药物所致严重肝损伤罕见，且在个体病人中无法预测。常规定期肝酶监测在发现或预防严重肝损伤方面似乎无效。但作为肝炎大国，中国是否可以执行新的标签有待商榷。同时ＦＤＡ指出在他汀类说明书中需增加有关他汀类药物潜在的非严重性和可逆性认知方面的副作用，如记忆力减退、意识模糊等，以及血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)水平升高。FDA仍然认为，他汀类药物对心血管的益处大于这些小的风险增加 6总结血脂代谢异常的老年人是心血管事件发病和死亡的高危人群,对其进行调脂治疗能够明显降低心血管和死亡风险,改善预后,具有重要意义。根据现有多个大型临床的研究数据和结果,他汀类药物在老年人中应用并无明确对肝脏、肾脏、周围神经病变、卒中等不良作用的证据;当与其他调脂药物合用时,可能增加肌病风险;他汀类药物对改善痴呆和认知功能无明确证据,并且无充分证据表明他汀类药物会增加老年人的肿瘤发生。总体而言,随着老年人调脂治疗研究地深入,已经证明老年人使用他汀类调脂药物是安全有效的;但是无论是血脂异常还是药代药效动力学,老年人均有其独特的特点,老年人的调脂治疗应在遵循一般原则的前提下,进行个体化治疗,建议对于有他汀类药物应用指征的老年人,应从小剂量开始,并充分考虑到药物相关的副作用,尽可能单药调脂,以避免药物相关肌病的发生,同时密切监测相关症状和生化指标,从而使调脂治疗的获益最大化。 谢谢！！！'