最新呼吸系统疾病的护理 PPT课件PPT课件.ppt 157页

'呼吸系统疾病的护理PPT课件 课程介绍本课程主要介绍呼吸系统的解剖结构、生理作用；缺氧的类型；缺氧对机体的影响；氧疗的意义及护理；呼吸系统常见疾病的症状及观察护理；慢性呼吸衰竭的病因、分类、处理原则及护理要点，旨在提高护士对呼吸系统疾病的评估和护理能力 一、呼吸系统解剖 气管支气管支气管1.主支气管（左、右主支气管）2.肺叶支气管（左2、右3）3.肺段支气管→4.细支气管5.终末细支气管6.呼吸细支气管7.肺泡 呼吸系统包括了呼吸道和肺泡。呼吸道：分上、下两部分，上呼吸道由鼻、咽、喉组成，下呼吸道由气管及各级支气管组成。呼吸道有加温、润湿和净化空气的功能，有通过调节支气管平滑肌的舒缩来改变呼吸道的口径进而影响气流阻力的功能，但呼吸道不具备气体交换的功能。 肺泡通过气体交换把静脉血转变成动脉血 肺泡是呼吸系统的基本单位 二、呼吸系统生理 上呼吸道功能：传递气体作用：鼻腔起过滤，湿化及加热吸入气体，从而维持呼吸道及全身温度的作用。构成：口腔、鼻腔、咽和喉 上呼吸道－鼻腔功能：－鼻毛清除空气中的尘埃－鼻腔表面存在大量血管散发热量加温吸入空气－其腺体分泌物使鼻腔湿润，也湿化了吸入空气不论外界温度是多少?吸入的空气经鼻腔湿化且加温至32ºC。粘液腺－湿润毛细血管－加温纤毛－除尘 上呼吸道－咽、喉会厌软腭功能－运输食物和空气。－吞咽时口腔顶部软颚向上移动封闭鼻腔，会厌向下盖住总气管口食物能顺利进入食管中。－呼吸时软颚和会厌相反动作，使空气进入下呼吸道和肺。 下呼吸道功能：传递气体作用：逐级将新鲜气体传送至肺泡。构成：气管、支气管、细支气管和终末细支气管 下呼吸道－总气管总气管－最狭窄处在声带，经声带空气进入气管。总气管长约10-12公分内径为2-2.5公分。－气管粘膜覆盖着纤毛，纤毛将粘液和外来物向上运动输送至喉部经咳嗽咳出或吞入食管内(食管在气管壁的后侧)。 下呼吸道－气管树胸廓内总气管分为左右总支气管各自进入左右两肺。总支气管分叉为较细的叶、段、亚段等细支气管最后到达肺泡。细支气管管壁缺少软骨，成人平卧或发生炎症时，在呼气末易导致细小支气管闭合而产生内源性呼气末正压(即PEEPi或Auto-PEEP)。正常约3cmH2O。 肺功能：气体交换作用：肺泡周围环绕毛细血管。新鲜空气抵达肺泡提供O2给毛细血管中的红细胞，而CO2则从毛细血管中排至肺泡(即气体交换)。构成：肺分为左、右两肺；左肺有两叶、右肺有三叶。叶分为段，段再分为小叶,与末梢支气管相连的是肺泡。 肺泡－气体交换基本单位－人体左、右两肺的肺泡的表面面积共约70-100平方米。在静息情况下为身体摄取250毫升的氧,並排出200毫升的二氧化碳.(R.Q=0.8)肺－肺泡 肺泡：肺泡上皮细胞有Ⅰ型细胞、Ⅱ型细胞和巨齿细胞，其中Ⅰ型细胞占肺泡表面积的95%，是气体交换的主要场所，Ⅱ型细胞分泌表面活性物质而降低肺泡表面张力，以防止肺萎缩。人体左右肺共有6-7亿个，总面积约为70-100平方米。一般只有1/20肺泡进行气体交换，因而具有很大的潜在功能。。肺泡：人体左右肺共有6-7亿个，总面积约为70-100平方米。从由单层上皮细胞构成的肺泡膜到肺毛细血管壁，是气体交换必须穿越的结构，该结构称作呼吸膜，呼吸膜共有六层结构，其厚度仅为l从μm，厚度越薄，气体的通透性越强。 1、降低表面张力，减少吸气阻力；2、调节表面张力，稳定肺泡内压；3、减少肺泡液生成，防止肺水肿。(负压↓,抽吸作用↓)肺泡表面活性物质的生理作用： 三、何为呼吸呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：肺呼吸(外呼吸)运输细胞呼吸(内呼吸) 呼吸产生的机制化学感应器呼吸中枢呼吸肌肉通气动脉PCO2,PO2,pH 肺功能分为通气和换气。