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'内科肝性脑病PPT 病因与发病机制临床表现实验室与其他检查诊断与鉴别诊断治疗 定义严重肝病代谢紊乱中枢神经系统功能失调主要临床表现意识障碍行为失常和昏迷 感染(特别是自发性腹膜炎、尿路感染及肺部感染)电解质及酸碱平衡紊乱(如脱水、低血钾、低血钠)使用安眠镇静药或麻醉药经颈静脉肝内门体分流术(transjugularintrahepaticportosystemicshunt，TIPS) 相关名称门体分流性脑病(porto-systemicencephalopathy,PSE):门静脉高压导致肝脏门静脉与腔静脉侧支循环存在,大量门静脉血绕过肝脏流入体循环,引起HE。 发病机理发病机制迄今尚未完全阐明多种因素综合作用的结果病因不同而其发病机制也各不相同毒物积聚和机体代谢严重紊乱协同作用 两个主要的病理生理基础各种原因致肝脏严重病变肝脏解毒功能减弱门腔静脉侧支循环形成 氨中毒1、氨的生成与吸收(1)生成胃肠道：正常人产氨4g/日谷氨酰胺→NH3＋谷氨酸（肠上皮细胞代谢）尿素→NH3＋CO2（尿素酶）食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解肾脏：肾血流的谷氨酰胺被肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶分解为氨骨骼肌和心肌运动 (2)吸收：NH3、NH4＋肠道吸收：以非离子型NH3的形式弥散进入肠粘膜，游离NH3有毒性，可以透过血脑屏障离子型NH4＋相对无毒，不能透过血脑屏障NH3＋H+NH4＋结肠PH>6，NH3大量弥散入血结肠PH<6，NH3从血液转至肠腔，随粪排出 肾脏吸收：肾小管滤液呈碱性时，大量NH3被吸收入肾静脉，使血氨增高肾小管滤液呈酸性时，大量NH3进入肾小管腔与酸结合，幷以NH4＋形式随尿排出 2、氨的清除肝脏：来自肠道的氨经鸟氨酸循环形成尿素脑、肝、肾、肌肉等组织：三磷酸腺苷（ATP）供能α-酮戊二酸＋NH3→谷氨酸谷氨酸＋NH3→谷氨酰胺肾脏：排尿素、排酸的同时也以NH4＋形式大量排氨肺：血氨过高时，肺部呼出少量 3、HE时血氨增高的原因生成过多：外源性（食物）内源性（消化道出血）代谢清除过少：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环 4、相关诱因对血氨的影响高蛋白饮食：摄入过多的含氮食物或药物便秘：有利于毒性产物吸收低血糖：葡萄糖是大脑产生能量的燃料，低血糖时脑内去氨活性降低，氨毒性增加低血容量与缺氧：导致肾前性氮质血症，血氨增高，缺氧降低脑对氨毒的耐受性 消化道出血：停留在肠腔内血液分解成氨低钾性碱中毒（纳差、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等）：（1）细胞外液（Na+、H+）（K+）细胞内液细胞外液NH4＋减少，有利于NH3进入脑细胞（2）H+、K+经肾脏的排出量呈负相关关系，低钾血症时，尿排钾量减少，H+排出量增多，导致代谢性碱中毒，促使NH3透过血脑屏障 感染：增加组织分解代谢，产氨↑其他：酒精、镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧，麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担 5、氨对脑功能的毒性作用干扰脑细胞的能量代谢,引起高能磷酸化合物浓度降低,致大脑细胞的能量供应不足(1)抑制丙酮酸脱氢酶活性，CoA生成减少，干扰大脑三羧酸循环(2)氨对大脑的去毒作用:α-酮戊二酸＋NH3→谷氨酸谷氨酸＋NH3→谷氨酰胺消耗：ATP、CoA、α-酮戊二酸（三羧酸循环重要中间产物）、谷氨酸（兴奋性神经递质） 脑星形胶质细胞含有谷胺酰胺合成酶，促进氨与谷氨酸合成谷胺酰胺，当氨浓度↗时，谷胺酰胺↗,细胞变性。