最新临床液体补充介绍课件PPT.ppt 109页

'临床液体补充介绍 水在人的生理活动中起着举足轻重的作用，犹如波涛滚滚的江河运载着南来北往的船只不分昼夜的航行，河水浇灌着两岸无数田园。如果河床干枯了、没水了，那么，江河的运载能力就会消失，两岸将是一片满目疮夷、凋零荒凉的景象。 百年不遇的大旱，让昔日秀美的田园荒芜凋零。 昔日的湖泊碧波荡漾，如今湖底皲裂，鱼虾绝迹。 大旱面前，人的饮水都困难，牲畜就更是在劫难逃。 排队取水，本不该是这么小的孩子的事，可没办法呀！ 桂林山水佳天下，令人神往、留连忘返。 从这张画面上你还能看出桂林佳天下的美景吗？ 医疗上也一样，“急风暴雨”和“烈日酷暑”都不是我们想要的。补液太多，会导致肺水肿、左心衰，全身水肿；补液太少，微循环障碍，缺血缺氧，乳酸大量生成，就会产生代谢性酸中毒，后果不言而喻。怎样补液才最理想、最合适、最有效？恰如其分，恰到好处，“涓涓小溪，缓缓而来，润物无声，不温不燥。”这就是我们要探讨的问题。 因为水对于我们，太重要了！人在绝境中仅供水，可以存活10天到15天，如果没有水，最多活7天。水对于人的重要性仅次于空气，没有水就意味着死亡。人在火星、月球上刻意寻找水，就是在寻找生命，有水就意味着有生命。 机体缺水会……一、机体的一切有机化学反应和生理活动均在水中进行，如氧的交换是通过溶解氧来完成，能量物质和代谢产物的交换也是在液体中进行的。没有水，一切生命活动都将停止。二、如同江河断流、船只被搁浅在干枯河滩上一样，运载能力完全丧失。同样，机体无水，就不可能把能量和氧（氧合血红蛋白）运送到机体各处去。 三、严重缺水，就会造成细胞内脱水，细胞就会萎陷、干枯、细胞的基本功能就会丧失。四、严重脱水→低容量性休克，根据公式脑有效灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）—颅内压（ICP）。MAP↓，ICP↑，就会出现CPP↓↓→脑组织的缺血缺氧。而脑皮层细胞是最不耐受缺氧的，一旦缺氧，细胞必然变性、液化、坏死，出现不可替代的皮层细胞的缺损，脑功能丧失。 五、严重缺水，组织细胞中以无氧代谢为主→产生大量乳酸→严重代谢性酸中毒，pH<7.0，直接影响到能量的产生和利用，也影响着凝血机制。例如pH从7.4降至7.0，重组VII因子（rFVIIa）活性下降>90%，当pH<7.2时，即使应用rFVIIa，也难以制止出血，出现DIC。 当然最终影响到病人的预后。对乳酸增高病人分析表明：血乳酸<1.4mmol/L，病死率为0；<4.4mmol/L，病死率为22%；4.4~8.7mmol/L，病死率为78%；若>13mmol/L，则病死率为100%。如果血乳酸24h内恢复正常，生存率可100％，若>48小时恢复正常者，生存率仅为14％。 六、造成MODS肾衰：无正常肾灌流→肾小管上皮、肾小球坏死。心衰：心肌缺血，造成大面积心肌细胞的坏死，心律失常，心泵无力。肠衰：肠粘膜上皮细胞因缺血缺氧而坏死脱落，肠道的防卫屏障被破坏，肠道内大量的细菌和毒素进入门脉系统，造成内源性（肠源性）感染。 当然，液体的输注也不是越多越好，多多宜善，就好像浇灌一样，天天无节制的浇水会把花儿淹死、涝死；不浇灌又会干死旱死，故主张科学浇灌，不多不少，恰到好处。 在人的生理活动和病理过程中，体液的丢失是个司空见惯的现象，所以，补液是项重要治疗手段，是诸多治疗中不可缺少的环节。应用得当，就能起死回生，转危为安；应用不当或有重大失误，则会适得其反，甚至导致病人死亡。