通气即空气靠胸廓和横膈运动使空气经气管吸入和呼出肺。而换气是空气中氧气从肺泡进入肺毛细血管血液中，二氧化碳正好相反。上述的气体交换即弥散:即气体分压从高的一侧透过“肺泡-毛细血管壁”膜向分压较低的一侧扩散。呼吸气体经上.下呼吸道往返于肺为人体提供氧和排出二氧化碳。呼吸生理 呼吸生理呼吸系统和循环系统互相配合，将全身静脉血(含较多的CO2)送至右心室经肺部摄取氧並排出CO2。左心室将动脉血(含较多的O2)经动脉、毛细血管将O2运输至各脏器(细胞)供代謝之用，並帶走CO2(即静脉血)。通气→分佈→弥散→气体交換是呼吸的整个过程。 呼吸三环节：1.外呼吸(肺呼吸):肺通气：肺换气：2.气体在血液中的运输3.内呼吸(组织呼吸):组织换气：细胞内氧化代谢： 呼吸： 呼吸的过程呼吸机起作用细胞通气分布弥散运输缓冲作用运输氧合作用血液运输CO2产生弥散氧利用CO2O2外呼吸内呼吸 肺泡呼吸道空　气肺毛细血管肺静脉动　脉肺动脉右　心静　脉左　心组织毛细血管组织细胞CO2O2CO2O2肺换气肺通气气体运输组织换气外呼吸(内呼吸) 四、常见呼吸系统疾病分类一、感染性疾病：上呼吸道感染、肺炎等二、阻塞性疾病：慢性支气管炎、肺气肿三、限制性疾病：胸膜炎、胸廓畸形四、肿瘤： 五、呼吸系统疾病常见症状及护理咳嗽咳痰咯血呼吸困难 缺氧与氧疗缺氧与氧疗 缺氧的概念与常用的血氧指标 缺氧（hypoxia）的概念:当组织的氧供应不足，或组织利用氧障碍时，导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化，甚至危及生命，称为缺氧。O2供应不足O2利用障碍组织细胞ATP下降功能代谢异常结构变化 缺氧的类型、原因和发病机制 发生缺氧的基本环节气体在血液中的运输（血液循环）大气氧吸入肺泡、弥散入血液与血红蛋白结合组织细胞摄取、利用氧分压过低外呼吸功能障碍血红蛋白质和量的异常低动力途径异常利用氧障碍低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧 低张性缺氧anoxichypoxia概念：以动脉血氧分压（paO2）明显降低,并导致对组织供氧不足为主要特点的缺氧症，称低张性缺氧（hypotonichypoxia）或乏氧性缺氧。原因：吸入气氧分压过低：大气性缺氧（atmospherichypoxia）高原性缺氧外呼吸功能障碍：呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）静脉血流入动脉：右向左分流（fallot四联症） 低张性缺氧anoxichypoxia血氧变化特点：paO2sO2cO2maxcaO2组织缺氧的机制：paO2与caO2过低，使组织部位氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。皮肤粘膜颜色：皮肤粘膜可呈青紫色，紫绀（cyanosis)。紫绀：①毛细血管内脱氧血红蛋白增加到5g/dl以上↓↓↓N 血液性缺氧hemicanoxia概念：*由于Hb数量减少或性质改变，以致血氧含量减少；氧合血红蛋白不易释出结合的氧，引起组织氧供不足，称为血液性缺氧。*某些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低，称等张性低氧血症（isotonichypoxemia）。