最新心律失常(4)课件PPT.ppt 113页

'心律失常(4) 教学目标掌握心律失常的概念，护理措施1熟悉各种常见心律失常的概念、病因、临床表现、2熟悉各种常见心律失常的心电图特点及治疗要点34了解常见心律失常的分类、发生机制 教学内容概述1窦性心律失常2房性心律失常3房室交界性心律失常4室性心律失常5心律失常的护理7房室传导阻滞6 心脏解剖 心肌生理特性自律性窦房结最强60-100次/分其次房室结40-60次/分蒲肯野纤维30-40次/分兴奋性传导性蒲肯野纤维＞心房肌＞心室肌＞房室结收缩性 发生机制冲动形成异常自律性异常触发活动冲动传导异常传导阻滞折返激动 心律失常分类一、按发生原理分:二、按传导速度分： 分类 分类 心律失常的诊断病史及体格检查特殊检查心电图心电生理检查心脏彩超 第二部分各种心律失常（熟悉） 一、窦性心律失常窦性心动过速窦性心动过缓窦性停搏病态窦房结综合征 窦性心动过速概念：窦性心律，成人＞100次/分表现：心悸ECG：窦性心律，P波频率>100次/分 病因：生理性：活动、情绪激动、吸烟、刺激性饮料等病理性：疾病状态：发热、贫血、甲亢、心衰药物作用:肾上腺素、阿托品等治疗：去除诱因、治疗原发病必要时予β受体阻滞剂减慢心率 窦性心动过缓概念：成人窦性心律频率<60次/分表现：心率过慢可出现胸闷、头晕、黑蒙、晕厥等。ECG：窦性心律，P波频率<60次/分 病因：生理性病理性：器质性心脏病药物反应：洋地黄、β阻滞剂等其它：颅内疾病、严重缺氧、甲减等治疗：病因治疗对症：阿托品、异丙肾等；人工起搏器 窦性停搏概念：指窦房结不能产生冲动。表现：同窦缓ECG：窦性心律中有较长一段停顿（无P波），异常延长的P-P间期与基础的P-P间期无倍数关系。 病因：病理性：器质性心脏病、药物中毒、电解质紊乱非病理：迷走神经张力增高，颈动脉窦过敏症治疗：同窦缓 病态窦房结综合征(Sicksinussyndrome,SSS)简称病窦，是由于窦房结或其周围组织的器质性病变导致其功能障碍，使窦房结激动形成失常或窦房传导障碍，从而产生一系列心律失常和多种症状的综合征。 表现：心悸、乏力、胸闷、头昏、黑朦、阿斯综合征(晕厥、抽搐等)ECG特点：可出现各种心律失常，以缓慢性为主窦性心动过缓窦性停搏窦房阻滞合并快速心律失常可同时出现房室传导阻滞可有逸博及逸博心律 病因：窦房结及/或心房的老年退行性变、冠心病、心肌病等治疗：有症状者：起搏；药物(阿托品、异丙肾等;抗心律失常药) 二、房性心律失常房性期前收缩房性心动过速心房扑动与心房颤动 期前收缩概念：期前收缩是由于窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动引起心脏激动。按发生部位，可分为房性、房室交界区性和室性。病因：生理性或各种器质性心脏病，低钾、甲亢等 房性期前收缩表现：频发者可感胸闷心悸ECG治疗：去除诱因治疗原发病可选用异搏定、心律平、胺碘酮、β阻滞剂等，心功能不全伴频发房早可选用洋地黄。 房性心动过速心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性病因：常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒 房性心动过速临床表现：胸闷、心悸心电图：P波与窦性P波形态不同，心房率为150～200次/分，可伴有房室传导阻滞 房性心动过速治疗：洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用β受体阻滞剂及IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药物非洋地黄中毒：洋地黄、β受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗 心房扑动与心房颤动概念表现ECG病因：器质性心脏病、甲亢、洋地黄中毒等治疗 概念心房扑动：心房内产生250~350次/分的快而规律的冲动心房颤动(atrialfibrillation)：心房内产生350~600次/分的不规则冲动，心房内各部份肌纤维极不协调地乱颤。 