最新动脉血气分析与酸碱平衡()课件PPT.ppt 63页

'动脉血气分析与酸碱平衡() 体液的酸碱来源来源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）两种酸挥发酸:CO2+H2OH2CO3H++HCO3—最多,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节.固定酸:不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排,称酸碱的肾性调节。如:硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）ß-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。酸产量远超过碱 酸碱平衡的调节缓冲系统：反应迅速，作用不持久血浆中：NaHCO3/H2CO3为主红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主肺调节:效能最大，作用于30min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限主要通过离子交换：如H+-K+，CL--HCO3- 动脉血CO2分压（PaCO2）定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值：35-45mmHg意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比（因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2相当于PACO2）2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。3）＞45mmHg，呼酸或代偿后代碱；＜35mmHg，呼碱或代偿后代酸 动脉血氧分压（PaO2）参考值：80-100mmHg意义：1）PaO2越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）2)反映肺通气或(和)换气功能：a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHgb）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高低张性缺氧 肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）参考值：吸入空气时（FiO=21%):＜20mmHg随年龄增长而上升,一般≤30mmHg年龄参考公式：A-aDO2=2.5+（0.21×年龄)mmHg意义:1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症的原因：a）显著增大，且PaO2明显降低（＜60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张和ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。 血氧饱和度（SO2%）定义:血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比公式表示:SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％参考值：91.9~99%意义:SaO2与PaO2直接相关氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100%氧解离曲线：“S”形，分为：上段平坦部（60－100mmHg）：SaO2随PO2的变化小PO260－100－150mmHg，SaO290－97－100％肺泡气的PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。中下段陡直部（<60mmHg）：PO2小变，SaO2大变组织细胞的PO2于此段，利于HbO2的离解向组织供氧 氧解离曲线临床上缺氧时吸氧的治疗价值：PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2%P50=26.3mmHgPaO2SO2% 血氧饱和度50%时氧分压（P50）：参考值：26.3mmHg意义:反映血液输氧能力、Hb与O2的亲和力P50增加，氧离曲线右移，即相同PaO2下，SO2%降低，氧与Hb亲和力降低，HbO2易释放氧。降低，则反之。影响因素：1）温度：增高，右移2）PCO2：增高，右移3）PH：降低，右移4）红细胞内2，3－二磷酸甘油酸：增高，右移库存血,RBC内2，3－DPG低，左移，Hb与O2亲和力强，不利组织氧供 氧合指数(OI):动脉血氧分压/吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)参考值：400-500mmHg意义：1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。2)OI≤300mmHg，可诊断为呼吸衰竭3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：用于诊断：其他条件符合下，OI≤300mmHg为ALI，OI≤200mmHg为ARDS反映病情轻重和判断治疗效果 氧容量（O2CAP）和氧含量（O2CT）O2CAP：100ml血液中Hb充分氧合时的最大含氧量，公式表示：O2CAP=1.34（ml/g)×Hb(g/dl)参考值：20ml/dl意义：1）反映血液携氧能力2）大小取决于Hb的质（与O2结合力）和量O2CT：100ml血液中与Hb结合的氧和物理溶解氧的总量公式表示：O2CT=1.34×Hb×SO2%+0.003×PO2参考值：17.5~23ml/dl(男）；16~21.5ml/dl(女）意义：1）反映血液中实际含氧量2）取决于Hb、SO2%、PO2 二氧化碳总量（TCO2)定义：血浆中一切形式存在的CO2总量。