原因：贫血：贫血性缺氧（anemichypoxia）一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白（HbCO）高铁血红蛋白血症：HbFe3+OH；肠源性紫绀血红蛋白与氧的亲和力异常增强 血氧变化特点：paO2sO2cO2maxcaO2组织缺氧的机制：贫血时，流经组织的血液释放O2能力较正常时降低皮肤粘膜颜色：贫血：皮肤、粘膜较苍白HbCO：皮肤、粘膜成樱桃红色HbFe3+OH：呈深咖啡色（青石板色），明显紫绀N↓N↓血液性缺氧hemicanoxiaHb携O2量减少，携O2能力减弱Hb与O2的亲和性异常增高，使Hb不易释放氧 循环性缺氧circulatoryhypoxia概念：由于组织血流量减少使组织氧供减少所引起的缺氧，称循环性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）。循环性缺氧可分为缺血性缺氧（ischemichypoxia）和淤血性缺氧（congestivehypoxia）。原因：全身性循环性缺氧局部性循环性缺氧 血氧变化特点：（单纯性）paO2sO2cO2maxcaO2组织缺氧的机制：血供减少或因淤血造成血流减慢，虽然单位容积血液弥散给组织的氧量较多，但单位时间内流经组织细胞的血流量减少。皮肤粘膜颜色：动脉缺血：皮肤苍白静脉淤血：容易引起紫绀NNNN循环性缺氧circulatoryhypoxia 组织性缺氧histogenoushypoxia概念：因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧，又称耗氧障碍性缺氧。原因：组织中毒：组织中毒性缺氧（histotoxichypoxia）维生素缺乏：B1、B2、PP等维生素缺乏线粒体损伤：放射线、细菌毒素、尿毒症组织水肿：增加氧弥散距离 血氧变化特点：paO2sO2cO2maxcaO2组织缺氧的机制：组织细胞利用氧障碍皮肤粘膜颜色：死于氰化物中毒的人，皮肤、粘膜色泽较红润，其面容如入睡者相仿。NNNN组织性缺氧histogenoushypoxia 表1各型缺氧的血氧变化类型动脉血氧分压动脉血氧含量动脉血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧差低张性性缺氧降低降低正常降低降低血液性缺氧正常降低降低正常降低循环性缺氧正常正常正常正常升高组织性缺氧正常正常正常正常降低 氧疗的定义借助于提高吸入氧浓度来提高血氧饱和度，从而纠正或缓解缺氧状态，这种治疗方法称为氧疗。 氧疗的目的纠正低氧血症或可疑的组织缺氧降低呼吸功缓解慢性缺氧的临床症状预防或减轻心肺负荷 氧疗的适应症心跳呼吸骤停低氧血症（PaO2<60mmHg;SaO2<90%)低血压（SBP<100mmHg)低心输出量及代谢性酸中毒呼吸窘迫吸入空气时，PaO2<60mmHg或SaO2<90% 氧疗的方法控制性氧疗（吸入氧浓度<35%，适用于COPD患者）中等浓度氧疗（吸入氧浓度35%-50%，适用于急性肺水肿、心肌梗塞、休克、严重贫血患者）高浓度氧疗（吸入氧浓度＞50%，适用于ARDS、CO中毒、心肺复苏患者） 缺氧时机体代谢、功能变化 缺氧对机体的影响代偿性反应——轻度或慢性缺氧PaO260mmHg(7.98kPa)损伤性反应——急性或严重缺氧PaO230mmHg(3.99kPa) （一）代偿反应PaO2颈动脉体和主动脉体化学感受器PaCO2胸廓呼吸运动外周和中枢化学感受器肺每分通气量肺泡气PO2呼吸功能增强呼吸加深加快提高了氧分压及氧的摄取、运输一、呼吸系统的变化 1.高原肺水肿急性乏氧性缺氧→急性肺水肿机理：外周血管收缩→回心血量↑肺血管收缩→肺循环阻力↑缺氧→肺毛细血管通透性↑→肺水肿2.中枢性呼吸衰竭严重缺氧PaO2<30mmHg→呼吸中枢抑制、损伤→中枢性呼吸衰竭肺动脉高压（二）损伤性变化 1.心输出量增加心率加快，心肌收缩性增强；静脉回心血量增加2.肺血管收缩有利于维持肺泡通气与血流比例3.血流分布改变皮肤、内脏小血管收缩；心、脑血管血流量↑4.毛细血管增生慢期缺氧时，可增加弥散面积，缩短弥散距离二、循环系统的变化（一）代偿反应 1.肺动脉高压：缺氧→肺血管收缩阻力↑→肺动脉高压→右心肥大、右心衰2.