（谷胺酰胺是一种很强的细胞内渗透剂，导致脑星形胶质细胞肿胀）氨直接干扰神经的电活力（神经膜、突触后抑制）增加脑对中性氨基酸（酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸）的摄取,这些物质对脑功能有抑制作用氨改变重要基因(如细胞内信号转导蛋白、水通道蛋白4)表达，损害颅内血流的自动调节功能 γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/Bz）受体肝脏病变时血中γ-氨基丁酸(GABA)明显增多血中GABA/Bz受体也明显增多大脑神经元表面GABA受体与Bz受体及巴比妥受体紧密相连，组成GABA/Bz复合体，共同调节Cl﹣通道，复合体中任何一个受体被激活均可促使Cl﹣内流进入突触后神经元的细胞质，使神经传导被抑制。 假性神经递质兴奋性递质:多巴胺、去甲肾上腺素、谷氨酸、乙酰胆碱、天门冬氨酸等抑制性递质:β－羟酪胺、苯乙醇胺等抑制性递质与正常神经递质的化学结构相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，称假性神经递质当假性神经递质被脑细胞摄取并取代正常递质，则神经传导发生障碍 假性神经递质芳香氨基酸在肠道生成（肠菌脱羧酶）酪胺和苯乙胺肝功能正常时酪胺和苯乙胺被分解清除肝脏病变时酪胺和苯乙胺随血进入脑组织与去甲肾上腺素竟争受体形成羟酪胺和苯乙醇胺 氨基酸代谢失衡支链氨基酸与芳香氨基酸竞争血脑屏障通道芳香氨基酸分解减少胰岛素降解减少芳/支比例增高促进支链氨基酸进入肌肉组织使脑中假性神经递质增多肝脏病变时使芳香更易进入脑组织 毒素间的协同作用蛋白在肠道分解甲硫氨酸在胃肠道分解长链脂肪酸在肠道分解氨甲基硫醇（意识、定向力）短链脂肪酸 星形细胞异常功能谷氨酸被星形细胞摄取，在谷胺酰胺合成酶作用下合成谷胺酰胺，谷胺酰胺再循环至神经元内释放谷氨酸谷氨酸是脑内重要兴奋性神经递质，释放后与其受体结合产生神经传导活性星形细胞肥大，谷氨酰胺合成酶活力↓，谷氨酸形成↓ 色氨酸正常时，色氨酸与白蛋白结合，不通过血脑屏障抑制性神经递质：5－羟色胺、5－羟吲哚乙酸生成 锰离子MRI发现肝硬化患者大脑苍白球密度增高，组织学证实锰沉积，肝脏是锰排泄的器官，肝功能↓，则血锰离子↑。锰离子沉积直接对脑组织造成损伤；影响5-羟色胺、去甲肾上腺素、γ-氨基丁酸等神经递质功能；影响多巴胺与其受体的结合，导致多巴胺氧化，多巴胺↓，造成震颤、僵硬等椎体外系症状。 内源性阿片系统:HE时患者血浆中β-内啡肽浓度↑，影响病人的意识状态。褪黑素:由松果体分泌的一种具有镇痛，镇静，催眠，神经内分泌，免疫等多种功能的激素，对多种神经递质均有调节作用，可以抑制去甲肾上腺素和多巴胺分泌，导致兴奋神经递质减少，促进HE的发生，HE患者血清褪黑素浓度↑。 病理急性HE：38－50％有脑水肿慢性HE：可能出现大脑、小脑灰质以及皮质下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，病程长，则有大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质深部片状坏死，甚至累及小脑和基底部。 