故对补液绝不可掉以轻心、粗疏大意。25 临床上输液有两个目的：一是改善内环境（液体复苏）：补液扩容，提高组织细胞的灌注，改善微循环，纠正代谢性酸中毒，补充电解质，调整血浆渗透压，营造一个适应机体各重要脏器活动的环境。二是营养支持。通过补液，补充热量，补充糖分、脂肪和蛋白质以及各类元素，提供维持机体进行生理活动的动能。 如何补液？概括起来就是三句话：输什么？输多少？怎么输？换言之，就是“调配好补液质量（输液成分），把握好输液总量，调节好输注速度。”这是补液中必须掌握的三个环节。27 为协调改善好内环境，首先需分清病人有无脱水，如果有，脱水的性质，当属高渗、等渗和低渗脱水中的哪一种？一、调配好补液质量（输注什么成份） 高渗性脱水：丢失的水＞钠，细胞外液中Na+＞正常值，血浆渗透压>310mOsm/L。由于细胞内外存在渗透压梯度，细胞内水份→细胞外→细胞内脱水。常见于摄入不足，不能自行饮水（多见胃肠道手术后禁食、鼻饲高浓度要素饮食等），尿崩症，持久高热，气管切开后过度通气，口服高盐高糖饮食等。 表现为口渴，唾液减少，口唇干燥，尿少，汗液分泌少。治疗：以5%葡萄糖液为主，同时给予0.45%NaCl低渗盐水。 低渗性脱水：丢失的钠＞水，结果造成细胞外液中Na+<正常值，细胞外水分过多，渗透压<280mmol/L,细胞内外的渗透压梯度差，使细胞外水分→细胞内，造成细胞内水肿，尤其脑水肿。表现为眼窝下陷，皮肤弹性差，可无口渴，脱水严重者，可出现心排量不足，血压低，脉搏细弱，头晕，甚至于低血容量性休克和肾功能受损，或伴有神志淡漠、意识模糊、昏迷。治疗：以含钠溶液为主。 等渗性脱水：丢失的钠和水成比例的丢失，又称为混合性脱水。血钠正常，体液渗透压不变。常见严重的呕吐，腹泻，大面积烧伤，严重创伤等，是外科病人中最常见的一种情况。由于细胞外液即血浆容量和组织间液均等丢失，故症状很明显：脱水严重，血压下降，脉搏细弱，外周循环衰竭。如不及时纠正，水分继续丢失，则会很快转为高渗性脱水，处理起来就更棘手。 等渗性脱水的治疗：以偏低渗液或等渗液为主。中度脱水补1500ml~3000ml/d,重度脱水输液3000ml/d以上。 补钾时要特别注意：1、心电图、血钾、尿量的变化，严重低钾血症可导致严重心律失常。2、低钾血症严重者或不能口服钾者，不能用10%KCl直接静脉推注。可配成10%KCl30~50ml加入500ml液体内，以80滴/min速度滴入。确有静注钾盐纠正低钾血症的案例报告，但规范不许，也无法律依据。34 3、尿量必须≥500ml/d以上或≥30ml/h时才能静滴补钾。肾功能受损者补钾时应特别慎重。4、静脉滴注补钾一般需要4~6天，严重者需2周才能使细胞内缺钾纠正，故可能的话，应尽早改用口服。5、重度高钾血症，积极治疗原发病和限制饮食后，多可自行缓解。必要时可给予葡萄糖酸钙对症处理。可给予胰岛素，促使钾向细胞内转移。35 液体复苏常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液（平衡液）。一般情况下，输注的晶体液会进行血管内外再分布，约有1/3存留在血管内参加循环，而2/3则外渗在血管外间隙。因此，若要纠正低容量休克须以估计失液量的2~3倍的量补入，且可能引起稀释性低蛋白血症及胶体渗透压下降，同时出现组织水肿。 