心肌舒缩功能减低：严重缺氧→心肌ATP产生↓→心肌舒缩功能减低3.心律失常：PO2↓→刺激颈动脉化感器→迷走兴奋→心率兴奋→心率↓，期前收缩室颤，传导阻滞。4.回心血量减少：全身缺氧→腺苷、酸性产物↑→外周血管扩张→回心血量↓（二）损伤性变化 红细胞和血红蛋白增多急性缺氧：肝、脾血管收缩慢性缺氧：骨髓造血功能增强氧离曲线右移缺氧→2,3-DPG↑、H+↑→氧离曲线右移氧与血红蛋白亲和力↓组织获氧↑肺Cap内氧结合↓三、血液系统的变化（一）代偿反应 （二）损伤性变化RBC过度↑→血液粘度↑→血流阻力↑→心脏后负荷↑→心力衰竭PO2明显↓→2,3-DPG过多→氧离曲线右移→Hb与O2结合↓→动脉血氧含量↓→加重组织缺氧 急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力，记忆力，判断力降低或丧失，运动不协调。慢性缺氧：疲劳、嗜睡、注意力不集中，精神抑郁。严重缺氧：烦燥不安、惊厥、昏迷、死亡。形态学：细胞及间质水肿四、中枢神经系统的变化 组织细胞利用氧的能力增强慢性缺氧：细胞线粒体↑、呼吸链中的酶↑无氧酵解增强严重缺氧：糖酵解限速酶活性↑肌红蛋白增加慢性缺氧：机体储氧增加，弥散加快低代谢状态糖、蛋白质合成减少，离子泵功能抑制四、组织细胞的变化（一）代偿反应 （二）损伤性变化细胞膜的变化Na+内流：Na+内流→细胞内Na+→Na+-K+泵激活→ATP消耗→线粒体氧化磷酸化严重缺氧→ATP→Na+-K+泵功能障碍→细胞内Na+→水钠潴留K+外流：细胞通透性增大→K+外流→细胞外K+、细胞内K+→合成代谢及酶功能障碍 Ca2+内流：细胞通透性增大→Ca2+内流→Ca2+泵→细胞内Ca2+线粒体的变化肿胀、嵴崩解、外膜破碎、基质外溢溶酶体的变化肿胀、破裂，致细胞及周围组织溶解、坏死氧自由基的生成增加氧的代谢途径改变、黄嘌呤氧化酶形成增加激活磷脂酶→细胞膜及细胞器膜损伤进入线粒体→形成磷酸钙→ATPCa2+依赖蛋白激酶活性→氧自由基 影响机体对缺氧耐受性的因素2.年龄初生儿对缺氧耐受性高老年人耐受性低酵解过程强心肌糖元多肺泡通气量↓、气体弥散量↓血管阻力大、血流慢1.类型、速度和持续时间急、长：重；慢、短：轻 3.机体代谢状态基础代谢代谢率↑→缺氧耐受性↓基础代谢代谢率↓→缺氧耐受性↑4.适应锻炼适应锻炼→增强机体的耐缺氧能力。 呼吸衰竭★▲慢性呼吸衰竭▲急性呼吸衰竭 呼吸衰竭（respiratoryfailure）指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。概述 一、按病变部位分：中枢性呼衰，周围性呼衰。二、按发病急缓分：急性呼衰，慢性呼衰，慢性呼吸衰竭的急性加重三、按动脉血气改变分：Ⅰ型呼衰PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍（仅有缺氧，无CO2潴留）Ⅱ型呼衰PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg，系肺泡通气不足所致（既有缺氧，又有CO2潴留）四、按机体代偿程度分：代偿性慢性呼衰失代偿性慢性呼衰。呼衰的分类 PaO2＜8.0KPa(60mmHg),伴或不伴PaCO2＞6.65Kpa(50mmHg)条件：海平面正常大气压，静息状态，呼吸空气条件下。排除：心内解剖分流，原发于心脏排血量下降导致的低氧，即可诊断为呼吸衰竭。诊断标准：血气分析是呼吸衰竭诊断的金标准 慢性呼吸衰竭是在肺部疾病基础上发生的。早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅有氧分压（PaO2）低于60mmHg。