最新心功能不全病生课件PPT.ppt 66页

'心功能不全病生 教学内容掌握：心功能不全的概念、机体的代偿熟悉：心功能不全的分类、发生机制，临床表现的病理生理学基础了解：心功能不全的原因 在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程。心功能不全的概念心力衰竭的概念是指心功能不全的失代偿阶段 容量负荷过度左心室：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全右心室：室间隔缺损、三尖瓣或主动脉瓣关闭不全舒张末期容积↑压力负荷过度左心室：高血压、主A及其瓣膜狭窄右心室：肺A高压、肺动脉瓣狭窄射血阻力↑ 二、诱因(Predisposingfactors)㈠感染：最常见，尤其是呼吸道㈡水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱㈢心律失常㈣妊娠与分娩加重心肌损伤和减少心肌供氧 一、按发生部位左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭心力衰竭的分类 按部位血流动力学特征1.左心衰竭左心室排血减少，肺循环淤血2.右心衰竭右心室排血减少，体循环淤血3.全心衰竭心排血量减少，以体循环淤血为主 1、收缩性心衰(systolicheartfailure)心肌收缩功能障碍而致泵血量减少2、舒张性心衰(diastolicheartfailure)心室松弛性和顺应性减低，左室舒张和充盈能力减弱。二、按心肌舒缩功能障碍 1、低排出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)2、高排出量性心力衰竭(high-outputheartfailure)三、按心输出量的高低 一、神经-体液调节机制激活㈠交感神经系统激活㈡肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心功能不全时机体代偿 二、心脏本身的代偿反应包括心率加快、心肌收缩力增强和心室重塑。 ㈠心率加快(increasedheartrate)动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦压力感受器右心房和腔静脉淤血→容量感受器缺氧→主动脉体和颈动脉体化学感受器交感神经兴奋→心率↑ ㈡心肌收缩力增强正常状态下1.72.12.22.7m收缩力肌节初长Frank-Starling定律 （1）心脏紧张源性扩张心肌收缩力和搏出量在一定范围内与心肌纤维初长度或心室舒张末期容积成正比。心肌受损或负荷过度激活神经-体液调节机制，引起容量血管收缩，增加回心血量，致使心室舒张末期容积增大，心肌纤维初长度增加和心搏出量增多。 2心肌收缩性增强心肌收缩性不依赖于心脏前后负荷变化的心肌本身的收缩特性。主要受神经-体液因素的调节。 （三）心室重塑心室重塑(ventricularremodeling)心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。 1、心肌肥大（myocardialhytertrophy）细胞水平上指心肌细胞体积增大、组织水平表现心室重量增加 分类机制向心性肥大压力负荷作用下收缩期室壁张力增加，肌节并联性增生，心肌纤维增粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大容量负荷作用下舒张期室壁张力增加，肌节串联性增生，心肌纤维增长，室壁厚度不明显，心腔明显扩张心肌肥大的分类与机制 ⑵心肌细胞表型改变由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质”的改变。