HE的临床分类A型：（急性肝功能衰竭相关HE）指急性肝功能衰竭2周内，明显肝功能受损，亚急性肝功能衰竭时，HE出现于2-12周B型：（门静脉-体循环相关HE）。门体分流性脑病，常有诱因，肝功能正常C型：（肝硬化相关HE）慢性肝病、肝硬化基础，有肝功能不全、门静脉高压和/或门体分流 ☆临床表现临床表现昏睡和昏迷性格改变行为失常理解力减退记忆力减退计算力减退定向力障碍书写障碍谵妄和狂躁 体征扑翼样震颤(flappingtremor)腱反射亢进肌张力增高、肌阵挛锥体束征阳性 分期（分级）0期（潜伏期）:为轻微肝性脑病（minimalhepaticencephalopathy）,MHE）：患者虽无症状和体征（性格和行为无异常），病理反射（－），脑电图（－），精细的智力测验和（或）电生理检测发现轻微异常。1期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常、睡眠改变、昼夜倒错、扑翼样震颤，病理反射（－），脑电图（－） 分期2期（昏迷前期）：意识错乱、睡眠障碍、行为失常、昼睡夜醒，有幻觉、恐惧、狂躁，扑翼样震颤，病理反射（＋），脑电图（＋） 分期3期（昏睡期）：昏睡，但可被唤醒，精神错乱、幻觉，扑翼样震颤，病理反射（＋），脑电图（＋）4期（昏迷期）：神智完全丧失，不能被唤醒。浅昏迷：对痛有刺激，腱反射和肌张力亢进。深昏迷：各种反射消失，脑电图（＋） 实验室检查肝功能异常、黄疸升高、凝血酶原活动度降低、白蛋白下降。血氨：空腹静脉血氨酶法测定正常值为18～72umol／L，动脉血氨含量为静脉血氨的0．5～2．0倍。急性HE多正常，肝硬化及门体分流HE多增高，血氨水平与病情严重程度之间无确切关系。采集血氨标本应该注意：止血带压迫时间不可过长，采血时不能紧握拳头，标本需要低温转运，并在2h内检测。 血浆氨基酸：正常人支链氨基酸：芳香氨基酸>3门体分流HE支链氨基酸：芳香氨基酸<1脑脊液：压力正常，蛋白增高，细胞数正常，谷氨酰胺和精氨酸增多。 神经生理学检测脑电图：是大脑细胞活动时所发出的电活动，反映大脑皮质功能。δ（1－3次/秒）、θ（4－7次/秒）、α（8－13次/秒）、β（14－30次/秒）HE脑电图典型的改变为节律变慢的波型甚至三相波。只有在严重HE患者中才能检测出特征性三相波，对0及1期HE的诊断价值较小，不能作为HE早期诊断的指标。注意尿毒症、呼吸衰竭、低血糖也有类似脑电图表现。 神经生理学检测诱发电位：大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，有视觉诱发电位、听觉诱发电位、躯体诱发电位，用于MHE的诊断,但在不同人、不同时期变化太大，缺乏特异性及敏感性。临界视觉闪烁频率：早期HE，星形胶质细胞轻度肿胀可改变胶质神经元的信号传导，同时视网膜胶质细胞也有类似表现，用于检测MHE。 神经心理学测试：用于MHE患者心理智能检测（psychometrictest）：目前国际上常用数字连接试验（NCT-A）及数字符号试验（DST）两项测试方法阳性即可诊断轻微型肝性脑病。由于NCT-A及DST受年龄和教育程度的影响，因此，测试结果要参考相应年龄和教育程度的健康对照者的结果进行判断。 搭积木试验简单的加法或减法 影像学检查脑CT或MRI：急性HE：脑水肿；慢性HE：脑萎缩。磁共振波谱分析：是一种在高磁场强磁共振扫描机上测定活体某些部位代谢物含量的方法。PET的应用在研究中。 ☆诊断典型表现：严重肝病和（或）广泛门体侧支循环分流HE的诱因精神紊乱、昏睡或昏迷扑翼样震颤明显肝功能损害或血氨增高典型脑电图改变排除其他神经精神异常 诊断不典型表现：MHE:有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础神经心理学测试：数字连接试验及数字符号试验均（+） ☆鉴别诊断精神症状为主的HE与精神病肝性昏迷与以下疾病鉴别诊断（1）中毒性脑病：酒精性脑病或酒精戒断综合征、急性中毒、重金属(汞、锰等)脑病等。 (2)其他代谢性脑病:糖尿病酮症酸中毒、低血糖症、低钠血症、肾性脑病、肺性脑病及韦尼克脑病等。(3)颅内病变：蛛网膜下腔、硬膜外或脑内出血，脑梗死，脑肿瘤，颅内感染及癫痫等。 治疗原则早期识别、及时治疗是改善HE预后的关键。应积极筛查和防治MHE。 综合性治疗措施(1)寻找和去除诱因。(2)减少来自肠道有害物质如氨等的产生和吸收。(3)适当营养支持及维持水电解质平衡。(4)根据临床类型、不同诱因及疾病的严重程度制定个体化的治疗方案。 A型HE：需要颅内压监测及降低颅内压等特殊治疗措施。以下治疗措施主要针对发生于肝硬化基础上的C型HE(包括MHE)。 （一）消除诱因止血和清除肠道积血消化道出血：使用药物、内镜或血管介入等方法止血；并口服乳果糖、乳梨醇或25%硫酸镁口服或鼻饲导泻，生理盐水、弱酸液清洁灌肠清除胃肠道内的积血。 纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调过度利尿及大量放腹水后引起的容量不足性碱中毒和电解质紊乱，暂停利尿剂，并适当补充液体及白蛋白，纠正电解质紊乱预防和控制感染避免用镇静药及肝损害药物 其他便秘：应保持排便通畅，首选能降低肠道pH值的通便药物。纠正低血糖症避免大量蛋白质饮食有缺氧应予吸氧 （二）营养支持治疗制定个体化的蛋白质营养支持方案限制蛋白质饮食急性发病3、4期HE数日内禁蛋白质急性发病1、2期HE限制20g/日以内，神志清楚后蛋白质增加1g/kg.d有HE病史的病人蛋白质摄入每日不宜超过70g，但不能低于40g/d，以免引起负氮平衡。 饮食治疗开始给无蛋白高热量(碳水化合物)高维生素饮食蛋白以植物蛋白为好 （三）减少肠氨的产生和吸收1.清洁肠道2.乳果糖或乳梨醇：是一种合成的双糖，能酸化肠道，减少氨的吸收。乳果糖是治疗肝性脑病的一线药物，是被美国食品药品管理局(FDA)批准长期治疗HE的药物，其不良反应少，其杂糖含量(2％)低，对于有糖尿病或乳糖不耐受者亦可应用，但有肠梗阻时禁用。 乳果糖治疗HE的常用剂量是每次口服15～30ml，2～3次／d，以每天产生2～3次pH<6的软便为宜。乳梨醇推荐的初始剂量为0．6g／kg，分3次于就餐时服用，以每日排软便2次为标准来增减本药的服用剂量。不良反应有胃肠胀气、腹部胀痛和痉挛，易发生于服药初期。 3.肠道非吸收抗生素：口服抗生素可减少肠道中产氨细菌的数量，有效治疗HE。过去用新霉素、甲硝唑、巴龙霉素和万古霉素，但对其长期使用的风险和细菌的耐药性存在很大质疑。非氨基糖苷类抗生素利福昔明（rifaximin）-α晶型是利福霉素的衍生物，肠道几乎不吸收，可广谱、强效地抑制肠道内细菌生长，剂量为400mg／次，q8h口服。 （四）促进体内氨的代谢鸟氨酸一天(门)冬氨酸：增加氨基甲酰磷酸合成酶及鸟氨酸氨基甲酰转移酶的活性，促进脑、肝、肾利用氨合成尿素和谷氨酰胺，天（门）冬氨酸还参与肝细胞内核酸的合成、间接促进肝细胞内三羧酸循环的代谢过程，以利于肝细胞的修复。20g/divdrop鸟氨酸－α－酮戊二酸药物 谷氨酸盐：谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺而降低血氨，有谷氨酸钾和谷氨酸钠两种，可根据血钾和血钠调整两者的使用比例。