生理盐水虽是等渗液、但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒；乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量乳酸。 高渗盐溶液复苏方法起源于上世纪80年代。高渗盐（HTS）常用7.5%NaCl，它可迅速扩容，增强心肌收缩力；疏通微循环，改善组织灌注；在脑外伤中可降低颅内压；可调节免疫功能，阻止中性粒细胞的活化，减少氧自由基的产生和细胞因子的释放，减轻血管内皮细胞的损伤和炎症反应。但在出血灶未得到有效控制前，使用HTS可加重出血和增加死亡率。但也有人认为小剂量缓慢滴注不会增加出血和死亡率。 高渗盐溶液包括：高渗盐右旋糖酐注射液(HSD7．5％NaCl十6％dextran70)、高渗盐注射液(HS7．5％、5％或3．5％氯化钠)11．2％乳酸钠等高张溶液，其中以前两者为多见。 HSD（高渗盐右旋糖酐注射液）中的高渗盐可把细胞内液吸入细胞外液中,右旋糖酐又把细胞外液吸收到毛细血管内，扩容增加回心血量，改善血流动力学，降低血液黏稠度，减轻组织水肿、增加尿量，降低颅内压，改善脑肺肾功能。且无交叉配合试验，无凝血过敏之虑，可使输液量大为减少，更适应那些与大量补液有矛盾的病人。但HS浓度过高、用量过大时，可引起高氯性酸中毒及低钾血症。 HS-D与HS（高渗盐）一样，有着非同寻常的作用。但是，对未控制出血的抗休克应用时，呈量效依赖关系，即HS-D越多，出血量越大。目前提倡小剂量疗法，100ml/每次，间隔20min，总量<12ml/kg（600ml~720ml）。因选择高渗晶、胶体液组合，可减少输液总量，是休克及急危重病选择复苏液的一个动向。 Bunn通过17项循证医学研究（共869例），其中有12项报告了死亡率，没有证据表明在创伤、烧伤、大手术后病人应用高渗晶体液比等渗晶体液可以降低死亡率。也有资料表明，休克复苏时高渗盐右旋糖酐（HSD）扩容效率优于HS和生理盐水，但是，对死亡率没有影响。 目前临床复苏最常用的胶体液有羟乙基淀粉和白蛋白。羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，最常用的为6％HES氯化钠溶液，输注1LHES能够使循环容量增加700—1000mL。羟乙基淀粉和白蛋白的扩容指数高，会产生更好的扩容效果。（白蛋白的扩容指数4，HS为3.5，生理盐水为0.8，血浆为4） 天然淀粉会被内源性淀粉酶快速水解，而羟乙基化可减缓这一过程，使其扩容效能维持较长时间。HES在体内主要经肾清除，分子质量越小，其肾清除越快。有研究表明，HES平均分子量越大，在血管内的停留时间就越长，扩容强度就越高，但对肾功能及凝血系统的影响也越大。 白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，构成了血浆胶体渗透压的75％-80％，因此常被选用于液体复苏。目前，人血白蛋白制剂有4％、5％、10％、20％和25％几种浓度。白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。据广州卫检所对我国进口的丙种球蛋白进行艾滋病毒检测，其中有8批HIV抗体阳性，这表明使用进口丙种球蛋白者也有可能成为艾滋病毒感染者。 使用晶、胶体液疗效的争论尽管晶体液复苏扩容所需容量明显高于胶体液，但两者在肺水肿发生率、住院时间和28d病死率方面无显著差异。 一组多中心、随机双盲研究，在6,997例患者中，用4％白蛋白或生理盐水复苏，两组死亡率、器官衰竭发生率、ICU和住院时间、机械通气或肾替代治疗时间无显著差异。