最新临床带教糖尿病急慢性并发症课件PPT.ppt 116页

'临床带教糖尿病急慢性并发症 第一课时：糖尿病急性并发症 糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗透压综合征（HHS）乳酸酸中毒 QuestionsWhatisthediagnosisand,briefly,whyhasitoccurred?Couldthediagnosishavebeenmadewithoutthelaboratorytests,andifsohow?Explainthereasonsforalltheabnormalitiesintheresultsquoted. 糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一；可作为糖尿病的首发表现；常见于急诊和门诊，是内科重要急症之一；要求迅速、合理的治疗，误诊误治会导致较高的死亡率。； 定义为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。 概述酮症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒昏迷 发病率及死亡率多为年轻的1型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为2－10％年轻人的死亡率为2－4％，大于64岁的患者，死亡率达20％过去20年内DKA的死亡率有所下降，但是在发展中国家依然很高，尤其是非住院的患者。 DKA发病基本环节胰岛素↓↓↓胰岛素反调节激素↑脂肪分解↑↑ 酮体的生成正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性。 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。正常血浆中酮体的含量为0.3~5mg/dl，其中乙酰乙酸与ß-羟丁酸比例大约为1：1，丙酮极少量。DKA时，酮体的三个成分均升高，但ß-羟丁酸水平升高显著，与乙酰乙酸的比例达10：1。 胰岛素缺乏绝对或相对蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪酸葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖异生酮体生成电解质丢失脱水酸中毒酮血症酮尿症渗透性利尿水分丢失糖尿病酮症酸中毒的病理生理 糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。 病理生理中枢神经功能障碍严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧，可出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝以至昏迷 糖尿病酮症酸中毒的常见诱因诱因大约百分比感染30-40中断胰岛素治疗15-20新发现的糖尿病20-25心肌梗死胰腺炎休克和低血容量10-15中风其他疾病无诱因20-25 临床表现（1）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。 （2）病情继续发展，血浆pH降低至7.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味。病人的神智状态由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。 (3)明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。继续脱水，如达到体重的10%以上，则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。 (4)部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。 化验检查(1)血糖血糖升高，一般均超过17mmol/L（300mg/dl）；若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达56mmol/L(1000mg/dl)。 (2）血酮/尿酮血酮阳性酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体阳性。 （3）血液气体分析反映酸中毒的程度，一般的血pH低于7.35，严重者血PH值在7.0以下；碱剩余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。