最新光学体系中纠缠的产生和检验课件PPT.ppt 40页

'光学体系中纠缠的产生和检验 一、纠缠的基本概念二、纠缠的产生1.相位匹配(1).I型SPDC纠缠源(2).II型SPDC纠缠源(3).Beam-like2.准相位匹配(1).PPKTP晶体(2).PPLN晶体(3)Sagnac环三、纠缠的检验1.量子层析2.贝尔态投影主要内容 一、纠缠的基本概念纠缠现象的表现是即使相距很远的两个物体，对其中一个进行测量，根据测量结果可以确定另一个物体的状态。经典的情况也可以做到引入不同的测量基矢！1.纠缠的物理图像 光轴二、纠缠的产生1.相位匹配负单轴I型：光轴 二、纠缠的产生1.相位匹配光轴对于简并情况e光折射率椭圆晶体切割角的计算： 二、纠缠的产生1.相位匹配KwiatPG,WaksE,WhiteAG,etal.PhysicalReviewA,1999,60(2):R773.纠缠光子对产生率140S-1mw-1，是II型相位匹配的典型值的10倍。利用两块紧贴垂直放置的BBO晶体，泵浦光偏振45度入射，要求晶体较薄，且圆锥角较小。 二、纠缠的产生1.相位匹配光轴负单轴II型：与I型参量下转换相比，只有两个圆锥交线处为纠缠光子，因此产生率较低。且无法方便的产生非最大纠缠态。 二、纠缠的产生1.相位匹配KwiatPG,MattleK,WeinfurterH,etal.PhysicalReviewLetters,1995,75(24):4337.在泵浦光功率为150mw条件下，纠缠光子对产生率1500S-1Kwiat的II型纠缠源实验，后续光路需要相位补偿。 二、纠缠的产生1.相位匹配Beam-Like型切割：是两个圆锥相切时，即共线II型相位匹配的切割角。是两个圆锥相交时，即非共线II型相位匹配的切割角。 二、纠缠的产生1.相位匹配NiuXL,HuangYF,XiangGY,etal.Opticsletters,2008,33(9):968-970.泵浦光功率为100mw，偏振纠缠光子对超过30000s-1黄运锋老师组实现的Beam-like型方案，难点在于后续光路对两个晶体参量光在空间和时间上的补偿。 选定工作波长和工作温度后，可以确定晶体调制周期。二、纠缠的产生2.准相位匹配原理解释：为晶体的周期性波矢由于 二、纠缠的产生2.准相位匹配准相位匹配的优点：1.理论上晶体透光范围内任意波长都可实现相位匹配2.通过提高晶体的长度，可以实现很高的非线性效率 二、纠缠的产生2.准相位匹配FiorentinoM,KuklewiczCE,WongFNC.Opticsexpress,2005,13(1):127-135.晶体长度1cm，纠缠光子产生率820mw-1s-1，干涉可见度达96%左右。N.C.Wong小组的非共线PPKTP实验 二、纠缠的产生2.准相位匹配晶体长度3.2cm，没有进行纠缠制备，光子对符合率1.55Mmw-1s-1TanzilliS,DeRiedmattenH,ZbindenH,etal.ElectronicsLetters,2001,37(1):26-28. 二、纠缠的产生2.准相位匹配Sagnac环原理图(a):图(b):纠缠态：，其中： 二、纠缠的产生2.准相位匹配KimT,FiorentinoM,WongFNC.PhysicalReviewA,2006,73(1):012316.晶体长度1cm，纠缠光子对产生率22750mw-1s-1优点：1.光路紧凑2.对称性好，两路参量光光程完全相同3.亮度较高 二、纠缠的产生3.小结1.从纠缠光子对产生率来看，相位匹配情况下，Beam-like方案>双晶体I型方案>II型方案；2.准相位匹配下，Sagnac环稳定，紧凑且亮度较高，是很优秀的方案。 三、纠缠的检验1.量子层析对于两比特纠缠态，通常使用16组测量基对纠缠态进行测量，可以重构出纠缠态的密度矩阵。由密度矩阵可以计算纠缠度,如Concurrence针对制备的特定态，还可以计算保真度： 三、纠缠的检验2.贝尔态投影HOM干涉：初态： 三、纠缠的检验2.贝尔态投影经过PBS后： 三、纠缠的检验2.贝尔态投影投影结果:无法区分全部贝尔态 谢谢！ 第十四章系统退治疗中枢神经行性疾病药主讲：张晓一 第一节抗帕金森病药帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)：又称震颤麻痹是中枢神经系统锥体外系障碍引起的一种慢性脑疾病。临床表现：肌肉震颤、僵直、运动困难、姿势和运动平衡失调，伴有识别、知觉、记忆障碍。发病年龄多在50岁以上。病因：原发性（帕金森病）：病因尚未阐明。继发性（帕金森综合征）：抗精神病药、脑炎、脑动脉硬化、CO、锰中毒、利血平等所致。 