表现病人可有易疲劳、乏力、头晕等；心室率快时可出现心悸、胸闷、易诱发心绞痛、心衰等；听诊：房扑时心律可规则也可不规则，房颤时心律绝对不规则，第一心音强弱不等，有脉搏短绌。 ECG——房扑P波消失，代之以250~350次/分，间隔均匀，形状相似的F波，QRS波与F波成某种固定的比例，有时不固定。QRS波一般正常 ECG——房颤P波消失代之以频率为350~600次/分，形状大小同，间隔不均匀的f波。QRS波间隔绝对不规则QRS波形态一般正常 治疗去除诱因，治疗原发病。转复药物：胺碘酮、奎尼丁、心律平电转：最有效的复律方法控制心室率：洋地黄、异搏定、β受体阻滞剂预防血栓并发症：抗凝射频消融 三、房室交界区性心律失常房室交界区性期前收缩室上性心动过速预激综合征 房室交界区性期前收缩病因1功能性，见于正常人。2器质性心脏病患者如冠心病、风心病。3洋地黄中毒、低血钾时。 房室交界区性期前收缩临床表现1症状无症状或心悸、心脏停搏感、咽部阻塞感、乏力、头晕。2体征脉搏脱漏，提前心搏后有一长间歇 房室交界区性期前收缩心电图1提前出现的QRS波群形态正常或因室内差传而变形。2逆行P波有三种可能：①在QRS波之前,PR<0.12秒;②在QRS之中;③在QRS之后，RP<0.20秒。3常为完全性代偿间歇。 房室交界区性期前收缩治疗1去除病因，一般无需治疗2频发、易致心动过速的需治疗，β受体阻滞剂、普罗帕酮、莫雷西嗪、维拉帕米等。 室上性阵发性心动过速临床特点：ECG病因：有旁道或房室结双经路存在也可见于各种心脏病，其他：甲亢，洋地黄中毒等。治疗 临床特点突发突止，持续时间数秒至数日不等发作时可有心悸、乏力、头晕、胸闷、休克、晕厥等，症状与频率、时间有关心律绝对规整，频率150~250次/分第一心音强度一致 ECGHR：150~250次/分节律规则QRS波形态及时限正常，P波不易辨认， 治疗终止发作：刺激迷走N药物：异搏定、心律平、洋地黄超速抑制电复律药物预防：异搏定、心律平等病因治疗：去除诱因、治疗原发病、射频消融 预激综合征preexcitationsyndrome又称WPW综合征，指心电图有预激表现，临床上有心动过速发作。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。 预激综合征解剖学基础：在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束，称为旁路通道。Kent束、房-希氏束、结室纤维、分支室纤维 预激综合征病因发生率为1.5‰,先天性与获得性、外科手术、肿瘤、妊娠、遗传病（线粒体病、结节性硬化）均有发生 预激综合征临床表现本身不引起症状，但1.8%的人会发生心动过速，房室折返性心动过速、房颤、房扑。可致心衰、低血压，甚至猝死。 心电图典型预激表现：①窦性心搏的PR间期<0.12秒，②QRS起始部粗钝，终末部分正常，时间>0.12秒,③继发性ST-T改变。 治疗发作室上速时，处理同室上速射频消融 四、室性心律失常室性期前收缩室性心动过速心室扑动与心室颤动 室性期前收缩病因1功能性：正常人、植物神经功能失调、精神刺激、烟、酒、咖啡。2器质性心脏病：如风心病、冠心病、高心病、肺心病、心肌病、二尖瓣脱垂。3药物性：洋地黄、奎尼丁、三环抗抑郁药4其他：电解质紊乱、缺血、缺氧、麻醉、手术、左室假腱索。 