最新内源性眼内炎课件PPT.ppt 54页

'内源性眼内炎 概述一种眼外感染源通过血源性播散而引起的严重致盲性眼内感染病原体两种播散途径眼外感染病灶或败血症→视网膜血管→内界膜→玻璃体睫状体平坦部血管→晶状体后腔和前玻璃体 分类内源性真菌性眼内炎内源性细菌性眼内炎局灶型前节扩散型后节扩散型 眼外疾病的检查血常规，肝肾功能检查超声心动图检查肺部X线检查血、尿、留置针和静脉留置针标本的细菌和真菌培养（真菌培养需重复培养多次）排出物的革兰氏染色有脑膜刺激症状时，需行腰椎穿刺 内源性细菌性眼内炎的临床诊断症状视力下降，眼红，眼痛等体征:（1）眼前段：眼睑水肿，球结膜水肿，角膜水肿，前房细胞和闪辉，前房积脓。（2）眼后段：视网膜炎性渗出，视网膜火焰状出血，视网膜或视网膜下脓肿。（3）全眼球炎伴眼眶受累可表现为眼球突出和眼球运动受限。（4）眼压可正常，存在瞳孔阻滞或炎性物质阻塞房角时眼压可以升高,睫状体功能障碍可导致眼压较低。 不同细菌感染引起的眼部体征致病菌临床体征蜡样芽孢杆菌前房内巧克力样渗出以及角膜环形浸润单核细胞李斯特菌眼外部炎症相对较轻,褐色前房积脓,眼压升高诺卡放线菌视网膜下脓肿形成,常发生于免疫抑制患者克雷伯杆菌瞳孔处脓性渗出,形成瞳孔领积脓,常见于肝脓肿、泌尿系感染、糖尿病患者 内源性真菌性眼内炎的临床诊断症状：双侧发病，视力下降，眼前漂浮物和眼痛体征：一个或多个白色、边界清晰的脉络膜视网膜浸润病灶,多小于1mm直径,并伴有其前方玻璃体炎性混浊,可以伴有病灶周围视网膜血管的血管鞘形成。 内源性真菌性眼内炎分期Ⅰ期:脉络膜视网膜改变,未波及玻璃体腔;Ⅱ期:真菌穿过内界膜在玻璃腔内生长;Ⅲ期:玻璃体腔混浊,导致眼底不能看见;Ⅳ期:有Ⅲ期改变同时合并视网膜脱离。 不同真菌感染引起的眼部体征致病菌临床特征白色念珠菌最初感染部位位于玻璃体曲霉菌感染感染位于视网膜下和(或)视网膜色素上皮下,病灶侵及视网膜和脉络膜血管壁组织胞浆菌眼底周边散在的脉络膜瘢痕,盘状黄斑病灶,有明显的边界 实验室检查及辅助检查β-D葡聚糖实验房水培养玻璃体培养聚合酶链反应技术眼科B超检查 鉴别诊断玻璃体视网膜疾病非感染性葡萄膜、白塞病、急性视网膜坏死、结核性或梅毒性葡萄膜炎、Vogt-小柳-原田病、急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变。肿瘤性疾病网织细胞肉瘤,神经胶质瘤 治疗关键：临床一旦怀疑眼内炎,应立即进行治疗,治疗前完成必要的实验室检查,抗生素应用后将明显降低细菌的培养阳性率。药物治疗抗生素和糖皮质激素手术治疗玻璃体切割术辅助治疗 药物治疗目的尽快消灭病原体，迅速控制免疫反应给药途径全身给药治疗前尽快完成必要的实验室检查玻璃体内给药直接作用于病原体，是较好的给药途径要掌握抗生素浓度，避免视网膜中毒性反应 全身治疗内源性细菌性眼内炎全身抗生素的应用不像外伤或手术后眼内炎,静脉应用抗生素非常重要。发生内源性眼内炎时，血眼屏障受损，全身给药可达到眼内，达到治疗目的。 内源性细菌性眼内炎抗生素选择根据血培养结果选择抗生素一般选用第三代头孢菌素,万古霉素、环丙沙星、和氨基糖苷类抗生素等全身疗法必须至少持续2至4个星期,以确保消除感染 内源性真菌性眼内炎抗生素选择两性霉素B眼部渗透力较差，具有肾毒性。氟康唑较少的副作用。适用于念珠菌感染。