64个RCT研究，ICU病人中，在复苏中，胶体液（右旋糖苷、羟乙基淀粉、白蛋白、血浆蛋白）和晶体对死亡的影响。结论是：胶体与晶体复苏相比不能降低死亡率 如何使用白蛋白？临床上对于白蛋白的争论和研究从未间断过。上世纪末，一些研究认为应用白蛋白可以增加病死率。之后的两组研究认为：应用白蛋白对于低蛋白血症病人确有益处，可以降低病死率。但对于颅脑伤的病人应用白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组。 HES:羟乙基淀粉,Gelatin:明膝,Albumin:白蛋白,dextran:右旋糖酐 但在我国对白蛋白的崇信远高于欧美发达国家，这也是许多人难以理解的。个人意见：白蛋白在许多疾病的治疗上确有良效，国内不少专家如著名危重病专家崔乃杰教授对使用白蛋白也情有独钟，用得游刃有余，也未见使用白蛋白有死亡率上升的现象。如果你对用白蛋白得心应手，又有经验，可大胆使用，只要良效安全就行，不必在意人家说什么。 人工胶体的使用是当前液体复苏的主流，在相当程度上可以取代天然胶体。目前主张晶体、胶体联合使用。晶体可为复苏首选液体，随即加用胶体。晶体：胶体=2：1或1：1 输血方法：如果输注2L晶体液后休克仍未纠正，则应输注浓缩红细胞（PRBC），维持血球压积>25%。美国创伤中心推荐：每输注6U的PRBC，则需要补充1U的新鲜冰冻血浆（FFP），每输注10U的PRBC，则需要补充1U的血小板。 诸多专家认为，对于需要大量输血的严重创伤病人，最合适的FFP/PRBC（新鲜冰冻血浆/浓缩红细胞）应为1：1或1：2，FFP/PRBC比值越高，死亡率越低。血小板/PRBC比值越高，死亡率越低；Holcomb等认为，血小板/PRBC比为1：2或者更高，可提高30天的生存率。 如何在液体中加药？把握两条：一、了解掌握常用药间的配伍禁忌。二、一种液体中不要轻易加入三种以上的药品，除非公认的协定处方：如冬眠合剂，能量合剂，利尿合剂等。因为药物间的配伍试验都是两种药间的化学反应，三种以上的药物所发生的反应是拮抗？增效？还是无影响？很难说清楚。 二、把握好液体总量把握好输液总量的原则：针对病端、有的放矢、因病制宜、因人制宜、量出为入、力求动态平衡。 例如，严重的颅脑外伤脑水肿，有明确的颅高压征，或是合并肝性腹水的肝肾综合征，少尿无尿，或是癌症晚期合并心衰，补液就不能正平衡，而是要求负平衡或零平衡，入量≤出量。脱水利尿，降低颅内压，减轻心脏负担，防止肺水肿和心衰发生，必要时，可用微量输液泵控制输液量，总量调节在≤1500ml/d。56 若病人体液代谢中存在着负平衡，以缺欠为主，就要计算病人实际补液量。输液总量应该包括三部分：当日的生理需要量，已丢失的液量仍在继续丢失的液量。 当日的生理需要量：不能进食的病人，每天仍有体液的丢失和热量的消耗，为维持生理需要补充水份：成人男性按30~40ml/kg.d供给,即2000ml~2500ml/d，婴幼儿则为120~160ml/kg.d；补充盐份：按NaCl4~5g/d,相当于生理盐水500ml(4.5g),KCl3~4g,相当于10%KCl30~40ml,葡萄糖：按2~3g/kg/d,大约150g/d。 欠缺的液体：根据体液欠缺情况，可分为轻度脱水、中度脱水和重度脱水三种。轻度脱水：如急性胃肠炎，上吐下泻等。生命体征可无显著改变，仅有口渴感觉。