谷氨酸盐只能暂时降低血氨，不能透过血一脑屏障，不能降低脑组织中的氨水平，谷氨酸盐为碱性,可诱发代谢性碱中毒，可能反而加重HE；另外，脑内过多的谷氨酰胺产生高渗效应，参与脑水肿的形成，不利于HE的恢复。 精氨酸：是肝脏合成尿素的鸟氨酸循环中的中间代谢产物，可促进尿素的合成以降低血氨水平。临床所用制剂为其盐酸盐，呈酸性，可酸化血液，减少氨对中枢神经系统的毒性作用。临床上主要用于伴有代谢性碱中毒的HE患者。精氨酸的作用依赖于肝功能，肝衰竭患者效果较差。25％的盐酸精氨酸40～80ml加入葡萄糖中静脉输注，每日1次 （五）调节神经递质GABA/Bz复合受体拮抗剂：氟马西尼(flumazenil)可以拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制，对部分3、4期HE患者具有醒脑作用，0.5-1.0mgiv或1mg/hivdrop，静脉注射氟马西尼起效快，往往在数分钟之内，但维持时间很短，通常在4小时之内静脉注射；或持续静脉滴注。对于有苯二氮卓类或阿片类药物诱因的HE昏迷患者，可试用氟马西尼或纳洛酮。 左旋多巴：兴奋性递质多巴胺不能透过血-脑屏障，而其前体左旋多巴却能透过进入脑组织。在理论上大剂量左旋多巴可补充正常神经递质，竞争性地排斥假性神经递质。 抑制假神经递质：支链氨基酸(BCAA）是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等为主的复合氨基酸口服或静脉输注以BCAA为主的氨基酸混合液，竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，可纠正氨基酸代谢不平衡，抑制大脑中假性神经递质的形成。目前有关BCAA在治疗HE方面的确切疗效尚需深入研究，但其可以安全地用于HE患者营养的补充。 （六）其他微生态制剂：包括益生菌、益生元和合生元，它们可以促进宿主肠道内有益细菌群如乳酸杆菌的生长，并抑制有害菌群如产脲酶菌的生长；可以改善肠上皮细胞的营养状态、降低肠道通透性，从而减少细菌移位和内毒素血症的发生，并可改善高动力循环状态；还可减轻肝细胞的炎性反应和氧化应激，从而增加肝脏的氨清除。 乙酰左旋肉碱通过增加能量代谢产能以降低血氨水平,而氨中毒假说的重要机制是氨干扰能量代谢。HE患者大脑基底神经节有锰的沉积，驱锰药是否有效尚需进一步研究。 阿卡波糖最初用于治疗糖尿病。一项研究显示阿卡波糖300mg／d治疗8周可降低伴有2型糖尿病的肝硬化患者l级和2级HE的血氨水平。不良反应包括腹痛、胀气和腹泻。 (七)其他辅助治疗方法 人工肝用分子吸附剂再循环系统（molecularabsorbentrecyclingsystemMARS）可清除HE患者体内毒物，提供正常的由肝合成的物质提供肝细胞再生的条件和时间，赢得时间作肝移植尤其适用于急性肝功能衰竭患者分为非生物型、生物型及混合型三种 非生物型人工肝以解毒为主，生物型人工肝以培养肝细胞为基础目前用于辅助治疗HE的主要是非生物型，包括血液透析、血液滤过、血浆置换、血液灌流、血浆吸附等方式。这些治疗模式在不同程度上有效清除血氨、炎症因子、内毒素及胆红素等，改善肝衰竭患者HE症状。 补充肝细胞生长因子幼年动物肝脏提取肝细胞生长素(PHGF)促进肝细胞再生促肝细胞生长因子 肝移植治疗各种终末期肝病，严重和顽固性HE为指征。肝细胞移植：用人的肝细胞通过门静脉或肝内移植，也可作脾内移植，移植的肝细胞有正常的形态，能分泌胆汁并表达白蛋白mRNA,可存活，并具有合成功能，移植后肝细胞研究表明肝细胞能移植、扩增，对慢性肝功能不全的患者提供代谢支持。