伊曲康唑眼部渗透力较好,适用于镰孢菌感染和曲霉菌感染。 玻璃体腔注药内源性细菌性眼内炎推荐玻璃体腔注射万古霉素1mg/0.1ml联合阿米卡星0.4mg/0.1ml或庆大霉素0.2mg/0.1ml或头孢他定1mg/0.1ml内源性真菌性眼内炎玻璃体腔注射二性霉素B5~10μg注意：药物在玻璃体内的半衰期较短，需重复注射。注意药物的眼内毒性。 糖皮质激素的应用内源性眼内炎多数患者存在感染危险因素,如糖尿病、疫抑制等,糖皮质激素的应用仍有争议。口服糖皮质激素有利于炎症消退,但对视力预后无影响。如存在败血症，口服类固醇为绝对禁忌。玻璃体腔内糖皮质激素的应用对内源性眼内炎可能是一种有用的辅助疗法。 手术治疗目的清除病原菌和处理其它眼后节疾病,取样进行微生物学检查,玻璃体腔注药。原则对于全身病情严重患者,玻璃体切割手术并非为必需。对于全身健康、患有严重内源性眼内炎的患者(如严重的玻璃体反应、播散的视网膜渗出)仍应考虑行玻璃体切割手术。 预后影响视力预后的主要因素：眼内炎诊断和治疗是否及时致病微生物毒力患者的年龄一般情况革兰氏阴性菌、克雷伯杆菌、B族链球菌感染视力预后差。曲霉菌性内源性眼内炎视力预后与黄斑部脉络膜视网膜损害和最初的脉络膜视网膜炎的程度有关。白色念珠菌感染视力预后较好。 谢谢！ 脑叶出血的微创治疗重庆医科大学第二临床学院神经外科张清忠 脑内出血包括脑叶和脑深部出血两种。脑叶出血，即发生于大脑皮下的白质出血，后者指基底节、脑干出血。根据文献报道，脑叶出血占高血压脑出血的10％-26％。金谷春之统计了7010例高血压性脑出血，发生于大脑白质的出血占18％，国内大棕资料则认为占10％左右。20岁以上的人群发病率为8.4/10万人。 病因Tsementgis在报告的3905例脑出血中，高血压脑出血占45.4％，动脉瘤破裂致脑出血占23.1％，AVM12.8％，瘤卒中3.5％，血液病4.2％，静脉窦血栓形成引起出血1.7％，原因不明者占8.5％。近年来许多报道，非高血压性脑叶出血所占比例不少，其中以脑动静脉畸形破裂者最多，有报道占脑叶出血的34％。 病因及病理一、高血压高血压性脑叶出血好发于顶、颞叶。有人认为它多为壳核出血沿白质纤维走行方向，延伸到相邻的顶、颞叶的结果，但也有不少始发于脑白质内者。脑叶出血患者一般年龄较大，多在50－70岁间，半数以上＞60岁。出血原因为高血压、血管硬化所致脑叶内微动脉的破裂所致。 二、动静脉畸形(AVM)畸形血管区域内可见到动脉变粗大、伸长，静脉扩大、壁增厚或厚薄不等，曲张、屈曲呈粗细不均的血管团、动静脉短路，局部血流量增大及血流速度增加，周围脑组织出现盗血现象及组织灌注不足。镜下见动脉壁变薄，内弹力层缺失，血管平滑肌菲薄或消失，静脉壁纤维样或玻璃样变，这样的血管可能在循环血液压力升高的情况下而破裂。 血管畸形可以分布在脑的各个部位，但多见于脑皮质下。AVM是否发生破裂，与畸形血管团的大小和类型有关。畸形血管团可以小如粟粒，大至10cm直径。一般认为：小型AVM（<2.5ml，出血率71.4%）较大型AVM（出血率18%）更易发生出血；另外，出血与引流静脉多少、引流血流流动方向及引流静脉是否存在狭窄等有关。即引流血管少或有引流血管管腔狭窄，它们的排血速度与供血动脉血流速度、血流量增加之间的矛盾，是造成畸形血管破裂的原因。