表现为静止状态的胎儿期基因被激活，同工型蛋白之间的转换。 三、心脏以外的代偿㈠增加血容量血容量增加的机制：①交感神经兴奋②醛固酮激素释放增多③抗利尿激素释放增多④抑制钠水重吸收的激素减少 ㈡血流重新分布㈢红细胞增多㈣组织利用氧的能力增加 心脏的代偿心外的代偿心率加快增加血容量紧张源性扩张血流重新分布收缩性增强红细胞增多心肌肥大细胞利用氧增加总结心功能不全时机体的代偿 一、正常心肌舒缩的基础㈠收缩蛋白主要由粗肌丝（肌球蛋白）、细肌丝（肌动蛋白）组成。三心力衰竭的发生机制 ㈡调节蛋白主要由向肌球蛋白和肌钙蛋白组成㈢心肌的兴奋-收缩耦联Ca2+为重要调节物质，ATP提供能量 A：ATP与肌球蛋白结合B：胞浆Ca2+与肌钙蛋白结合，暴露肌动蛋白上肌球蛋白的作用点。ATP C：向肌球蛋白移位，肌球蛋白头部与肌动蛋白分子结合，肌球蛋白上的ATP分解供能D：肌球蛋白收缩回至起始位置，牵引它的其余部分，致肌丝滑行 （一）心肌收缩能力降低心肌能量代谢障碍收缩相关的蛋白改变兴奋-收缩耦联障碍心肌坏死或凋亡心肌结构紊乱心室扩张能量生成减少储能磷酸肌酸减少能量利用减少肌浆网钙摄取和释放减少钙内流减少肌钙蛋白与钙结合障碍↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓心肌收缩功能降低的机制 心肌舒张功能障碍的机制（二）心肌舒张能力降低肌球-肌动蛋白复合体解离障碍Ca2+复位延迟心室舒张势能减少钙泵活性降低ATP供应减少钙与肌钙蛋白的亲和力增加心肌肥大、收缩性减弱冠脉灌流减少室壁增厚间质纤维化炎症、水肿↓↓↓↓↓↓↓↓↓心室顺应性降低↓↓↓↓ （三）心脏各部舒缩活动不协调引起心力衰竭的病因如心肌炎、甲状腺功能亢进、严重贫血等，特别是心肌梗死。 临床以心排出量不足、肺循环或体循环淤血为特征，表现相应的症候群。四、心功能不全时临床表现的病理生理学基础 一、心输出量减少临床表现为低排出量综合征，又称前向衰竭（forwardfailure） 心脏指数(cardiacindex,CI)：单位体表面积的每分心输出量。是心排出量经单位体表面积标准化后的心脏泵血功能指标，横向可比性较好。㈠心脏泵血功能降低1、心排出量减少及心脏指数降低 射血分数(ejectionfraction,EF)：每搏输出量占心室舒张末容积的百分比。是评价心室射血效率的指标。2、射血分数降低 ⑴肺毛细血管楔压（PCWP）↑是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的。可以反映左室功能状态。3、心室充盈受损⑵中心静脉压（CVP）↑是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。 心悸(palpitation)：患者自觉心中悸动，甚至不能自主的一种症状。发生时，患者自觉心跳快而强，并伴有心前区不适感。是心力衰竭患者最早的和最明显的症状。4、心率增快 急性心衰：Bp明显下降，甚至发生神经源性休克。慢性心衰：Bp可维持在正常范围㈡器官血流量重新分配1、动脉血压的变化2、血液重新分配 二、静脉淤血慢性心力衰竭常以钠水潴留、血容量增多、静脉淤血及组织水肿为突出表现。静脉淤血亦称后向衰竭，可分为体循环淤血和肺循环淤血。 当CVP>16cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。