95％是HCO3-结合形式公式表示：TCO2＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L参考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L)意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响2）增高：PH增高，代碱PH降低，呼酸降低：PH增高，呼碱PH降低，代酸 实际碳酸氢盐（AB):定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)意义：受呼吸和代谢双重影响1）血液中CO2+H2OH2CO3H++HCO3-，故HCO3–含量与PaCO2有关2）HCO3-是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过其缓冲保持PH稳定，而HCO3–含量减少。肾脏：最重要的调节器官CACA 标准碳酸氢盐（SB):定义：血液在37℃，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的标准条件下，测得的血浆HCO3-浓度。参考值：22~27（平均24mmol/L)意义：1）排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标降低：代酸或代偿后呼碱升高：代碱或代偿后呼酸2）正常情况下，AB=SBAB＞SB，表明PaCO2＞40mmHg，呼酸或代偿后代碱AB＜SB，表明PaCO2＜40mmHg，呼碱或代偿后代酸 缓冲碱（BB):血液中有缓冲能力的负离子的总量几种形式：血浆缓冲碱（BBp)=HCO3-+Pr-=41~42mmol/L全血缓冲碱（BBb)=HCO3-+Pr-+Hb×0.42=41~48mmol/L细胞外液缓冲碱（BBecf）=HCO3-+Pr-+5×0.42=43.8mmol/L全血缓冲碱的组成意义：受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能确切反映代谢酸碱内稳情况成份含量血浆HCO3-35%红细胞HCO3-18%氧合和还原Hb35%血浆蛋白7%有机、无机磷酸盐5% 剩余碱(BE)：定义：在37℃，一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量。参考值：±3mmol/L(均值0）意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标2）反映血液缓冲碱绝对量的增减：+碱超；-碱缺3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3-更准确补酸（碱）量=0.6×BE×体重（kg)一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结果决定再补给量。 酸碱平衡的判断方法两规律、三推论三个概念四个步骤 二规律、三推论规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 规律2：原发失衡的变化>代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向例1：血气pH7.32，PaCO2  30mmHg，HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素 三个概念阴离子间隙（AG）定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）参考值：8～16mmol意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症 例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒 潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3+△AG=24+△AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。 代偿公式1)代谢(HCO3-）改变为原发时：代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3-+8±2代碱时：代偿后的PaCO2升高水平（△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5 2)呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急性和慢性（≥3～5天），其代偿程度不同:急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为3～4mmol慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平(△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平(△HCO3-）=0.49×△PaCO2±1.72 酸碱平衡判断的四步骤据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD 例:PH 7.33，PaCO2 70mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 140mmol/L，CL- 80mmol/L判断原发因素[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。 