阴离子间隙（AG）增宽，高于17mEq/L (4)低血钾酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，因而总体钾丢失很多。脱水、血容量不足、细胞外液量减少、酸中毒钾从细胞内转移到细胞外，的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。 (5)血浆渗透压直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示血浆渗透压升高。计算公式：血浆渗透压=2[Na++K+]+葡萄糖mmol/L+BUNmmol/L血浆渗透压正常值280-310mOsm/L(毫渗压/升） （6）血钠血钠可降低或正常。纠正血钠=实测血Na+1.6×（BG×18－100）/100 DKA的特殊表现血淀粉酶升高：约10%~15%的患者可能合并急性胰腺炎，但淀粉酶升高胰腺炎诊断未必成立。约16%~25%的DKA患者血淀粉酶非特异性升高，甚至可能达到正常值的3倍以上。白细胞数↑DKA本身即可引起,不一定说明存在感染体温下降酸中毒引起周围血管扩张及进行性血压降低可引起体温下降,可能掩盖感染的征象 诊断临床表现：对昏迷、酸中毒、失水、休克患者，均应考虑到DKA，对可疑患者及早行相关检查实验室检查D血糖>16.7mmol/L(300mg/dl)K酮症尿酮和/或血酮阳性A酸中毒pH<7.35HCO3-<20mmol/L 鉴别诊断高渗性非酮症糖尿病昏迷（Hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma）多见于中老年2型糖尿病有神志障碍、意识模糊血Na>155mmol/L,BS>33.3mmol/L,血渗>350mmol/L酮体阴性或弱阳性 鉴别诊断低血糖昏迷(hypoglycemia)注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状BS<2.8mmol/L 鉴别诊断乳酸酸中毒（diabeticlacticacidosis)肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲双胍类药物病史厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状血乳酸显著升高，PH<7.35血糖正常或增高 鉴别诊断其它原因酮症酸中毒酒精性alcoholicketoaciosis饥饿性尿毒症uremia中毒certainpoisonings卒中stroke急腹症 防治(Treatmentandprevention)补液小剂量胰岛素纠正电解质及酸碱平衡紊乱去除诱因防治并发症监测与护理“一巴掌疗法” 输液方法输什么如何输参考指标：--年龄--生命体征--心肾功能--有无休克--每小时尿量--CVP 补液（首要的关键措施）补液量:可按体重10%估计,一般3-5L速度:0~2小时1000~2000ml2~6小时1000~2000ml0~24小时3000~5000ml方式静脉经口:清醒口服;昏迷可置胃管种类:先盐后糖,血糖降至13.9mmol/L(250mg/L)后一定要给糖意义:纠正脱水,恢复有效血容量改善循环,重建器官有效灌注更好发挥胰岛素治疗作用有利于降低血糖、血酮浓度降低INS对抗激素浓度 Insulin小剂量胰岛素疗法剂量：0.1U/kg/h约4~6U/h，可使胰岛素浓度达到100-200uU/ml，此浓度可产生抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，降糖效应强，且促进钾离子转运的作用较弱方法：皮下、肌肉、静脉以静脉为常用目的：降糖、消酮，避免低血糖、低血钾 Insulin注意几个问题要用短效胰岛素降糖速度,一般不超过5~6mmol/L/h,初始血糖越高,降糖可越快根据血糖结果调整胰岛素用量,注意个体化血糖降至13.9mmol/L,按一定比例给胰岛素和糖一般胰岛素：糖=1：2~4注意停止输液后及时给予皮下胰岛素，由于血糖下降一般在血酮之前，在酮症消除前胰岛素不能停。静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和ß-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至250-300mg/dl（13.9-16.7mmol/L)需要4-5h，而酮体的消失大约需要12-24h。 