失水量占体重的2%左右，约1500ml。补充生理盐水1500ml即可，通过自身调节，可很快纠正。 中度脱水：如感染性休克，轻度创伤性休克，体液重新分配，有效循环量显著不足，丢失液量约占体重的3~5%左右，即1500~3000ml/d。有明显口渴感，腋窝、腹股沟干燥，血钠≥150mmol/L,尿呈浓茶色、比重高。给予5%葡萄糖液+0.45%NaCl低渗液，补液总量1500~3000ml/d。60 重度脱水：如严重的多发伤，创伤性失血性休克，严重大面积烧伤等。丢失液量约占体重的6~8%以上，即3000~6000ml。口渴难耐，血钠显著升高，尿呈酱油样或者无尿，尿比重极高，血球压积上升，神志淡漠无欲，严重者可发生高渗性昏迷。补液量在3000~6000ml以上。 补液量也可通过血钠值来计算：应补液量(L)=（测得血钠—正常血钠）/正常血钠ⅹ正常体液量（体重kgⅹ0.4）例如：一60kg体重男子，血钠160mmol/L,其应补液量=（160—142）/142ⅹ60ⅹ0.4=18/142ⅹ24=0.127ⅹ24=3.05L。 继续丢失的液量：即胃肠减压丢液量，体内进入第三间隙的量，气切后呼吸道排出量，发热、出汗等异常情况丢失量，合并多发性肠瘘、尿崩症、大面积烧伤丢液量等。发热时，体温每升高10C，应补加日需要量的10%，如体温390C，应另增加输液量2500mlⅹ20%=500ml。明显出汗者，应补加日需要量的10%，即250ml；大汗淋漓时，应补加日需要量的20%~30%，即2500mlⅹ20%~30%=500ml~750ml。 应激状态较明显，如发热、燥动、心率快、血相高、代谢快等，补液量应增加日需要量的10%~20%，若应激状态异常增高，如持续高热、燥动不安、兴奋不已、呼吸急促、代谢快等，补液量应增加日需要量20%~30%，甚至更高。有个量化指标，具体操作就较容易些，减少盲目性随意性，增加科学性准确性。 轻、中、重程度脱水与高、低、等性质渗脱水之间有较密切关系，但并非是一一对应的。前者从脱去的水的容量的多少上评估，后者从脱水中丢失的钠盐的程度上来计算。一般来说，脱水越严重，丢失的电解质相对也越显著。但也有时等渗性脱水可能是重度脱水，重度脱水可以是低渗的，也可能是高渗的或者等渗的，故不可生搬硬套。 一种简单的判定方法：血钠=正常值者，等渗脱水；血钠>正常值者,高渗脱水；血钠<正常值者，低渗脱水。一般来说，高渗脱水时，尿量偏少，尿色深；低渗脱水时，尿量偏多，尿色清淡。但也有例外。 三、调节好输液速度掌握好合适的输液速度是落实液体复苏的切实保证。由于病种间、病情间和病人个体间的巨大差异，各脏器的损害程度不尽相同，没有一个补液公式能涵盖了所有这一切。补液速度过快，超过了脏器的承受能力，易发生泵功能衰竭、肺水肿、脑水肿。补液速度过慢，组织灌注和内环境得不到及时改善，会直接影响到疗效。故提出了几个有指导意义的指标和几条必须遵循的原则。 心功能（C）：表明机体对补液的纳入和排出的运送能力。心功能状态对于补液的量和速度是有严格要求的，心功能愈差，心脏的排血能力愈低。补液过多过快，势必引起肺水肿和肺淤血，影响氧的弥散和输送。所以在补液时必须考虑心脏功能。 体重（W）：体重意味着机体对液体的容纳能力。在危重病阶段，由于发热、休克、创伤、感染、组织缺氧、脏器功能衰竭等因素，引起血管通透性改变，大量的液体外渗到第三间隙。体重愈重，在相同应激状态下丢失液体相对也愈多，补液不论在总量上或输入速度上都应当跟上。