选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3-变化水平（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58=0.35×（70-40）±5.58=4.92～16.08HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08 结合电解质水平计算AG和潜在HCO3AG=Na+-（HCO3-+CL-）8～16mmol=140-116=24mmol潜在HCO3-=实测HCO3+△AG=36+8=44mmol 酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡实测HCO3-为36，在代偿区间28.92～40.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒AG≥16mmol，存在高AG代酸本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。 血气酸碱分析的临床应用单纯性混合性（混合性代谢性酸中毒）三重性 单纯性酸碱失衡代谢性酸中毒：原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、ß-羟丁酸）外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药固定酸排泄障碍：肾衰3）血液稀释，[HCO3-]降低：快速输GS或NS4）高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）防治原则：去除病因；补碱【HCO3-＜15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙 代谢性碱中毒：原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、经肾（利尿剂，盐皮质激素过多）2）HCO3-过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝的库存血；脱水浓缩性(失H2O、NaCL)3）低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿）防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低钾低氯，予等张或半张的盐水可纠正。2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，予抗醛固酮药物。3）补KCl(其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以纠正；Cl－可促排HCO3-)4）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl检测尿PH碱化则治疗有效 呼吸性酸中毒原因：1）吸入CO2过多2）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿慢性：24h以上，肾代偿，可代偿对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛）；神经精神障碍（烦躁昏迷）(肺性脑病）防治原则：1）病因学治疗2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降（对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌过急使PaCO2迅速降至正常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱）3）慎用碱性药：尤通气未改善前（HCO3—+H+H2CO3) 王德鉴教授治疗慢性扁桃体炎、慢性咽炎经验介绍刘森平 慢性扁桃体炎、慢性咽炎、慢性喉炎（包括声带息肉、声带小结、喉肌无力等），中医分别称为虚火乳蛾、虚火喉痹及慢喉喑，可统称为慢性咽喉病。上述病症和急性咽喉病一样，虽然病变部位不同，临床表现不一，但其相关脏腑均为肺、肾、脾、肝等脏，其病理变化以肺阴虚、肾阴虚、气滞血瘀痰凝、阳气虚为多见。 一、相关脏腑。咽喉为经脉循行交会之处，又是肺胃之门户，主呼吸、纳水谷，与五脏六腑的关系自然密切，对于慢性咽喉病而言，至为相关的为肺、肾、脾、肝等脏。 肺。《疮疡经验全书》说：“喉应天气，乃肺之系也。”可见肺与喉同属肺系。肺气的盛衰或阴阳的失调均可影响喉的生理功能。肺气充沛，则呼吸通畅，喉的声门得肺气之鼓动语音宏亮；若肺气耗伤或肺阴虚损，会发生“金破不鸣”的病理变化，出现咽喉干焮不适，声嘶失音等症状。 肾。肾为藏精之脏，肾之经络循行于咽喉，咽喉得肾之精气上荣而功能健旺。若肾脏亏损，咽喉失于滋养，生理功能衰弱，则易受邪毒侵犯而为病，正如《疮疡经验全书》说：“其肾水不能潮润咽喉故其病也。”另一方面，肾阴虚，水不济火，则虚火上炎；肾阳虚，阳不守舍，虚阳上越，均能伤及咽喉而发生阴虚或阳虚的咽喉病。 脾。足太阳脾经循咽喉挟舌本，《重楼玉钥》更指出咽主地气属脾土。脾主运化，输布精微，咽喉功能健旺。脾脏的病理变化亦常反映于咽喉上，临床上常有脾胃蕴热上炎者，亦有因虚火上炎者，如《外科正宗·卷二》云：“思虑过多，中气不足，脾气不能中护，虚火易于上炎”的虚证咽喉病。 