㈠体循环淤血 1、静脉淤血和静脉压升高颈静脉怒张：正常人立位或坐位时颈外静脉常不显露，平卧时可稍见充盈，充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下2/3以内。若取30~45°的半卧位时静脉充盈度超过正常水平。肝颈静脉返流征：平静呼吸状态下持续按压腹部（30～60s），颈静脉充盈明显且持续-阳性。 2、水肿3、肝肿大及肝功能损害4、胃肠功能改变表现为皮下水肿、腹水、下肢水肿等表现为肝肿大、压痛，心源性肝硬变、酶水平升高及黄疸。 见于左心衰竭。㈡肺循环淤血 1、劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难(dyspneaonexertion)：体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。发生机制：①回心血量增多，加重肺淤血；②心率加快，舒张期缩短；③机体活动时需氧量增加。 2、端坐呼吸端坐呼吸(orthopnea)：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。发生机制：①减轻肺淤血；②膈肌下移，增大胸腔容积；③减少下肢水肿液的吸收。 3、夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea)：夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在做起咳嗽和喘气后逐渐缓解，又称心源性哮喘。发生机制：①肺淤血加重；②入睡后迷走神经兴奋性升高，气道阻力增大；③入睡后神经反射敏感性降低。 ①劳力性呼吸困难②端作呼吸③夜间阵发性呼吸困难④咳嗽⑤紫绀⑥铁锈色痰⑦肺动脉楔压升高 ①疲乏②水肿③颈静脉怒张④肝肿大⑤腹水⑥厌食⑦紫绀⑧外周静脉压升高 右心衰竭心输出量减少左心衰竭体循环淤血肺淤血器官灌注减少静脉压升高肺顺应性降低颈静脉怒张水肿、腹水食欲不振肝功能损害少尿皮肤苍白晕厥疲乏劳力性呼困端坐呼吸夜间阵发性急性肺水肿↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓心力衰竭临床表现的病理生理学基础 一、防治原发病及消除诱因五、心功能不全防治的病理生理学基础二、强心、扩血管、利尿、吸氧 抗痨药物的毒副作用 药物的毒副反应概括起来讲有以下几个方面1：系统的不良反应：消化系统；肝脏；泌尿系统；呼吸系统；神经系统；造血系统；循环系统；皮肤系统。2：过敏反应：皮疹、荨麻疹、皮炎、发热、血管神经性水肿、哮喘、过敏性休克等。3：致畸。4：致癌。5：耐药性、依赖性。 下面就常用的抗结核药的毒副反应作较为详细的介绍。一：异烟肼（INH）1：胃肠道反应：相对少见2：肝损害：异烟肼在身体内代谢主要是乙酰化，其次是水解。快速乙酰化者多导致肝损害。  3：血液系统反应：慢乙酰化者易发生血液系统、内分泌系统和神经系统的反应。不太常见。4：神经系统反应：1）：周围神经炎，大剂量应用时发生率高，常规剂量不易发生。表现为对称的、呈手套状、袜套状分布，麻木、感觉减退、针刺、蚁走感等，因异烟肼与B6结构类似，使其排泄增加，处理较简单，应用维生素B6一般均有效。2）：视神经炎，较少，3）：中枢神经反应，有欣快感、严重者可产生躁狂症、头痛、头昏、失眠多梦、诱发癫痫、精神病及记忆力下降、注意力不集中、睡眠异常。处理以对症为主，对于有精神病史者、癫痫病史者要慎用，必要时停药。5：过敏：表现为皮疹、荨麻疹、皮炎、发热、血管神经性水肿、过敏性休克等。