随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于50mmHg，同时有PaO2低于60mmHg。慢性呼吸衰竭分哪两型？ （一）病因1.气道阻塞性病变如COPD、重症哮喘等★2．肺组织病变如严重肺结核、肺水肿等。3．肺血管疾病如肺栓塞；4．胸廓与胸膜病变如胸外伤造成的连加胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、大量胸腔积液、气胸等。5．神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等。 （二）诱因1.呼吸系统急性感染（最常见）★2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。3.CO2潴留病人给氧浓度过高。★4.耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等。 临床表现★ 临床表现主要为缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。1、呼吸困难：最早，最突出的症状。2、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。3、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化碳麻醉。 ▲呼衰时不一定有呼吸困难表现：1．肺性脑病：CO2潴留→脑脊液H+↑所致呼吸浅慢、昏睡或昏迷2．中枢性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡 发绀是缺O2的典型表现,取决于血液中的还原血红蛋白的绝对值，SaO2<90%时出现紫绀，称为中央性发绀▲缺O2不一定都有紫绀:例贫血者缺O2明显，但紫绀轻微或无紫绀▲继发性红细胞增多，缺O2轻微但紫绀明显▲其他原因所致发绀：严重休克时所致的外周性发绀，皮肤色素及心功能不全所致的发绀 4、心血管系统症状▲血压升高、脉压增加、心动过速。▲严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。▲二氧化碳潴留者常有体表静脉充盈，皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。 5、消化和泌尿系统表现严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。 处理呼吸衰竭处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下，迅速纠正缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡和代谢紊乱，防治多器官功能受损，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。 护理诊断/问题 1．气体交换受损与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调和弥散障碍有关2．清理呼吸道无效与分泌物增加、意识障碍有关 护理措施★ （1）给氧浓度和给氧方法。Ⅰ型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度（﹥35%）或高流量（4～6L/min）吸氧。Ⅱ型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧，氧流量1～2L/min，浓度在25%～29%。▲常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧，有条件用面罩吸氧。