需要大量肝细胞，目前尚不能广泛用于临床。 正位肝移植：由于移植手术技术的进步和抗排异技术的发展，肝移植的生存率明显提高，但供体不足仍然是目前的主要困难之一。 堵塞或减少门体分流TIPS术后引起的HE是暂时性，改善肝功能、增加尿量、清除肠道淤血后HE自愈。对于门体分流性难治性肝性脑病，介入(钢圈或气囊栓塞)或手术、永久或暂时肝硬化门静脉高压所致严重的侧支循环开放，TIPS+曲张静脉介入断流术，阻断异常的肝外门体分流。 重度HE置于重症监护病房：严密监护，积极防治各种并发症维护有效的循环血容量，保证能量供应，避免缺氧监测电解质、血糖及保持酸碱平衡保持呼吸道通畅及减少能量消耗保护脑细胞功能，防治脑水肿防止出血、感染与休克预防和治疗肾功能、呼吸和心力衰竭腹膜和血液透析 MHE的治疗调整饮食结构，适当减少蛋白的摄入量乳果糖、乳梨醇 综合评价对已发生的HE，在去除诱因的基础上首先选用药物治疗。药物选用原则为：先选用价格便宜、副反应小者，如口服乳果糖、乳梨醇等保持大便通畅（每日2～3次软便），降低血氨。单用乳果糖或乳梨醇无效者可加用利福昔明，以期获得协同作用。对蛋白质耐受差者可给予支链氨基酸治疗以恢复正氮平衡，并调节氨基酸代谢紊乱。氟马西尼因价格昂贵且疗效不肯定，建议在上述药物治疗无效时选用。若患者对所有药物均无效，且无手术禁忌证，可根据患者情况及医院条件选用门体分流栓塞术或肝移植术。 疗效标准一、治愈神志清楚，性格、行为恢复正常，扑翼样震颤消失，实验室指标正常。二、好转神志明显好转，但不巩固，实验室指标好转但未达正常水平。三、未愈神志、体征及实验室指标无好转。 预后取决于肝细胞衰竭程度诱因明确，且容易消除者，预后较好肝功能良好，作过分流手术，由于进食高蛋白引起的门体分流性脑病，预后较好有腹水、黄疸、出血倾向患者提示肝功能差，预后差爆发性肝衰竭所致HE，预后最差 预防1．加强对患者及家属有关HE／MHE的知识教育，了解MHE的潜在危害，熟悉HE／MHE的诱发因素，尽可能避免包括高蛋白质饮食在内的各种诱因。对于有肝硬化和门一体分流、曾发生过HE的患者，应在医师指导下调整蛋白质饮食及使用利尿剂。指导家属注意观察患者性格及行为变化，以便早发现、早治疗。 2．积极预防和治疗消化道出血、电解质紊乱、感染等HE的诱发因素，避免不合理地大量放腹水或利尿，避免不合理地大量应用麻醉剂和镇静剂。3．对于肝硬化等高危人群，尽早进行MHE筛查，发现MHE患者并及时治疗，防止其发展为HE。 病案分析男性、55岁、患乙型肝炎5年、近一年来腹胀，腹围加大、当地医院诊断为肝硬化腹水，常自服利尿剂，3天前赴宴会后出现黑便，每天一次，软便，量约50Ml/次，昨晚始出现神志模糊，体查BP100/60mmHg神志欠清，能喊醒、不能正确回答问题、肝病面容，肝掌，胸前可见蜘蛛痣，腹隆，拒按压，脾大，移动性浊音阳性。实验室检查：全血细胞减少，血氨升高，肝功能异常，写出该患者可能的诊断？ 思考题1根据你所学知识，你认为怎样才能最早的发现肝性脑病的早期症状2为什么肝性脑病的症状中有兴奋和抑制两种，而且大多先兴奋后抑制？请查阅文献3你怎样去寻找肝性脑病的诱因？找到后怎样处理？ 4名词解释：肝性脑病(HE)、门体分流性脑病(PSE)、轻微型肝性脑病(MHE)5肝性脑病的分期及各自的临床特点6肝性脑病的诊断依据与鉴别诊断7试述肝性脑病的治疗原则 谢谢 9.1.1不等式 问题1：老师按八折买了2件圣诞礼品,共付了16元钱，你知道礼品的标价每件是多少元吗?