室性期前收缩临床表现1症状无症状或心悸、心脏停搏感、咽部阻塞感、落空感、乏力、头晕、心绞痛、晕厥。2体征脉搏脱漏，提前心搏后有一长间歇，早搏的第二心音减弱 室性期前收缩心电图1提前发生的宽大畸形的QRS波群，时限>0.12秒，其前无相关P波，T波方向与主波方向相反。2联律（配对）间期固定。3多为完全性代偿间歇。 室性期前收缩期前收缩类型：二联律、三联律、成对室早、间位性室早、单形性、多形性室早。5室性并行心律配对间期不固定长短之间有倍数关系产生室性融合波 室性期前收缩 室性期前收缩治疗去除诱因，治疗原发病对症：室早可选用慢心律、心律平、胺碘酮、β阻滞剂。 室性心动过速表现：症状与室上性相似，但程度更重，听诊心律稍不规整，第一心音强弱不一致ECG：病因：器质性心脏病；药物中毒；电解质紊乱等治疗： 室性心动过速临床表现1症状①阵发性室速（<30秒）可无症状，②持续性室速（>30秒）常伴有血液动力学障碍和心肌缺血，引起心排血量不足症状：乏力、低血压、少尿、头晕、心绞痛、晕厥。时间越长、室率越快、心脏情况越差，对血液动力学影响越大。 室性心动过速体征①心律轻度不规则，心率100-250次/分。②S1轻度不齐。③如心房与心室同时收缩，颈静脉出现巨大a波。 室性心动过速ECG①三个或三个以上连续而迅速的室性早搏②QRS波形态畸形，时限>0.12s，有继发ST-T改变 室性心动过速治疗原则：1阵发性室速无器质性心脏病，无症状，一般不需治疗；器质性心脏病，治疗。2持续性室速无论有无器质性心脏病，均应治疗。 室性心动过速治疗一终止室速发作1利多卡因或普鲁卡因胺，2普罗帕酮，3胺碘酮或电复律4如有血液动力学异常，首选电复律（洋地黄中毒除外）。5超速抑制 治疗二预防复发1药物：β受体阻滞剂、胺碘酮、美西律、维拉帕米。2ICD、射频消融术、外科手术。 室扑和室颤为致命性心律失常常见于器质性心脏病，如冠心病。代谢障碍、电解质紊乱、药物中毒、长QT综合征、预激伴房颤、缺血、缺氧、电击伤等。 室扑和室颤临床表现意识丧失，心音消失，脉搏测不到，血压测不出，抽搐、死亡。心电图室扑：P-QRS-T全部消失，呈正弦波，150-300次/分。室颤：波幅细小 治疗：胸外心脏叩击除颤配合心肺复苏药物：利多卡因及其他 五、房室传导阻滞atrioventricularblock，AVB概念AVB是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。 房室传导阻滞表现心悸、心搏脱漏感、乏力、胸闷、头晕黑朦、晕厥、心绞痛、心衰等、听诊：Ⅱº心律可不齐、第一心音强弱不等。 房室传导阻滞心电图Ⅰ度AVBⅡ度AVBⅡ度Ⅰ型Ⅱ度Ⅱ型Ⅲ度AVB 房室传导阻滞Ⅰ度AVBP-R>0.20秒无QRS波群脱落 房室传导阻滞Ⅱ度Ⅰ型AVBP-R间期逐渐延长至QRS波群脱落脱落后P-R间期缩短，之后逐渐延长，周而复始。R-R间期逐渐缩短至QRS波群脱落包含QRS波群脱落的R-R间期小于正常P-P间期的两倍 房室传导阻滞Ⅱ度Ⅱ型AVBP-R间期固定(正常或延长)部份P波后无QRS波群 房室传导阻滞Ⅲ度AVBP波与QRS波群无关P波频率>QRS波频率QRS波形态取决于阻滞部位 房室传导阻滞病因迷走张力增高可出现不完全性AVB常见于各种器质性心脏病，电解质紊乱，药物中毒，甲状腺功能低下等。 房室传导阻滞治疗维持HR45次/分以上，可用阿托品、异丙肾等安置起搏器病因治疗 第三部分心律失常病人的护理 评估有无晕厥史症状；体征：BP、P（节律、频率）神志等ECG：判断心律失常的类型病史（所患疾病、用药情况等）实验室检查：电解质心理情绪对心律失常相关知识的了解掌握程度 可能出现的护理诊断舒适改变：心悸、疼痛等活动无耐力：与心排血量减少有关自理缺陷：与限制性卧床有关焦虑/恐惧：与心律失常的反复发作、疗效不佳有关 可能出现的护理诊断（二）有受伤的危险：与心律失常引起的晕厥有关潜在并发症：亚斯发作、心衰、休克其他：心律失常相关知识缺乏 护理措施密切观察病情：症状、P、BP、ECG指导病员休息协助完成相关检查对有可能发生晕厥的病人，要有安全措施。 