（2）观察用氧效果。1．氧疗护理 2．保持气道通畅。3．机械通气护理。4．观察病情。观察生命体征、意识、瞳孔、肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音情况。了解血气分析、血尿常规、血电解质检查结果。有条件进行床旁血气分析、血氧饱和度、心电监测。注意饮食、大小便、睡眠等情况。 5．配合药物治疗（1）抗生素。（2）呼吸兴奋剂：静滴速度不宜过快，用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生，严重者立即停药。（3）慎用抑制呼吸类药物。 （1）安全。（2）病情观察。定期监测动脉血气分析，密切观察有无头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷等症状。你怎样保障意识障碍病人的安全？6．肺性脑病护理 （3）吸氧护理。（4）用药护理。遵医嘱应用呼吸兴奋剂。给予多少氧浓度或氧流量？呼吸兴奋剂的不良反应有哪些？ 7．休息、活动（1）稳定期。同肺气肿护理：适当活动，进行呼吸肌功能锻炼。（2）急性发作。绝对卧床，协助患者取舒适卧位，做好皮肤护理。（3）生活护理。 8．饮食（1）腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入。（2）高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖饮食。（3）少食多餐。 9．健康指导指导病人如何饮食、进行呼吸肌功能锻炼、增强体质、避免呼吸道感染等诱因、进行家庭氧疗。发现病情加重立即就诊。 病例分析1．诊断分析该病人咳嗽、咳痰伴气喘15年，桶状胸，符合COPD诊断。有CO2潴留表现，动脉血气分析提示PaO2降低、PaCO2增高，符合慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）的诊断。有神志改变，符合肺脑诊断。初步诊断为：COPD、慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）、肺性脑病。 2、护理分析咳嗽、咳痰伴气喘——保持气道通畅、半卧位或端坐位、吸氧。咳嗽、咳黄色、发热——应用抗生素、雾化、饮水、湿化空气、叩背、协助排痰。发绀、球结膜水肿——氧疗护理、呼吸兴奋剂应用护理、必要时机械通气护理。意识障碍——密切观察神志等病情变化情况。病例分析 谢谢！thankyou! 睡眠护理专业知识 一、睡眠与健康的关系㈠睡眠是健康的需要⒈睡眠是人体的基本生理需要，是人类赖以生存的必要条件，更是病人健康的必要因素。人每天大约有1/3的时间在睡眠中度过，所以保证充足的睡眠是人体活动不可缺少的部分。 ⒉充足的睡眠可以帮助病人消除疲劳，保护大脑神经细胞的生理功能，稳定神经系统的平衡，延衰老如果长期失眠或睡眠不足，会加速神经细胞的衰老和死亡。所以高质量、有规律的充足睡眠，有助于病人的健康和长寿。 ⒊环境的舒适程度也与病人的身心健康和疾病的康复有密切的联系。宽松、和谐、舒适的生活环境可使病人身心愉快、提高睡眠质量；同时还可增强战胜疾病的信心。病人休养的环境应做到安静、整洁、光线充足、空气流通、房间温度和湿度适宜。 （二）影响病人睡眠质量的因素⒈疾病：当病人有饥饿或腹胀、关节肌肉等部位的疼痛，组织器官出现各种疾病时，都会影响正常睡眠。⒉运动和活动：适当的运动或活动能促进眠；不运动、不活动或过度运动、劳累都会降低睡眠质量甚至使入睡困难。⒊心理因素：情绪激动、低落或出现恐惧、焦虑、悲痛等心理状态时会影响睡眠；而舒畅、愉快的情绪能促进睡眠和提高睡眠质量。 ⒋环境因素：空气混浊、灯光过强、环境嘈杂、房间温度多低或过高、床铺不舒适等因素影响睡眠；环境和作息时间改变也会影响睡眠。