问题2：老师按八折买了2件圣诞礼品,付费少于16元，你知道礼品的标价每件是多少元吗？用x表示礼品的标价,由题意,得：８x=１６５用x表示礼品的标价,由题意,得：８x＜１６５１60.8x＞2数学与生活 ８x＜１６５８x=１６５观察所得到的式子，它们之间有何区别？像这样用等号连接表示相等关系的式子叫等式。像这样用不等号连接表示不等关系的式子，叫做不等式（inequality）。“＜”读作小于、“＞”读作大于、“≠”读作不等于。都是不等号．用等号连接用不等号连接9.1.1不等式及其解集 （2）用字母y表示一个数,若y有倒数,则y需满足什么条件？y≠0（1）-3小于2.－3＜2请用适当的式子表示下列问题中的数量关系：（3）某数a与2的差小于－1.a－2＜－1（4）数a与b的差为1.（5）如图二，天平左盘放3个小球，右盘放5g砝码，天平倾斜。设每个小球的质量为x（g），怎样表示x与5之间的关系？3x＞5a－b=1 （2）用字母y表示一个数,若y有倒数,则y需满足什么条件？y≠0（1）-3小于2.－3＜2（3）某数a与2的差小于－1.a－2＜－1（4）数a与b的差为1.（5）如图二，天平左盘放3个小球，右盘放5g砝码，天平倾斜。设每个小球的质量为x（g），怎样表示x与5之间的关系？3x＞5a－b=1所列出的关系式，都是不等式吗？是是是是不是 一元一次方程只含有一个未知数，未知数的次数是一次一元一次不等式类似地，含有一个未知数，未知数的次数是一次的不等式，叫做一元一次不等式观察它们未知数的个数与次数有何特点？像这样，含有一个未知数，未知数的次数是一次的方程，叫做一元一次方程８x＜１６５８x=１６５观察与思考 在前面出现的不等式中哪些一元一次不等式吗？(1)－3＜2(3)a－2＜－1(2)3x＞5１６0.8x＞2８x＜１６５(4)(5)（2）（3）（5）是一元一次不等式 ８x＜１６５你能找出一个符合条件的x的值吗？使方程等号两边相等的未知数的值叫方程的解。使不等式成立的未知数的值叫做不等式的解。 含有未知数的不等式的所有解组成这个不等式的解集(solutionset)。求不等式解集的过程叫做解不等式.怎样表示不等式的解集？文字语言数学式子数轴表示x＜10小于10的数50102015 1、已知下列各数,请将是不等式3x＞5的解的数填到椭圆中．－4，－2.5，0，1，2、不等式3x＞5的解集是:_________不等式3x＞5的解……2，3，4.8，8A5x＞33、在数轴上表示不等式3x＞5的解集，正确的是（　　）（A）1253012(B)(D)5301253012530(C)做一做 4、请直接想出下列不等式的解集，并在数轴上表示。（1）2x＜８　　　　　（2）x-2＞0x＞201201234x＜4找点定向画线 问题2：老师买了2件圣诞礼品,每件礼品按八折出售，付费少于16元，你知道礼品的标价每件是多少元吗？８x＜１６５若该礼品的进价是5元，如果要保证商店有盈利，如何用不等式表示标价的范围？如何在数轴上表示这个范围？5＜x＜1050102015 礼品标价是10元，八折出售，老师问服务员：“能否再优惠？”，服务员说：“如果一次性买10件及以上可打6折”，你能给老师提供省钱的购买方案吗？购物中的学问 ☻谈谈你对不等式有了哪些认识？回　眸　课　堂 一元一次不等式用数轴表示不等式解集不等式的解集生活中的不等关系不等式不等式的解继续探索…… 回　眸　课　堂☻我们是如何认识不等式有关的知识？☻你还有其它的体会与收获吗？☻谈谈你对不等式有了哪些认识？类比于一元一次方程 作业必做题:作业本9.1.1不等式及其解集选做题:能否寻求用其它方法求一元一次不等式的解集。'