体重每增减5kg,补液量应增减10%。。 中心静脉压（CVP）：正常值6~12cmH2O,是表明右心前负荷的常用指标。超过正常值，示右心前负荷过高或示心泵乏力，心功能不全，必须限量限速补液；低于正常值,示容量负荷不足，需加快足量补液。 年龄（A）：年龄越高龄或越幼小，机体对外界的生理调节能力越衰减或越不健全。特别是70岁以上老人和15岁以下的儿童，在调节补液速度时必须把年龄因素考虑进去。 酸硷失衡：当机体出现代谢性酸中毒时，可适当加大补液量，改善微循环，提高组织的血流灌注，减少因组织缺氧而产生的乳酸的量。在严重的代谢性酸中毒（PH<7.20）时，可加用碳酸氢钠以中和乳酸，若7.25血容量的1/3，即>2000ml；若S>2或者血压测不到，丢失液体>血容量的1/2，即2500~3000ml。 例如,一个完全禁食、靠静脉补液维持体液平衡的60~65kg成年男子，一日总液量2000ml~2400ml，或者说每小时补80~100ml液体是合适的安全的。若S由0.5→1，应增加的液量为1000ml;S由1→1.5,增加的液量为1500ml;S由1.5→2,增加的液量为2000ml~3000ml； 若为创伤性失血性休克时，或是在术中大出血时，快速止血不容置疑。此外，立即扩容补液也是当务之急！当S≥2，或者血压为0，则应快速给予血管活性药物（多巴胺、去甲肾上腺素）与此同时，利用各种管道通路，在1h内快速补充平衡液+胶体液1500~2000ml，（不要输葡萄糖），把血压提升到维持脏器功能的最低水平，待血压稳定或有尿后，逐渐将血管活性药物浓度减下，同时按150ml/h速度补液，等休克完全纠正后，再强心利尿。 如果病人存在有出血性病灶，或者出血的创面尚未得到有效处理，特别是胸部创伤和心脏外伤来说，快速大量补液效果并不理想，则应实施“限制性液体复苏”，减慢补液速度、减少补液量，维持MAP在60mmHg~70mmHg即可。使病人处于“可允许性低血压”状态。若彻底止血后，休克指数（S）仍≥1，且心功能是正常的，则可大胆补液。 其原因,就是在彻底止血前，按超常补液会造成血压升高，加重出血；血液过度稀释，不易形成新的凝血块或者使已形成的凝血块脱落，易引发再出血；会造成肺水肿、肺间质水肿，不利于氧的弥散；血液过度稀释，血色素降低，不利于氧的携带和运送等。国外的临床观察和动物试验都证实了这点。 介绍创伤性休克补液速度调节公式V=R+B补液速度V（ml/h）=调节值R（ml/h）+定值B（100ml/h）。调节值R根据休克指数S的变化来确定：当0.52时，R=200S2ml/h。 初诊的危重病人，在没有得到血糖化验结果之前，不要冒然输入高渗糖，以防患有糖尿病或高血糖病人在输入糖后引发非酮性高渗性糖尿病昏迷，加重病情。 具体某个病人应以怎样的速度补液,要根据病人的实际情况：年龄、体重、体温、室温、应激状态（安静、亢奋、睡眠、运动）、CVP、休克指数、病种、病情、病程阶段、脱水程度、进食进水情况、心肺脑肾等重要脏器的功能情况等统盘考虑、综合分析，统筹兼顾,因人而宜、因病而宜，具体问题具体分析，科学决断。 体液复苏达标的标志微循环状态显著改善，（这是检验体液复苏效果的重要标志），神志清楚，对答切题，情绪安静，无口渴表现，血流动力学稳定:血压恢复或接近病前水平，心律正常、心跳有力，70~90次/min，脉差压30~50mmHg，搏动有力，呼吸平稳，12～18次/分，无缺氧症。四肢温暖.