⒌睡眠节律及其他：更换睡眠地点，可破坏病人的睡眠节律；睡前饮用浓茶、咖啡等饮料，不适当服用安眠药，看兴奋刺激性的电视和杂志，都会影响病人的睡眠。 二、哪些病症会出现失眠？㈠更年期综合症自主神经功能和内分泌功能紊乱常是出现更年期综合征的标志。由于神经功能紊乱及心理压力沉重，病人往往最初出现的便是焦虑和烦躁，他们人睡困难，睡眠时间减少，白天虽感疲乏困倦，但极难合眼入睡。同时病人情绪不稳、烦躁不安、激惹性极高，又十分过敏，因为血管舒缩功能失调，常会出现一阵阵潮热、面部潮红、四肢麻木及夜间盗汗。多数女病人月经周期紊乱、经期缩短，直至停经。病人性功能都有明显减退，甚至发生性功能障碍，眩晕、耳鸣、手抖、胸闷、心慌等更是更年期综合征常见症状。 ㈡糖尿病糖尿病主要是由于遗传、肥胖和活动过少，三大因素所造成。糖尿病病人失眠者的主要原因有两个，一是夜间多尿，在入睡后因多尿而上厕所，整夜不能安睡。另一是皮肤瘙痒，尤其以夜间入睡时力量明显，全身瘙痒使病人难以入睡，而且即使入睡后也会痒醒。所以，糖尿病病人的睡眠质量不高，经常处于浅睡眠状态，易醒，以至第二天白天没有精神，人感到困倦。 研究人员还发现，人在睡眠不好或睡眠太少的时候，体内的皮质醇和肾上腺素将变得更加活跃，从而多方面影响到人体吸收糖分，进而带来患糖尿病的后果。据报道，美国研究人员通过实验也发现，一个人如果连续1周每夜只睡眠4个小时，这必将对人体吸收糖分产生不良反应。长期没有足够睡眠的人会对胰岛素失去敏感性，时间长了就可能会引起肥胖、高血压和糖尿病。 （三）脑血管病脑血栓形成是常见的脑血管病之一，大多在高血压、脑动脉硬化的基础上发生，血流缓慢，是血栓形成的重要因素，脑血栓形成后，局部脑组织缺血缺氧，造成病人运动、感觉障碍，急性期可有烦躁不安，同时大部分脑血栓病人伴有高血压，也可引起头痛、头晕，从而影响病人睡眠，终致失眠 （四）高血压病高血压病病人的个性以A型行为为主，如表现为时间紧迫感、匆忙感、怕完不成任务感、一心一意钻研感等，对疾病并不太在意，所以大多数病人早期症状并不明显，只是在体格检查时偶尔发现高血压，而且血压时高时低，使得病人不会去想服药治疗的事。等到症状比较明显时才发现血压增高已经不再下降，此时会出现头痛、头晕、头胀、顶部箍紧感、后枕部和颈部发僵感、耳鸣、脑鸣、注意力不集中、记忆力减退、四肢麻木、易激惹、易发脾气等症状。睡眠也很差，入睡困难、易醒、噩梦多，总睡眠质量差，白天不解疲乏，实际上这些症状与其说是高血压引起的，还不如说是高级神经功能失调所造成的，和神经衰弱症状十分相似。 （五）心脏病心脏病病人伴有失眠者的确较多，一方面是因患了心脏病，其思想负担较重而影响睡眠；另一方面心脏病其本身也影响睡眠，失眠又会加重心脏病，如病态窦房综合症，在心电图上常表现为窦性静止和窦房阻滞，多在夜间发病，日常在睡眠中猝死。 （六）胃病中医古籍中有"胃不和则卧不安腹满真胀"，后不利，不欲食，食则呕，不得卧的论述，即指饮食不当，脾胃功能失调可以影响睡眠。胃神经症常以精神过度紧张或精神创伤为发病基础，症状复杂，有反酸、暖气、厌食、胃灼热、恶心、呕吐、食后饱胀感、上腹部不适与疼痛等症状；溃疡病造成的胃肠功能紊乱，病人经常反酸、暖气、恶心、呕吐、食欲减少、体重下降，再加上腹部疼痛，所以病人经常有失眠，入睡困难，夜间因腹痛或其他不适而醒，醒后又难以再入睡。白天则因睡眠不好、进食不住而感到疲劳、乏力。 （七）甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症是由于甲状腺分泌的甲状腺素过多，大量的甲状腺素进入血液之中，引起新陈代谢旺盛和全身细胞、组织氧化过程加速。中枢神经系统的兴奋性过度增强，从而出现了神经、精神方面的症状。 （八）老年人睡眠障碍主要表现在入睡时间延长、睡眠不安定、易醒、觉醒次数增加，使睡眠呈现阶段化，深睡眠时间减少。