纠正电解质和酸碱平衡紊乱补钾DKA往往整体是缺钾的，特别是随着酸中毒的纠正，血钾会降低，应当及时补钾应根据血钾、尿量、肾功情况适当补钾血钾低/血钾正常且有尿者立即补钾血钾高/无尿者暂缓补钾配合口服补钾，持续5~7天 纠正酸中毒(1)酸中毒对机体的影响：(1)血pH〈7.0，抑制心肌收缩力引起心律失常;(2)血pH与通气功能关系pH<7.2通气功能↑，酸中毒大呼吸pH<7.0抑制呼吸中枢;(3)胰岛素敏感性下降 纠正酸中毒(2)纠正酸中毒，补碱要慎重轻症患者经输液和胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱补碱指征要严格：pH<7.1；HCO3-<5mmol/L；CO2结合力<6mmol/L出现以上情况时，可考虑输少量等渗碳酸氢钠(1.25%)纠正pH至7.2或CO2结合力至13.5mmol/L即可WHY 补碱过早、过多、过浓的不良后果快速补碱后，血pH↑，脑脊液中pH仍低，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧；快速补碱后，易引起低钙血症、低钾血症 去除诱因防治并发症积极处理诱发因素，如抗感染等防治并发症休克心衰肾衰脑水肿 监护生命体征神经科查体-q30-60minutes体重–bid尿量实验室检查血糖血生化、酮体尿酮 预防控制良好的血糖水平避免随意的改变胰岛素治疗恰当处理感染等各种应激状态 糖尿病酮症酸中毒的并发症成人呼吸窘迫综合症：发病急，多无特异性胸部指征，患者出现呼吸困难、呼吸急促、中央性紫绀。治疗为间歇性正压通气以及避免液体过量血栓形成性疾病：在发生糖尿病酮症酸中毒的糖尿病患者中，血栓形成性并发症是引起患者死亡的重要原因之一，此多由脱水、血液黏度升高、高凝状态所造成的横纹肌溶解症：在患者发生酮症酸中毒时，往往出现血浆肌球蛋白及肌酸激酶浓度的升高，表明患者存在有横纹肌的溶解。此情况易引起患者发生肾功能不全。 高血糖高渗透压综合征（HHS）多见于老年2型糖尿病患者以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征死亡率为DKA的10倍以上48 49 糖尿病乳酸性酸中毒发生率较低，但死亡率很高大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者大多数有服用双胍类药物史，尤其见于服用苯乙双胍者二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍，建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍50 51 第二课时：糖尿病慢性并发症 糖尿病肾病：实习医师汇报病例、讨论诊断、介绍此并发症。教师点评其他慢性并发症 糖尿病各种并发症的危害54 一、糖尿病肾病变是导致肾功能衰竭的常见原因微量白蛋白尿是心血管疾病和肾功能衰竭的危险因素糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展55 2007年美国肾脏病基金会（NKF）建议：采用糖尿病肾脏疾病（Diabetickidneydisease，DKD)替代糖尿病肾病(Diabeticnephropathy)这一专业术语。DKD是指临床上考虑由糖尿病引起的肾脏病变。糖尿病肾脏疾病的概念更新AmericanJournalofKidneyDiseases,Vol49,No2,Suppl2,2007:ppS13-S19 糖尿病肾病的筛查57 糖尿病肾脏疾病筛查的注意事项代谢紊乱（酮症、高血糖）和血流动力学因素（运动、蛋白摄入、利尿剂使用、尿路感染）等影响尿白蛋白定量推荐以3次检测结果作为确诊依据，且尿样均应取自晨尿糖尿病肾病病人使用造影剂可增加造影剂肾病的发生 糖尿病肾病的诊断59 鉴别困难时可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别60 鉴别诊断原发性肾小球疾病：糖尿病患者，如遇到下列情况，宜行肾活检排除原发性肾脏疾病：(1)血尿（畸形红细胞尿或红细胞管型尿）；(2)既往有肾脏病史；(3)有尿检异常但无视网膜病变。 鉴别诊断高血压肾损害：糖尿病患者常常合并高血压，高血压可以引起蛋白尿，但尿蛋白量比较少，很少出现肾病综合征样的大量蛋白尿，早期以肾小管功能损害、夜尿增多为主，眼底改变主要为高血压和动脉硬化，而非糖尿病视网膜病变。 鉴别诊断肾淀粉样变性：表现为大量蛋白尿，即使肾功能不全肾脏也不一定缩小，常规试纸法检测尿白蛋白较少，24小时尿蛋白定量较多，眼底检查无糖尿病视网膜病变，部分病人有多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎或慢性感染的全身表现。 鉴别诊断肥胖相关性肾病：主要表现为肥胖、代谢综合征、轻微蛋白尿、肾小球肥大、局灶节段性肾小球硬化等，如果同时合并糖尿病，与糖尿病肾病有时很难鉴别。但是，肥胖相关性肾病的蛋白尿在减肥后可以减轻或消失，不合并糖尿病的视网膜病变和周围神经病变，没有糖尿病肾病的渗出性病变和结节性病理改变。明确的糖尿病罹病时间短，对鉴别诊断具有重要的价值。 鉴别诊断尿路感染：糖尿病患者常常合并尿路感染，包括尿道炎、膀胱炎及肾盂肾炎。