异烟肼是全效杀菌药物，价格低廉，具有较高的效价比，药源充足，是初治结核病人治疗中常规用药，但由于该药的毒副反应限制了该药的应用，过敏反应是其中之一。6：内分泌失调：影响雌性激素在肝脏内灭活，男性乳房增大，阳瘘，女性泌乳，月经失调等。干扰糖代谢，糖尿病合并结核病时胰岛素、降糖药的剂量要适当加大。7：致畸：对早期胚胎可能有影响，孕妇慎用。8：致癌：尚未见报道。 异烟肼脱敏疗法异烟肼是全效杀菌药物，价格低廉，具有较高的效价比，药源充足，是初治结核病人治疗中常规用药，但由于该药的毒副反应限制了该药的应用，过敏反应是其中之一。下面简介我们应用脱敏方法对异烟肼过敏患者再成功应用的经验。具体方法如下：用1ml注射器（皮试针、4号针头）抽取异烟肼注射液（2ml含异烟肼100mg）0.1ml用生理盐水稀释至0.5ml，摇匀，用0.1ml（相当于异烟肼1mg）左前臂曲侧下1/3处皮下注射，无过敏反应第2天按上述方法继续应用，连用3天，无反应第4日剂量增加至0.2mg(抽0.2ml异烟肼用生理盐水稀释至0.5ml，取0.1ml注射)，以后每3天剂量增加1倍，至每日剂量16mg时改为用10%葡萄糖20ml稀释静脉注射，逐步至正常剂量。 二：氨基糖苷类药物（链霉素卡那霉素）多数副作用与用药剂量成正比例；极少数对药物超敏，这类病人具有不可预知性。1：耳毒性：可能与药物在内耳淋巴液蓄积有关，多为慢性发生，逐步加重，1）前庭功能失调：表现为恶心、呕吐、眩晕，行走不稳、向前倾斜或左右摇晃甚至怕光、不能起床，早期停药多不留后遗症，停药不及时可造成永久性损害。2）耳蜗神经损害表现为耳鸣多为高音调如电话机忙音、耳痛、耳堵塞感、异物感，继而出现听力下降，早期停药多可恢复听力，继续用药可产生永久性损害。禁用于孕妇及不会说话的儿童。3）处理1）营养神经药，2）改善局部血液循环、增加血供药，如尼莫地平，丹参等，    3）钙剂（要静脉用药），4）增加补液量加速药物排泄，    5）酌情使用利尿剂增快药物排泄，6）适当对症治疗如止吐、抗眩晕（盐酸氟桂利嗪）等。避免与强利尿剂、其它耳毒性药物合用。2：肾毒性：主要损害近端肾曲管，出现蛋白尿、管型尿、血尿、尿量改变、氮质血症、肾功能减退、排钾增多等。逐步发展，用药期间必须要定期查小便。我们规定的是7-10天复查一次。一旦出现蛋白尿、管型尿、血尿，必须停药。建议再避免接触同类药物。早期除停药外，一般不须做特殊处理，晚期要按慢性肾功衰处理。与头孢菌素类合用、右旋糖酐合用可使肾毒性增加。 3：神经肌肉阻滞：氨基糖苷类药物有类似箭毒阻滞乙酰胆碱和络合钙离子的作用，能抑制心肌、呼吸肌，表现为呼吸困难、心率下降，有濒死感，要马上用新斯的明+钙剂（静脉用药）对抗，必要时气管插管。以SM、KM较常见，其它也可发生。在重症肌无力、接受肌松剂者要禁用。4：过敏：有药疹、发热、过敏性休克、溶血性贫血、粒细胞减少等，氨基糖苷类药物过敏性休克的发病机理和INH不同，属于迟发型（Ⅱ型）变态反应，发作时间多在30分钟左右或以后，抢救用药有区别，以钙剂为主加激素，缓解时间要慢，并发症可能要多，密切注意！皮试结果不能完全相信，与临床发生过敏反应的符合率不一致，阴性也可能发生过敏反应甚至过敏性休克！一旦有上述过敏反应发生，建议立即停药，并给予相应治疗，以后避免接触该药。相互之间交叉过敏性尚未见报道。过敏性出血性紫癜，立即停药，大剂量维生素C治疗。5：二重感染：少见，口服可引起肠道菌群失调、脂肪性腹泻。6：其它少见反应：如血象变化、面部及四肢麻木、周围神经炎、肝酶增高等在有关内容讲，在此不再重复。 三：乙胺丁醇（EMB）：1：胃肠道反应：较常见，症状有恶心、呕吐、腹泻等，处理同INH。