肝。足厥阴肝经循喉咙，历代医家均有指出，肝经之病变可致咽喉病，如《素问·诊要经终论》说：“厥阴终者，中热嗌干。”《医学入门》说：“忿怒则动肝火，……火炎上攻，咽膈干燥。”临床上，常有因肝失条达，疏泄失常，影响咽喉而产生病理变化。如七情所伤，肝气郁结，气机不利，咽喉哽哽不利。或因肝郁日久，气血滞留，壅结而成瘤肿。或肝气乘脾，致气、血、痰浊滞留咽喉而为病。 二、病因病理1．肺燥阴虚津亏。素体阴虚或久病耗阴或邪热伤阴。肺为娇脏，属燥金，肺阴虚则虚火上炎。咽喉失之肺阴的濡养，加之虚火上炎，出现咽喉微红微痛，干痒咳嗽，声嘶等肺燥阴虚之咽喉病。 2．肾阴虚火上炎。肾为水脏，水中有火。若肾水不足，则相火蒸腾，循经结于咽喉而病。如《血证论》云：“肾水充足，则火藏于水中者韬光匿影，龙雷不升，……若水虚，则火不归元，……咽痛声哑。” 3．气滞血瘀痰凝。肝主疏泄，喜条达。如因情志不舒恼怒伤肝或其他因素影响，以致肝失疏泄，气机不调，导致肝气郁结或肝病乘脾，致津液水湿不得输布，积聚成痰，进而影响到肺气的宣降，终至痰气互结于咽喉。或气滞而血瘀，导致咽喉脉络痹阻不适。若肝气郁结而上逆咽喉，则咽喉有哽哽然之异物感；若肝郁犯及脾胃，肝脾不和，运化失司，湿浊不化结而成痰，碍于咽喉则出现梗阻不适；若郁久气滞，气不行血，以致气血结聚，痰浊困结而引发瘤肿。 4．肺脾肾阳气虚。肺主气，脾为气之源，肾为气之根，故肺、脾、肾虚损，均可导致气虚甚至阳虚，进而导致咽喉致病。如过度发音或久病失调，引起肺脾气虚，鼓动声门乏力，开合不利而瘖；素体阳虚或误治失治致真阴不足，虚阳浮越，上拢咽喉；或脾肾阳虚而致喉痹。 三、辨证施治。（一）内治1．肺阴虚症见咽部干焮不适，哽哽不利，或微痛微痒，干咳无痰或少痰，口舌干燥，舌红、苔少而干，脉细数。检查：咽部及喉核潮红，或声带微红。治宜养阴清肺，润燥生津。常用下方加减：沙参、麦冬、百合、石斛、芦根、玄参、知母、北杏仁。方中麦冬、玄参、石斛、芦根养阴清热生津，百合、沙参、北杏润肺止咳。 如讲话乏力、精神疲倦是为气阴不足，宜加党参或太子参以补气健脾；若咽喉较痛、口干苦为兼有肺热，宜加黄芩、甘草以清热缓急利咽；喉底滤泡较多者或声带增厚，选加桔梗、郁金、香附散结开郁；声音嘶哑选加蝉衣、千层纸以开音利咽。 2．肾阴虚症见咽喉干焮疼痛，一般较肺阴虚为甚，且常午后加剧。常伴有腰膝痠软、五心烦热、眼花耳鸣、颧红唇赤等全身症状。舌红嫩、少苔，脉细数。检查：咽或喉核潮红，或声带淡红，局部粘膜常较干燥光亮或有痂皮附着。治宜滋阴降火，清利咽喉。常用下方加减：山萸肉、女贞子、枸杞子、芡实、泽泻、丹皮、怀牛膝、麦冬。方中山萸肉、女贞子、枸杞子滋补肝肾之阴；芡实固肾健脾，以防前三药之滋腻；佐以泽泻、丹皮、淮牛膝滋阴降火利咽；麦冬兼以润肺止咳。 如咽痒咳嗽加百部、北杏紫苑以止咳润肺化痰；痰多加川贝母、栝蒌实；咽喉疼痛加生地、野菊花清热滋阴；气短懒言、神疲乏力酌加党参、茯苓以补气健脾；胃纳欠佳加砂仁、麦芽；如兼血虚之证加首乌、黄精。 3．气滞血瘀痰凝症见声嘶较重，讲话费力或咽喉不适，异物感较明显，其症轻重常与七情有关，常兼有胸胁胀满、纳呆等。舌黯滞，脉涩或弦滑。检查：喉核或喉底暗红，声带色泽亦暗红，常有小结或息肉，或有粘痰附于其上。治宜行气解郁，活血化痰。自拟利咽汤治疗常获良效。方药：法半夏、厚朴、柴胡、茯苓、苏叶、生姜、赤芍、泽兰、甘草。利咽汤由半夏厚朴汤加味而成。方中法半夏化痰散结；厚朴、柴胡行气导滞解郁；茯苓佐半夏以利湿除痰；紫苏叶、生姜芳香辛散以疏通肺脾郁气，俾脾气得于健运，肺气得于宣降。 加减运用：如有咽干颧红、咽喉微痛灼热感，咳嗽为兼有肺阴虚之证，宜去紫苏叶、生姜，选加麦冬、沙参、玄参、北杏；如伴腰膝酸软，失眠多梦，为兼有肾阴虚，则去紫苏叶、生姜，加山萸肉、女贞子、旱莲草；如痰多难咯，舌苔黄厚为有热痰，宜加栝蒌实、贝母、天竺黄；情志抑郁、胸胁胀满，郁结明显者，宜选加白芍、郁金、香附；失眠多梦严重者，宜加酸枣仁、五味子、珍珠母。 4．阳气虚症见咽喉微痛，哽哽不适，或干焮不思饮，饮则喜热汤，或声嘶日久，劳则加甚，语言低微，并可见少气懒言，倦怠乏力，纳呆便溏，舌胖、苔白，脉弱等肺脾气虚症状；或见溺长便溏，腰膝痠软，手足不温，耳鸣眼花等肾阳气虚症状。检查：咽喉微红不肿，或声带松弛无力，声门闭合不良。肺脾气虚治宜补益肺脾、开音利咽，方用补中益气汤加减。如属肾阳气虚，治宜温肾扶阳，引火归原，用金匮肾气丸加减。 如痰多咳嗽加法半夏、橘红温化寒痰。气短懒言加北芪、党参补脾益气；失眠多梦加五味子、酸枣仁滋阴安神；声门闭合不全为气虚鼓动声乏力，重加北芪及加蝉蜕开音。 临床应用1．注意调理气机。治疗慢性咽喉病，除了要辨证施治外，还要注意调理气机，通经活络，化痰散结。只有气机通畅，津液才能得以输布，咽喉功能才能康复。因此，宜在临证中选加桔梗、香附、厚朴、络石藤、僵蚕等药。 2．酌用活血祛瘀药物。“久病必有瘀”，慢性咽喉病病程较长，缠绵难愈，故其病机多兼有血瘀。治疗上，可酌加活血散瘀的药物，如桃仁、川红花、郁金、赤芍、穿山甲、泽兰等，往往会收到意想不到的效果。 3．全身治疗和局部治疗相结合可提高疗效。除内服法外，还常应配合使用含漱、泡服、外敷、烙法等外治疗法。 （二）外治1．含服：常用润喉丸、铁笛丸、草珊瑚含片等含服，功能润喉利咽。2．泡服：胖大海2~3个，泡开水，凉后加蜜糖适量；也可用咸竹蜂数只，泡开水当茶饮，均有清润肺脏，利音开音功效。 3．外敷：附子适量捣烂，用食醋调成糊状，敷涌泉穴，外以小块胶布固定，每日换药一次。适用于阴虚阳浮者。 4．烙法：慢喉痹咽后壁淋巴滤泡增后明显者，可用0.5cm左右的小烙铁，在酒精灯上烧红，蘸香油后迅速烙于滤泡上，每个滤泡烙1~3下/次，隔3~4日烙1次，直至平复。慢乳蛾喉核肥大者，也可可用此法，但每侧喉核需烙10~20下/次，需10多次才能平复。近年来，也有用微波或射频治疗机治疗代替烙法者，均取得一定的疗效。 谢谢'