慢性或严重的尿路感染可有蛋白尿，但常伴有白细胞尿、红细胞尿以及不同程度的尿频、尿急、尿痛、排尿不适等尿路刺激症状，清洁中段尿培养可培养出致病菌，正确使用抗生素有效，感染控制后尿检异常消失或明显减轻。 Ccr计算公式Cockcroft-Gault公式Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl)（女性×0.85）正常范围：80-120ml/min代偿期80-51ml/min失代偿期（氮质血症）50-20ml/min衰竭期10-19ml/min尿毒症期<10ml/minCcr反映肾小球损害：Ccr降至50ml/min,GFR降至正常的50%左右。 糖尿病肾病的治疗67 糖尿病肾病的治疗68 二、视网膜病变和失明糖尿病性视网膜病变的国际临床分级标准69 正常视网膜眼底表现70 轻度非增殖期71 中度非增殖期72 重度非增殖期73 增殖期74 糖尿病性黄斑水肿分级75 糖尿病眼底病变的筛查，随诊和治疗糖尿病患者接受眼科检查的首诊和随诊时间建议76 随访主要观察指标77 三.糖尿病神经病变78 诊断糖尿病远端对称性多发性神经病变糖尿病病史诊断糖尿病时或之后出现的神经病变临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符以下4项检查中如果任1项异常踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常)针刺痛觉异常振动觉异常压力觉异常排除其他病因引起的神经病变79 糖尿病远端对称性多发性神经病变临床实用筛查和诊断流程80 糖尿病自主神经病变：尚无统一诊断标准81 糖尿病神经病变的预防一般治疗：控制血糖、血压，纠正血脂异常定期进行筛查及病情评价在诊断糖尿病后至少每年筛查一次糖尿病周围神经病变对于糖尿病病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应该每隔3～6个月进行复查加强足部护理足部护理的教育82 糖尿病神经病变的治疗对因治疗积极严格地控制高血糖并保持血糖稳定神经修复：甲钴胺等抗氧化应激：α-硫辛酸等改善微循环：前列腺素类似物（前列腺素E1和贝前列素钠）、西洛他唑、己酮可可碱、山莨菪碱、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等改善代谢紊乱：醛糖还原酶抑制其他：神经营养因子、肌醇、神经节苷酯和亚麻酸等83 糖尿病神经病变的治疗对症治疗：按顺序治疗疼痛症状甲钴胺和α-硫辛酸传统抗惊厥药（丙戊酸钠和卡马西平等）新一代抗惊厥药(普瑞巴林和加巴喷丁等)度洛西汀三环类抗忧郁药物（阿米替林、丙米嗪和新选择性5-羟色胺再摄取抑制剂西肽普兰等)84 四、下肢血管病变主要是指下肢动脉病变，表现为下肢动脉的狭窄或闭塞糖尿病患者发病年龄更早、病情更严重、病变更广泛、预后更差下肢动脉病变患者的主要死亡原因是心血管事件大多数无症状：仅10%～20%有间歇性跛行85 低诊断率50岁以上人群中对下肢动脉病变的知晓率只有16.6%～33.9%低治疗率（使用率）抗血小板药物（59.3%）、他汀类药物（20.3%）、硝酸盐类（24.1%）、ACEI或ARB类药物（41.3%）高致残率和死亡率导致下肢缺血性溃疡和截肢确诊1年后心血管事件发生率达21.14%，与已发生心脑血管病变者再次发作风险相当86 周围动脉疾病筛查路径ABI：anklebrachialindex,踝肱指数；TBI：toebrachialindex，趾肱指数；PAD：peripheralarterialdisease，周围动脉疾病87 诊断88 PAD的诊断89 PAD的分级90 PAD的治疗91 治疗方法92 五.糖尿病足是糖尿病最严重的和治疗费用最高的慢性并发症之一糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的40倍大约85%的截肢是由于足溃疡引发的15%左右的糖尿病患者会在其一生中发生足溃疡预防和治疗足溃疡可以明显降低截肢率93 发病因素神经病变：感觉减退的末梢神经病变血管病变：缺血加重足病变感染：大多是革兰阳性菌和阴性菌甚至合并有厌氧菌的混合感染94 糖尿病足的危险因素病史以往有过足溃疡或截肢独居的社会状态经济条件差不能享受医疗保险赤足行走视力差弯腰困难老年合并肾病变95 糖尿病足的危险因素神经病变有神经病变的症状，如下肢的麻木、刺痛或疼痛，尤其是夜间的疼痛血管状态间歇性跛行静息痛足背动脉搏动明显减弱或消失与体位有关的皮肤呈暗红色96 糖尿病足的危险因素97 糖尿病足的筛查98 10g尼龙丝检查不要让病人看见检查过程每支脚上检查三个部位大脚趾趾腹，足底第一、第三跖骨处避开有溃疡、胼胝、伤疤和坏死组织的部位当用力压弯尼龙丝时，问病人是否有触压感分别记录双脚各测试点的结果99 