护理措施遵医嘱给予抗心律失常药物，作好药物护理。卧床休息者做好生活护理及时正确处理严重心律失常者做好心理护理健康教育其他特殊治疗的病人做好相应护理 TAHNKYOU! 指导病员休息对功能性心律失常的病人，应鼓励其正常工作和生活，注意劳逸结合。早搏有症状者注意多休息频发多源室早、室性心动过速，Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度AVB、室上性心动过速发作时，应卧床休息。血液动力学不稳定的应绝对卧床休息。Af患者根据活动耐力决定休息与活动时间。 抗心律失常药物使用时注意剂量、浓度准确静脉使用时注意速度，最好有医生在旁使用时（前、中、后）均应观察心律情况（ECG或监护仪），胺碘酮等须测QT间期对心脏有抑制的药物使用时（前、中、后）均应观察BP密切观察病员反应，注意心律的变化，有无新的心律失常发生 严重心律失常者的处理卧床休息（同时注意安全与自理的问题）给予氧气吸入建立静脉通道准备好抢救物品（包括监测仪器）遵医嘱使用抗心律失常药物如为室颤立即除颤，配合抢救密切观察病情及时作好记录 健康教育提供基础心脏病及心律失常的基本知识所用药物的有关知识指导诱因预防：教会病人自我监测，自我保护教会家属应急救护。 指导诱因预防劳逸结合，生活规律，情绪稳定，避免烟、酒、浓茶与刺激性食物，心动过缓者避免摒气等。 房早ECG提前出现一个P’波P’-R间期≥0.12s，P’波后QRS形态一般不变形早搏后常见一个不完全代偿间歇 第十三章作用于血液循环系统药物包括：第一节强心苷第二节止血药与抗凝血药第三节抗贫血药 第一节强心苷强心苷类：是一类选择性作用于心脏，能加强心肌收缩力的药物。常用药物：1.慢作用类：洋地黄毒苷。2.快作用类：地高辛、毒毛花苷K，哇巴因（毒毛花苷G）。 【来源】动植物如：洋地黄、毒毛旋花、夹竹桃、羊角拗、铃兰、万年青、福寿草、罗布麻、蟾蜍等。【理化性质】化学结构：强心苷=糖＋苷元（配基）强心苷 【药理作用】各种强心苷作用性质基本相同，只是在作用强弱、快慢和持续时间上有所不同。1.加强心肌收缩力（正性肌力作用）：2.减慢心率和房室传导：3.对心电图的影响：4.对肾脏的作用（利尿作用）： 【毒性】安全范围较窄，特别洋地黄易致蓄积中毒。强心苷的毒性反应可归纳为三方面：1.胃肠道反应：……。2.中枢神经系统反应：……。3.心脏反应：强心苷中毒的危险症状。【中毒的解救】1.钾盐；2.阿托品；3.依地酸二钠；4.苯妥英钠。 【临床应用】主要用于慢性心功能不全，也用于某些心律失常。如马、犬有心力衰竭的心房颤动或心房搏动。用法：全效量，维持量。1.缓给法：适用于病情不太严重的病畜。将全效量分为8剂，每8h内服一剂。首次投药量为全效量的1/3，第二次为全效量的1/6，第三次及以后各次为全效量的l/12。2.速给法：适用于病情较重、较急的患畜。首次内服全效量的l/2，6h后内服全效量的1/4，以后每隔6h内服全效量的1/8。病情严重或不适于内服情况下，可静脉注射。 洋地黄毒苷【体内过程】内服易吸收。酊剂吸收较好，片剂吸收较慢。洋地黄毒苷的蛋白结合率很高，在体内分布广泛，可形成肝肠循环。犬的消除半衰期范围为8～49h，个体差异很大；猫的半衰期长达100h，故一般不用。 地高辛【体内过程】内服吸收不如洋地黄毒苷，血浆蛋白结合率较低。在体内分布广泛。