2：年龄小于14岁禁用，有糖尿病者要在控制血糖后才能应用，老年人、肾功能受损者慎用，已有眼底病变者慎用。3：其它少见反应：过敏，肝功能受损，粒细胞减少，高尿酸血症，关节炎，下肢麻木，精神症状（不安、失眠、幻觉等），详见相关内容。4：球后视神经炎：重点内容，剂量越大，时间越长，眼损率越高EMB：15mg.kg-1.d-1发生率0.8%,25mg.kg-1.d-1  发生率3%,40~50mg.kg-1.d-1发生率15~30% EMB球后神经炎发病机制：EMB在消化道内同锌离子形成螯合物从粪便内排出，致使体内锌减少，眼部锌耗竭而引起视神经和视网膜等组织新陈代谢障碍，早期：球后视神经炎，晚期：视神经萎缩临床表现：分期：1:先兆前期，2:先兆期：眼睑瘙痒、酸胀不适，异物感、干涩感、灼热感、眼疲劳、畏光、流泪，3:急性期：视力朦胧、球后疼痛、视力下降、视野中心或周边缺损、色弱、色盲，4:晚期：视力严重下降、视野缺损明显、色觉更差、视神经萎缩；预防：控制日剂量；控制疗程；选择病例得当：肾功能减退者服用有蓄积中毒危险，应禁用。肝功能不全、痛风病史、糖尿病、老年应慎用；眼科监测。    治疗：停药；大剂量VitB1、肌苷、ATP；烟酸、复方丹参；补锌，高分子离子眼部导入治疗；改善局部血供。 四：利福平（RFP）：1：胃肠道反应：较常见，表现为恶心、呕吐、食欲不振、腹泻、胃痛、腹胀、便秘等。2：血液系统反应：较常见，白细胞减少、粒细胞缺乏、血小板减少、嗜酸性粒细胞增多等，处理原则与INH大致相同。注意：服用RFP后约有1%的病人会干扰出、凝血机制，导致出血，特别是在肺结核病人咯血时要特别小心。3：对电解质的影响：低血钾、低血钙，少见，4：心律失常：罕见5：呼吸系统：1）肺间质纤维化，相当少见。2）哮喘，少见。6：中枢神经系统：可有头昏、头痛、注意力不集中、记忆力减退、兴奋性增高、失眠等，多不需要停药，给予对症处理，观察。7：肝损害 8：类流感样综合征：表现为寒战、高热、头痛、呼吸困难、全身酸痛、关节痛等，处理：停药，对症处理。激素有效。9：类赫氏反应：多发生在用RFP治疗2-3个月的初治肺结核的患者，治疗中出现胸水、纵隔淋巴结肿大或肺内渗出性病灶增多，原因是RFP强大的杀菌作用致结核杆菌大量死亡，菌体成分引起的变态反应，要符合二个条件：痰菌阴转、无结核中毒症状。处理：抽胸水，无需更改治疗方案。10：药物依赖性：实验发现，有部分病人的结核杆菌在有RFP环境中生长旺盛，在无RFP的环境中不生长或缓慢生长，说明这部分病人感染的结核杆菌对RFP已经产生了依赖性。11：过敏：1）较常见的有药物热，药疹，严重者有剥脱性皮炎等：表现、处理同INH；2）少见的有过敏性休克等，处理与INH过敏性休克大致相同3）罕见的有急性溶血性贫血，4）急性肾功能衰竭，非常少见。5）胰腺炎，罕见。12：致畸：孕妇特别是早期（3月内）禁用，怀孕6个月后可根据情况酌情考虑使用。13：致癌：未见报道14：药物相互作用：RFP是肝药酶（P450）诱导剂，对多种药物的代谢均会产生影响。 五：利福喷丁（RFT）RFT的各种毒副反应要比RFP少见得多，特别是中、重度不良反应发生率要少得多，不过肝毒性、过敏等毒副反应也常见。要注意也有致畸作用。 六：吡嗪酰胺（PZA）毒副反应多与药物的剂量成正比。1：胃肠道症状：多见，处理：抑酸剂+胃粘膜保护剂效果好。有溃疡病者避免用PZA，或治好溃疡病后再用。改变给药时间如饭后服可减少胃肠道症状的发生，改变给药剂量如单次服改为分次服也可减少胃肠道症状的发生。建议每日剂量不超过1.5克。2：肝损害：较常见，具体见有关内容。