AVM发生破裂出血主要是由静脉血管壁破裂引起。 三、隐匿型血管畸形即只能经手术和病理才能证实的AVM,这类患者占脑叶出血的7％，临床上并非少见。影像学检查不能发现畸形血管主要有两个原因：反复发生的亚临床症状的出血，使畸形血管周围纤维化，压迫畸形血管；或因畸形血管团内自发性血栓形成，以至行脑血管造影时不能发现。 四、肿瘤卒中肿瘤血管破裂是发生脑叶内血肿的原因之一，但以出血为首发症状的脑肿瘤却较少见。引起出血的肿瘤多为恶性，如黑色素瘤,恶性胶质瘤,转移性肺癌、绒癌等。由于肿瘤浸蚀血管引起出血，或新生的肿瘤血管发育不全容易破裂出血。脑肿瘤卒中发生的原因是多方面的，它与肿瘤血管的异常（如壁薄、扭曲、血管发育不全、畸形生长）、肿瘤浸潤、使临近结构变性坏死，血管缺乏周围组织的支持以及肿瘤局部血流淤滞（压力增高）等因素有关。 五、脑淀粉样血管病(CAA)是由于异常的淀粉样物质（β—淀粉肽），选择性地沉积在脑皮质和软脑膜的中、小血管的中膜和外膜上，所引起的血管病变。，它是不累及身体其他部位的一种特殊的脑血管病，与人的遗传基因（ApoE基因）有关。近年文献报道CAA易引发脑叶出血，老年患者中CAA所引起的脑出血占5－10％，并且随着年龄的增加，CAA的发病率有上升趋势。CAA伴发脑叶出血多见于高龄患者，89%具有早老性痴呆（Alzheimer病）。 CAA可引起额、顶、颞、枕叶出血，特别是枕叶皮质最易受累，CAA极少累及小脑血管，所以小脑出血很少因CAA引起。CAA的发生可能与一种特殊的遗传性的免疫性炎症反应有关。由于血肿多位于脑叶，血肿离中线较远加之患者常有脑萎缩，因此出血后其临床过程较为温和，CAA脑出血很少引起脑疝，其治疗效果亦较好，因为这样，以往临床上多采用保守治疗（手术损伤大）。CAA脑出血时可伴有高血压，诊断时难以与高血压性脑叶出血鉴别。 六、出血性疾病和长期服用抗凝药物可以发生脑叶出血。对有反复出血病史、凝血障碍者或长期使用抗凝药的患者，应考虑这种可能性。 七、其它少见疾病如烟雾病，脑寄生虫病等。前者由于颅底大动脉闭塞后引起的脑底部大量的毛细血管增生。由于增生的血管管壁薄，容易发生破裂引起蛛网膜下腔出血，其中部分发生脑内血肿。 八、特发性脑叶出血即原因不明的脑叶出血，其发生率占8.5%，随着各种检测方法的进步，不明原因脑出血的发生率将会逐渐减少。 临床表现脑叶出血的临床表现取决于它的出血量及出血部位。一般地讲，高血压性脑叶出血的临床过程不如壳核、丘脑等脑深部血肿所表现的那样激烈和险恶，而且治疗效果及预后都比后者为好。 一般临床特征绝大多数突然起病，一些患者伴有颅内压增高表现，半数以上有头痛、呕吐，15％－20％的患者有癫痫大发作，或局灶性发作，许多患者伴有颈项强直，18％的患者出现意识障碍。根据出血发生的部位，可出现相关的神经功能障碍，如不同程度的痪瘫、麻木、失语等。腰穿脑脊液多呈血性，脑电图多有异常。 脑叶定位症状颞叶出血优势半球侧颞叶有感受性语言机能及记忆机能障碍。优势侧颞叶出血表现有口词不清，多语及语言难以理解。病人发病初数小时有寡语或多语，不能正确对答。大多数患者无肢体瘫痪，半数患者有不全性偏盲或下象限性盲。 额叶出血可以表现为血肿对侧肢体的不全瘫痪、单肢瘫，也可出现双眼向病灶侧偏斜凝视。顶叶出血出现血肿对侧感觉障碍，但多无偏盲。主脑半球侧角回出血可能有感觉性失语等。 