消除半衰期个体差异很大，如犬变化在14.4～46.5h之间；其他动物的消除半衰期为：马16.8～23.2h，牛7.8h，绵羊7.15h，猫33.3h。 毒毛花苷K【药理作用】内服吸收不良，常用静注，为快作用强心苷，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全的急性发作。临用时以5％葡萄糖注射液稀释，缓慢静注。 第二节止血药与抗凝血药止血药（又称促凝血药）：是指能促进血液凝固或影响小血管壁的功能，制止出血的一类药物。止血药应用：主要防治各种出血，如外伤性出血、手术或其他疾病（肝脏疾病、肝素中毒、血液凝固障碍、过敏反应等）所致的出血。动物机体慢性出血可致贫血、急性大量出血可致低血压、缺氧甚至休克等一系列症状，故止血是相当重要的。 根据止血药的作用与应用，可分全身止血药和局部止血药。全身止血药的作用机理：①直接影响血管壁的结构，加强其收缩功能，维持其完整性；②促进凝血因子的活性，加速血液凝固过程；③抑制纤维蛋白溶解过程。常用止血药：维生素K、酚磺乙胺、氨甲环酸、吸收性明胶海绵等。 抗凝血药：凡能延缓或阻止血液凝固的药物，称为抗凝血药。抗凝血药应用：用于输血或化验室血样检查（体外抗凝），也可用于体内有血栓形成倾向的疾病（体内抗凝血）。常用抗凝血药有枸橼酸钠和肝素。 第三节抗贫血药抗贫血药：是指能增进机体造血机能、补充造血必需物质、改善动物贫血状态的一类药物。单位体积循环血液中红细胞数量和血红蛋白量低于正常值时，就称为贫血。临床上根据贫血的发病原因及发病机理，可将其分为：出血性贫血、容血性贫血、营养性贫血以及再生障碍性贫血。在治疗上，前二者主要是消除病因；而营养性贫血主要是补充铁、铜、钴、维生素B12、叶酸等造血物质。 硫酸亚铁【体内过程】铁盐必须以Fe2+形成在十二指肠和空肠上段吸收。进入血循环后，Fe2+被氧化为Fe3+，再与转铁蛋白结合成血浆铁，转运至肝、脾、骨髓等贮铁组织中去贮存。铁的排泄很少。 【药理作用】铁为合成血红蛋白必不可少的物质。吸收到骨髓的铁，进入骨髓幼红细胞，聚积到线粒体中，与原卟啉结合形成血红素，后者再与珠蛋白结合而成为血红蛋白，进而发育为成熟红细胞。缺铁时，血红素生成减少，红细胞数量不减少，但每个红细胞中血红蛋白量减少。 【临床应用】临床上常用于缺铁性贫血，如慢性失血、营养不良、孕畜及乳哺期仔猪的缺铁性贫血。【药物相互作用】1.稀盐酸可促进Fe3＋转变为Fe2+，有助于铁剂的吸收，对胃酸分泌不足的患畜尤为适用。2.维生素C为还原物质，能防止Fe2+氧化而利于吸收。3.含钙、磷酸盐、鞣酸以及抗酸药均可使铁盐沉淀，妨碍其吸收。4.铁剂与四环素类可形成络合物，互相妨碍吸收。 【注意事项】1.对胃肠道黏膜有刺激性，大量内服可引起肠坏死、出血，严重时可致休克。应在饲喂后投药。2.铁与肠道内硫化氢结合，生成硫化铁，使硫化氢减少，减少了对肠蠕动的刺激作用，可致便秘，并排黑粪。3.禁用于消化道溃疡、肠炎等患畜（刺激性）。 枸橼酸铁铵：适用于轻度缺铁性贫血的治疗。富马酸亚铁：适用于营养性、出血性、传染病或寄生虫等所致的缺铁性贫血，以及孕畜、哺乳仔猪的缺铁性贫血。右旋糖酐铁：注射液适用于重症缺铁性贫血或不宜内服铁剂的缺铁性贫血。常用于仔猪缺铁性贫血。 第四节体液补充药与电解质、酸碱平衡调节药1.水和电解质平衡药（补失、纠乱、调节）氯化钠①治低血钠②前胃迟缓，马肠阻塞③盐类泻剂氯化钾①K+摄入不足/排K+过量所致低血钾症②强心苷中毒的释放2.能量补充药：葡萄糖①供能②强肝解毒③强心利尿④扩充血容量 3.酸碱平衡药碳酸氢钠①酸中毒，碱化尿液②肾心功能不强慎用乳酸钠：治疗代谢性酸中毒和高血钾症4.血容量扩充：70中分子①用于失血/血浆性休克②预防术后血栓40低分子①中毒性休克②解除DIC和急性肾中毒 本章结束！'