10g尼龙丝检查将尼龙丝垂直于测试点的皮肤表面用力使尼龙丝弯曲整个过程应大约持续2秒种100 128Hz音叉检查震动觉患者不能看到检查者在哪个部位应用音叉音叉置于第一足趾末节趾骨背侧的骨性部分垂直使用音叉，持续给予压力重复两次，但是至少一次为模拟，此时不振动音叉如果患者正确回答三次中的两次为阳性，均回答错误为阴性(有发生溃疡的风险)如果患者在大拇趾处不能感觉振动，可以在近端重复检查(踝、胫骨粗隆)101 糖尿病足的预防糖尿病足治疗困难，但预防十分有效102 103 糖尿病足溃疡的治疗104 糖尿病足溃疡的治疗105 中药外敷法 概述中药外敷法是指将新鲜中草药切碎、捣烂，或将中药末加辅形剂调匀成糊状，敷于患处或穴位的方法称敷药法。具有舒筋活络、祛瘀生新、消肿止痛、清热解毒、拔毒等功效。中药外敷法是以中医学为理论基础，根据不同的病证，选择相应的药物，制成膏、丹、丸、散、糊、锭等制剂，敷于相应的体表部位或穴位上，通过药物的经皮吸收或对体表部位及穴位的刺激，来调节人体气血津液、经络脏腑等的功能，达到防病治病的目的。 历史来源敷药疗法历史悠久，源远流长，是中医药学宝库中的瑰宝，亦是中医外治法的重要组成部分。先古人类在长期的生活实践中发现，用一些植物或加热的石块、沙土等，敷于身体某些部位，可以减轻或消除机体的一些病痛，这可能就是敷药疗法的起源。随着人类创造文字，历代医著及相关书籍中逐渐有了关于敷药疗法的记载。我国现存最早的医方书《五十二病方》中载有用地胆等外敷治病的方法；《灵枢·经脉篇》载有治筋急的马膏膏法；《周礼·天官》载有外敷药物治疗疮疡；《肘后备急方》载有将生地黄或瓜蒌捣烂外敷治伤等。 我国现存最早的外科专著《刘涓子鬼遗方》，全书收方151首，其中就有6首外敷药方。其后各代，敷药疗法均有发展，至清代《理瀹骈文》的问世，标志着外治法这一中医学分支学科的发展与成熟。其中，敷药疗法内容占有很大比重，该书外治理、法、方、药俱全，并提出了“外治之理，即内治之理”的重要论断，治疗范围涉及内、外、妇、儿、五官、皮肤科等疾病。外治法在近现代继续受到重视，尤其是敷药疗法。本着继承与发展的原则，学者们以传统医学与现代科学相结合的方式，广泛开展了敷药疗法的理论与临床研究，使其在临床上广泛发挥效用。细胞核 作用敷药疗法通过药物的直接作用和间接作用达到防病治病的目的： 　　直接作用就是药物本身的作用——药物通过皮肤渗透和吸收，进入体内，随血液的运行到达病所，发挥药理功效而防病治病。 　　间接作用就是药物通过不断地刺激敷药部位的皮肤或穴位，来调节机体的神经、体液、组织、器官等的功能而防病治病。敷药疗法适用范围广泛，包括内、外、妇、儿、五官、皮肤科等多种病证。并且有许多优点，如：药物直达病所，奏效迅速；廉便效验，易于推广；适应证广；可减缓药物毒性和不良反应；并可弥补内治法疗效的不足。 方法1、物品准备 治疗盘、治疗碗内盛调制好的药物、油膏刀、棉垫或纱布块、棉纸、胶布、绷带。调制新鲜中草药需准备切刀、切板、乳调制中药末根据需要备好清水、茶水、醋、蜜、麻油、饴糖等辅形剂。 2、操作方法（1）敷药局部作清洁处理。（2）新鲜中草药须切碎、捣烂，平摊于棉垫上。药末经清水或醋、蜜等调制成糊状，平摊于棉垫或纱布上，并在药物上面加一大小相等的棉纸或纱布。（3）将药物敷于患处，用胶布或绷带固定。 3、护理（1）调制的药物须干湿适中，厚薄均匀，根据药物作用，决定敷药厚薄，如消散药膏宜厚，创面生肌药膏宜薄，一般以0.2～0.3cm为宜，大小须超出病变处1～2cm为度，对皮肤有腐蚀的药物应限于病变部位以内。专业打造教育平台航母（2）用水或醋调制的药物，容易干燥，干燥时可取下敷料加水或醋湿润后再敷，亦可将药物刮下，加水或醋重新调制再敷，一般2～3天后更换一次，亦有敷数小时即取下，如哮喘膏。（3）饴糖调制的药物，夏天易发酵，可每日更换药物或加适量防腐剂。（4）敷药后应询问病人有无瘙痒难忍感觉，并观察局部有无皮疹、水泡等过敏现象，若有过敏反应，应停止敷药。 注意事项应用敷药疗法须注意以下事项： 1.在敷药过程中，让病人采取适当的体位。 2.应对敷药部位进行消毒。 3.敷药后，包扎固定好，以免药物流撒别处。 4.妇女孕期禁用有堕胎及致畸作用的药物。 5.小儿皮肤娇嫩，不宜使用刺激性强的药物，用药时间不宜过长，加强护理，防止小儿将所敷药物抓脱。 6.有过敏反应者及时对症处理。 7.如局部出现水疱，应用消过毒的针刺破，外用消毒药物，防止皮肤继发感染。8.进行热敷时应把握好温度，以免烫伤皮肤。9.敷药疗法虽然相对安全，但对一些特殊病人，如患有严重高血压、心脏病者，要密切注意其敷药后的反应，如有不适感应及时中止治疗，并采取相应的处理措施。10.皮肤破损处禁用刺激性药物。11.外用药物，严禁内服。12.有些病证不能单纯依靠敷药疗法，应配合其他方法治疗，以免耽误病情。13.敷药疗法为辅助疗法，应作为临床明确诊断及遵医嘱治疗的补充。 ThankYou！'