原因有几种：脑部器质性疾病、全身性疾病、精神疾病。生理学专家研究认为，60-70岁年龄段的老年人，每天的睡眠时间以6-7小时为宜，70岁以上的高龄老人每天的睡眠时间一般不宜超过6小时。这是因为，老年人睡眠时间越长，体能下降越多，进而使身心两方面加速老化。 三、促进睡眠的护理措施㈠仔细了解病人平日睡眠习惯每晚需要睡眠几小时；每天几点就寝；早晨几点起床；睡前有没有特殊习惯，如喝热饮料、热水坐浴或背部按摩；睡前是否需要服用安眠药等。 ㈡饮食护理晚餐不宜过饱，少食油煎厚味及不易消化的食物，心脾两虚者可服用百合莲心红枣汤；阴虚火旺者宜多食蔬菜、瓜果，忌油煎、烙烤食品。 ㈢安排舒适的睡眠环境⒈室温和光线：根据病人要求和习惯，关闭门窗、调节室内温度。夏季适宜的温度为25～28℃，冬季为18～22℃，相对湿度60%左右。拉上窗帘遮挡室外光线，关闭照明灯，可根据需要打开地灯，创造舒适、安静、光线暗淡的睡眠环境。⒉通风换气：在病人入睡前的半小时，将卧室门和窗户打开，保证房间空气流通和新鲜。⒊安静：病人睡眠的环境要保持安静，不要有噪声；为病人做各项护理工作时要尽量集中时间；护理员要做到走路轻、操作轻、关门轻、说话轻；保持房间通道的通畅。 （四）促进病人身体的舒适，诱导睡眠⒈做好洗漱照料：主动协助病人做好睡前个人卫生。清洁口腔；用热水洗脸、洗手、洗脚；排空大小便；清洗会阴部和臀部。病人双脚发凉时，要用热水泡脚，确保病人身体清爽、温暖和舒适。⒉整理床铺⑴铺好床铺，拍松枕头，枕头高低调节合适，或按照病人的习惯选择高度。⑵根据季节冷暖增减盖被，在冬季也可使用热水袋，但要注意观察，防止发生意外。 ⑶保持良好的睡眠姿势①主动听取病人主诉，协助病人采取适当体位；对有腰部疼痛或关节疼痛的病人，要确保身体在充分放松和体位舒适的情况下入睡，必要时对受压部位、头皮、颈部、肩部实施按摩，以减轻疼痛。做好诱导工作，如让病人睡前口念数字、听钟声、听轻松音乐，使其渐渐入睡；让病人睡前静卧，用两手按摩两耳垂10分钟，可加快入睡。②及时设法解除和控制病人身体的不适，如疼痛、气喘、胸闷、瘙痒等，无法解决的不适问题，应报告医生或护士。 ⑷心理安慰：时刻注意病人的情绪变化，做好病人的思想工作，对精神紧张的病人应多加安慰，使其情绪稳定、消除顾虑、心情舒畅，以促进入睡。注意病人的服药方法一般以晚上临睡前服用为好，尽可能不用或少用强烈安眠药。⒊及时消除病因：如因疼痛引起的失眠者应予以止痛，或治疗其原发病；因大便秘结引起的失眠者应通便；因咳嗽引起者应止咳消炎等。⒋加强体育锻炼：如晨起打太极拳、散步等，并持之以恒，促进身心健康。⒌防止发生意外：对严重失眠，或同时具有精神症状者，要注意安全，防止发生意外。 四、睡眠照料操作技能㈠准备工作⒈物品：水盆、热水、毛巾、枕头、棉垫、呼叫器、便盆等。⒉环境：安静。⒊护理员：衣帽整洁，洗净并温暖双手，听取病人睡眠习惯和要求. ㈡操作程序⒈环境照料向病人解释→征得同意后→打开门窗→通风30min左右→室内物品放置合理→关闭门窗→调节室温→拉上窗帘、关上电视或收录机。⒉整理床单位打开床铺→铺好被窝→拍松枕头→根据病人习惯调节枕头高度→依季节增减盖被→冬天可将热水袋放在被窝内→待病人入睡前取出→呼叫器放在枕旁→急救药品放于易于拿取的地方→依病人病情放好便器。 ⒊睡前个人卫生协助病人漱口→刷牙→热水倒于水盆内→调节水温→解开病人领口和袖口→洗脸→洗手→换脚盆→洗足部（冬天可用热水泡脚）→协助排便（必要时）→更换水盆→洗会阴部、臀部→扶助病人脱衣上床入睡→协助病人取平卧位或侧卧位→关闭房间大灯→根据习惯打开地灯。 ㈢注意事项⒈随时观察病人病情变化和入睡情况。⒉动作轻稳，减少病人疲劳。⒊根据病人情况，在身体受压部位垫海绵垫等。⒋主动询问病人睡前生活习惯及有无特殊嗜好。 谢谢！'