枕叶出血有明显视觉障碍，有时出现视幻觉。患者大都伴有同向性偏盲或象限盲。 诊断仔细询问病史和全面的体格检查，特别是头颅CT扫描后，诊断脑叶出血比较容易。但由于引起脑叶出血的原因很多，而目前对于各种自发性脑叶出血的治疗尚有争议，因此有必要再进行治疗前明确病因。特别是非高血压性脑出血病因复杂，治疗方法须正确决泽，对如何选择治疗方法及掌握手术时机是值得深入探讨的问题。因此当诊断为脑叶出血后，尚须对其产生的病因作进一步的确诊，以利于达到正确处理的目的。以下情况提示如下的脑叶血肿有可能为非高血压性脑叶出血，供鉴别诊断时参考： (1)无高血压病史。(2)年龄在40岁以下。(3)以往有剧烈头痛、呕吐发作历史。(4)发生出血前就存在神经症状体征。(5)既往有头痛和癫痫者。(6)高龄患者反复发作的脑叶内血肿，或者颅内多灶性脑叶血肿（指同时出现两个不同动脉供血区域的多发性脑内血肿，其原因可能为血管淀粉样病）。 (7)头颅CT显示血肿区密度不均匀，或有异常密度影。(8)与额叶底部和中线相连的血肿，位于顳底部的血肿，常与前交通动脉或大脑后脉动脉动脉瘤破裂有关。(9)位于外侧裂内的积血或位于额、颞叶间的血肿则与大脑中动脉动脉瘤破裂有关。(10)胼周池积血（包括大脑纵裂硬膜下血肿）常为胼缘动脉动脉瘤破裂所致。(11)有出血病史并有显著的凝血机能障碍和使用抗凝药物者。 对怀疑为非高血压性脑叶出血时，在不影响生命安全的情况下，应尽快地进行脑血管造影(DSA)、头颅增强CT扫描或作MRI、MRA等检查以明确诊断。 脑叶出血的微创治疗脑叶血肿进行微创清除术的目的：清除血肿、降低颅内压，以抢救生命；尽可能促使受压的脑组织恢复功能。在进行微创治疗同时，应考虑到对原发疾病的治疗。 脑叶出血微创治疗的适应证(1)高血压性脑叶出血。(2)淀粉样血管病变所致的脑叶血肿。(3)不明原因的脑叶出血。(4)隐性AVM。(5)血肿破入脑室阻塞脑脊循环，引起脑积水者。(6)血肿＞40ml，或血肿过大引起脑疝危及生命者。 禁忌证由凝血机制障碍、AVM、颅内动脉瘤等病变引起的脑内血肿，进行微创治疗时有损伤病变血管的可能性。即使没有发生损伤，由于抽吸、引流改变了血肿腔压力，也可能引发原病变血管破口的再出血。但当血肿过大，危及患者生命而又无针对原发病施行手术的条件时，此时应先行微创血肿清除术，待病情稳定后再作进一部检查、治疗。如果术前高度怀疑不属于高血压性脑出血的诊断，特别是怀疑为颅内肿瘤、颅内动脉瘤、血管畸形等时，对有条件处理原发病灶的医院，应进行开颅探查术。 由于微创血肿治疗技术创伤小、手术快速简单、并且疗效好、治疗的周期短，颅内血肿患者对采用这种手术的适应证大大放宽。一些过去认为适合内科治疗或须开颅手术的病人，也能使用微创技术治疗（如淀粉样血管病、丘脑出血等），适应症放宽不等于滥用，医务人员应根据病情和患者的具体情况作出全面考虑。 注意：在对怀疑为非高血压性脑叶出血病例不得已进行微创术治疗时，关键是手术前应考虑到有发生再出血的可能性，并做好充分的准备工作(包括病人及家属的工作)。穿刺过程应使穿刺针一步穿刺到位，初次抽吸不宜过多，最好采用冲洗法将血肿液交换出来，抽吸和冲洗都不用过高压力，注意力求维持颅内压力的平稳，勿使压力过度高低，冲洗液可只使用生理盐水。若术中出血较多，经各种方法处理都不能止血，应及早改变治疗方法，行开颅手术。 谢谢！'