3：痛风样关节炎：常见，是由于吡嗪酰胺的代谢产物吡嗪酸竞争性抑制了尿酸在肾脏的排泄而出现高尿酸血症，沉积在关节内引起关节炎的症状又称药物性痛风。表现：关节酸痛、肿胀、强直、活动受限，大小关节均可受累，查血尿酸增高。处理：1）止痛，可用镇痛消炎药，如消炎痛等；2）促进尿酸排泄，如丙磺舒，注意多饮水；3）抑制尿酸合成的药，如别嘌醇（别嘌呤醇）；4）秋水仙碱：能对症，但不影响尿酸的生成、溶解、排泄，加上副作用过多，建议在药物性痛风的病人不用此药。4）停药，适合症状重、血尿酸高的病人。4：过敏：药疹、药物热、皮炎、光敏反应。处理同INH。休克、溶血等非常少见。5：致畸：意见不统一，中国未作出强制性规定。 七：喹诺酮类药1：中枢神经系统反应：较常见，报道1-10%不等，表现有头痛，头晕，失眠等，重度者出现幻觉，神经错乱，抽搐，甚至引发癫痫发作。氟喹喏酮类可阻断，抑制中枢神经和介质γ–氨基丁酸与受体的结合，而致中枢神经系统兴奋，其发生与药物的剂量有关，与脑组织病理损害有关，我们的经验是改变给药方式可有部分病人症状绥解或消失。处理：轻症者可给予对症治疗如镇静剂，注意观察，重症者必须停药并给予相应处理。原有精神病，癫痫者避免应用该类药物，如用则需要严密观察。2：过敏反应和光敏反应：表现为药物热，药疹（麻疹样丘疹，脓疹样红斑），皮炎，皮肤瘙痒等，严重者出现全身红斑，糜烂，剥脱性皮炎。其发生与药物的剂量及光照密切相关，注意：光敏皮炎发生后可能肝毒性明显增加！处理严重者肯定要停药，并及时进行相关对症治疗（见INH）。3：胃肠道反应：较常见，以食欲不振，恶心，呕吐，腹胀，腹泻为主，可能与对胃粘膜刺激，干扰正常菌群等有关。以对症处理为主。4：肝毒性5：肾毒性：少见，可引起间质性肾炎。6：血液系统反应：偶见，有白细胞减少，贫血，溶贫等，处理见INH。7：骨关节损害：表现关节和肌腱疼痛，多在停药后恢复，但我们结核科医生用于抗结核时用药时间长，应注意严重时可出现肌腱断裂，同时出现低血压，贫血等：替马沙星综合症。禁用于孕妇，小儿；建议年龄小于16-18岁不用。8：药物相互作用：禁止与非甾体抗炎药（多数解热镇痛药）同用，防止加剧中枢神经系统毒性反应和诱发癫痫发作。与茶碱同用时，因其干扰茶碱在体内的代谢消除，需要预防茶碱中毒。 常用抗结核药对肝功能的影响大多数抗结核药物都对肝脏有一定毒性，特别是联合应用时毒性作用更大、发生几率明显增加，下面简介常用抗结核药物对肝脏的影响：异烟肼INH的肝脏损害与其代谢产物乙酰肼有关，乙酰肼在肝脏内与大分子共价结合引起肝细胞损害。INH肝脏内代谢分为快速乙酰化和慢速乙酰化，前者对肝脏的毒性明显高于后者，INH还有可能发生过敏产生毒性。在无肝脏基础疾病的患者中单用INH产生肝功能受损机会大约在2-3%之间。利福平RFP过敏会对肝脏产生毒性反应，有人认为不过敏者可能不会有肝脏毒性，但它是强力酶诱导剂，加速INH代谢，产生乙酰肼增加而增加INH的毒性，这种作用在原有肝病患者中、老年患者中、营养不良中表现更为明显。RFP与INH合用肝功能受损机会各家报道不一致，大约在4-6%之间。吡嗪酰胺PZA的肝脏毒性主要与剂量有关，常规剂量产生肝损害较少，若必需用时而又有肝功能受损可酌情减少剂量再试用。对氨基水杨酸钠PAS导致肝功绩受损主要是过敏。氨硫脲、丙硫异烟胺主要是中毒性。乙胺丁醇、氟喹喏酮类药物也有可能对肝脏产生损害，但机会明显少于上述药物，氟喹喏酮类长期和大量应用对肝脏的毒性反应增加。链霉素等氨基糖苷类药物对肝脏毒性反应非常少见。 我们护士在日常护理中与患者频繁接触，是观察药物不良反应的前线人员，对抗痨药物不良反应的早期预防，早期发现，早期治疗有责无旁贷的责任与义务。'