病因学说：多巴胺（DA）学说（公认）兴奋性神经毒性学说氧自由基学说线粒体功能障碍学说骨骼肌AchDA黑质纹状体GABA丘脑通路皮质脊髓前角神经元DA↓Ach↑锥体外系反应（震颤麻痹）DA↑Ach↓不自主运动，手足徐动症、舞蹈病 根据以上发病机制，提出PD治疗思路拟多巴胺类药物：中枢抗胆碱药物：苯海索左旋多巴(L-DOPA)、ADDC抑制药(卡比多巴)MAO-B抑制剂(司可吉兰)、DA-R激动药(溴隐亭)、促多巴胺释放药物(金刚烷胺) 研究进展外因：近年来认为PD与接触一种甲苯四氢吡定（MPTP）物质有关，该物质是有机合成中一种常用的化学原料。内因变化：正常时，脑内CA递质（DA、NA等），代谢产生过氧化氢（H2O2），需通过过氧化氢酶和过氧化物酶来清除，随着年龄的增长（老年人），这两种酶的含量活性减少（PD病人此二酶更少），DA氧化代谢过程中产生的H2O2和O2在黑质部位Fe+1催化下生成O2-和·OH自由基，导致DA神经细胞膜脂质过氧化变性坏死。医源性：PD病人长期大量应用左旋多巴，脑内DA增加。 新的治疗思路以上氧化应激——自由基学说，导致神经元变性坏死，又启发另一种新的治疗思路，抗氧化治疗。即采用MAO-BI和维生素E等抗氧化药物治疗早期PD作为首选治疗方案，以保护神经细胞，延缓PD病变进程；在病人病情许可的前题下，应尽量延缓使用左旋多巴的时间或者采用MAO-BI、抗氧化剂（VitE）与左旋多巴合用以减少左旋多巴的用量。这是PD治疗上一次较大的进展和传统观念的转变。 一、拟多巴胺类药物（一）、左旋多巴1、体内过程口服L-DOPA小肠主动转运其他aa(高蛋白饮食)90%MAO破坏10%L-DOPA分布外周(血液)9%外周AADCDA(外周)不良反应1%L-DOPA进入中枢中枢AADCDA补充纹状体内不足的DA卡比多巴(-)体内DA部分通过神经末梢突触前膜摄取；部分被MAO、COMT代谢。 2、特点奏效慢，用药2~3周后才出现体征的改善，1~6个月后获得最大疗效。对轻症及年轻者疗效好，对重症及年老者疗效差。改善肌僵直和运动困难的疗效较肌肉震颤疗效好。 3、临床应用帕金森病治疗:广泛用于各种类型PD病人，对抗精神病药物所致锥体外系症状无效。病人长期用药效果有较大个体差异。服药6年后，约半数病人失效。肝昏迷辅助治疗:肝昏迷病人，由于肝功能障碍，血中苯乙胺、酪胺升高，在神经细胞内经β-羟化酶作用生成苯乙醇胺和章胺（伪递质）防碍正常神经功能。用左旋多巴后，转化为NA恢复正常神经功能，病人逐渐转为清醒。 4、不良反应由于左旋多巴在体内生成DA所致。胃肠道反应80%患者有厌食、恶心、呕吐、腹部不适。是由于DA兴奋延脑催吐化学感受区所致。继续治疗，由于产生耐受性，胃肠道反应可减轻。心血管反应部分病人可出现体位性低血压反应，表现头晕，偶见晕厥。少数病人可致心律失常（DA兴奋心脏β1受体所致）。 不自主异常运动：如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作，发生率约40~80%，多在长期用药后出现，主要是由于DA补充过度有关，须减量。少数病人在长期用药后，可出现“开关现象”，表现为突然多动不安（开），转为全身产生强直不动（关），二者交替出现，机制尚无完满解释。精神障碍：其机制与DA过度兴奋中脑一边缘系统DA受体有关。 （二）左旋多巴增效剂1、卡比多巴（Carbidopa）苄丝肼（enserazide）外周多巴脱羧酶抑制剂，不易通过血脑屏障。单独应用对PD无治疗作用，主要与左旋多巴按一定比例制成复方左旋多巴制剂供临床应用。信尼麦（sinemet,心宁美）左旋多巴：卡比多巴=10：1（100mg：10mg）复方苄丝肼（美多巴）左旋多巴：苄丝肼=4∶1（100mg∶25mg）联合用药主要优点提高左旋多巴疗效（增效）减少外周副作用减少左旋多巴用量（70~80%） 2、单胺氧化酶B抑制药（MAO—BI）司来吉兰:近年研究发现：MAO—B在PD的发病机制中起重要作用。MPTPMAO-BMPP+（神经毒性）,引起神经元变性坏死；长期应用左旋多巴，脑内DA含量增高，在MAO-B氧化下产生自由基。也是导致神经元变性和PD病情发展的危险因素之一。早期应用MAO—BI，保护黑质DA神经元，延缓PD的发展。司来吉兰与左旋多巴合用，可减少后者的剂量和副作用，使左旋多巴的“开关”现象消失。本品又是抗氧化剂，阻滞DA过多氧化应激过程中·OH自由基的形式，保护DA神经元，延缓PD病情发展，尤其与维生素E合用有望成为早期PD首选药。 （三）、其他金刚烷胺（amantadine）机制：促进黑质—纹状体DA神经末稍释放DA。溴隐亭（bromocriptine）机制：多巴胺受体激动剂。二、中枢肮胆碱药苯海索（benzhexol)，又称安坦（Artane）机制：中枢抗胆碱作用。适用于：轻症患者；抗震颤疗效好；抗精神病药引起的锥体外系症状（帕金森综合症） 第二节治疗阿尔茨海默病发病机制：淀粉样蛋白沉淀与淀粉样蛋白前体的变异及转化过程有关；微观相关蛋白(Ｔau蛋白)过度磷酸化导致神经原纤维缠结、脑缺血、兴奋毒性和氧化应急有关。治疗思路胆碱酯酶抑制药：他克林，加兰他敏等。M受体激动药β-分泌酶抑制药氧自由基清除剂（V-E）；雌激素；神经生长因子'