面色红润，甲床指压痕充盈时间＜5秒，尿量充裕，0.5～1ml/kg/h或尿量＞30ml/h，色淡黄，尿比重1.010～1.020。CVP8～12cmH2O，Ht33～35%。 补液途径对危重病人来说，静脉输注必不可少。但胃肠道功能一旦恢复正常，或者说胃肠道未受累，那么利用好胃肠道应该说是种最佳选择。利用胃肠道补液更合理、方便、安全，避免输液的过敏反应、输液反应、或因药液污染引发的感染，可减少胃肠道得不到合理利用而出现的肠粘膜萎缩、防卫屏障削弱，肠源性感染和消化道出血，一些电解质通过胃肠道补充更安全，效果也更好。当然，胃肠道利用有个循序渐进的过程，由少到多，逐步成功，不要操之过急。 谢谢！ 第二章商事组织法合伙法公司法有限责任公司法股份有限公司法欧洲公司法 第一节合伙法合伙的概念与特征特殊合伙合伙的成立合伙的内部与外部关系合伙的解散 合伙：是指两个或两个以上的合伙人为了经营共同的事业，共同出资、共享利益、共担风险而组成的商事组织。特征：1）以合伙协议为基础2）合伙由合伙人共同出资、共同经营3）合伙人对合伙组织的债务承担无限连带责任 特殊合伙包括隐名合伙与有限合伙隐名合伙：指当事人约定，一方对合伙所经营的事业出资，不参与合伙的经营管理，但分享合伙营业所得的收益，分担合伙所受损失的合伙类型。（大陆法系所特有）注意其出资方式的特殊性。有限合伙：由普通合伙人与有限合伙人组成的合伙形式。 合伙的成立合伙协议1、大陆法系一般以其为成立要件2、英美法则不强调，即便没有合伙协议也承认事实合伙。合伙的登记1、大陆法系一般以登记为要件2、英美法系则不要求。 合伙的内部与外部关系内部关系指合伙人之间的关系：合伙的事务执行、经营管理以及损益的分配等问题。外部关系指合伙组织与第三人之间的关系：合伙的对外代表权，合伙与第三人之间的债务关系等问题。 合伙的解散协议解散依法解散强制解散 第二节公司法一、公司:是依法定程序成立的、以营利为目的的社团法人。特点：1、是社团法人2、拥有独立的财产财团法人：是指为一定目的而设立、并由专门委任的人按照规定的目的进行使用的各种财产，也称财产组合。如：基金会组织、慈善组织等。 二、公司的种类无限公司两合公司（只存在大陆法系，英美法系中是合伙，不是法人）股份两合公司有限责任公司股份有限公司 第三节有限责任公司一、成立程序二、组织机构三、公司的内部关系四、公司的解散与清算 成立程序发起人发起设立(大陆法系与英美法关于发起人规定的不同)订立公司章程缴纳出资(出资证明书、交付时间）登记 组织机构股东会(公司的最高权利机构、决策机构）董事会或经理（公司的执行机构、常设经营决策机构）监事会或监察人（内部监督机构） 公司的内部关系出资出资转让盈余分配及对公司承担的责任 公司的解散与清算解散事由清算 第四节股份有限公司一、设立二、组织机构三、解散与清算 设立发起人(人数、国籍、行为能力）公司章程认缴股份注册登记 股份公司的组织机构股东大会董事会监事会 股份公司的解散与清算两种情况：1.自愿解散；2.强制解散。 第五节欧洲公司法欧洲公司法是欧洲经济一体化、法律一体化的产物。欧盟公司法指令是欧盟为了协调各成员国公司法的差异，就各国公司法的某些方面做出的协调性规定。欧洲公司法适用于欧洲公司。《欧洲公司法》与欧盟公司法指令不同。 欧洲公司是指通过至少两个成员国的公司合并而成，或者通过创立一个控股公司或者联营公司，或通过转换一个在各国法律监督下已经存在的公司而设立的公司，即要设立欧洲公司都必须在欧盟有一个以上的企业。设立条件：最低注册资本（12万欧元）；至少有两家公司。'