最新急性上消化道出血的临床诊治剖析课件PPT.ppt 56页

'急性上消化道出血的临床诊治剖析 定义屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胆管和胰管等病变引起的出血根据出血病因分为：非静脉曲张性出血和静脉曲张性出血成年人发病率为100-180/10万 常见病因大多数临床工作中遇到的急性上消化道出血为非静脉曲张性出血（80-90%）胃十二指肠消化性溃疡（20-50%）胃十二指肠糜烂（8-15%）糜烂性食管炎（5-15%）贲门粘膜撕裂（8-15%）动静脉畸形/GAVE（5%）包括肿瘤在内的其他相关疾病 急性上消化道出血的分类急性上消化道出血一般性急性上消化道出血危险性急性上消化道出血 危险性急性上消化道出血定义：24小时内大量出血致血流动力学紊乱、器官功能障碍。约15-20%急性上消化道出血是危险性的其评估标准主要依赖于临床表现、实验室检查及胃镜检查 预测指标鼻胃管抽出物可见红细胞心动过速（心率大于90次/分）血红蛋白小于80g/L 低危因素尿素氮低于18.2mg/L血红蛋白大于130g/L（男性）120g/L（女性）收缩压大于或等于110mmHg脉搏小于100次/分不存在黑便、晕厥、心力衰竭、肝脏疾病等 高危因素年龄大于60岁休克或体位性低血压意识障碍加重合并相关原发病，如急性消化性溃疡，食管胃底静脉曲张破裂出血（EGVB），恶性肿瘤出血，合并凝血功能障碍的出血，慢性肝病出血等 注意凝血功能障碍（INR＞1.5）是急性非静脉曲张性上消化道出血死亡的独立危险因素 常见病因1.急性消化性溃疡为最常见病因2.食管胃底静脉曲张破裂出血（EGVB）是致死率最高的病因3.恶性肿瘤出血主要为肿瘤缺血坏死、侵犯大血管或肿瘤破裂出血等4.合并凝血功能障碍的出血包括药物、血液病、凝血机制障碍5.慢性肝病出血主要与凝血因子合成障碍和代谢纤溶酶原能力下降有关 临床表现大量呕血和黑便周围循环衰竭出血量（ml）临床表现＞400头晕、心悸、乏力、口干等＞700上述症状加重，并有晕厥、肢体冷感、皮肤苍白、血压下降＞1000休克 临床表现氮质血症1.肠源性血液蛋白在肠道分解、吸收2.肾前性出血致循环衰竭，肾脏灌注不足3.肾性持久和严重的休克造成急性肾衰竭发热多在38.5℃以下，可能与分解产物吸收、体内蛋白质破坏、循环衰竭等致体温调节中枢不稳定相关血象变化红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容在初期可无明显变化，数小时后可持续降低 紧急处置对紧急评估中发现意识障碍或呼吸循环障碍的患者，应常规采用“OMI”Ooxygen吸氧Mmonitoring监护Iintravenous建立静脉通路记住：急会诊！急会诊！急会诊！ 紧急处置1.持续心电监护有助于判断患者循环状态2.严重出血患者应保持2条或以上静脉通路，必要时可行中心静脉置管3.意识障碍、排尿困难及休克患者应留置尿管，记录每小时尿量4.所有出血患者应保持绝对卧床，意识障碍患者应保持头偏向一侧，避免误吸 紧急处置1.容量复苏包括生理盐水、平衡液、人工胶体、血制品主张先输晶体液，未及时控制出血时及早输血（成分输血）2.输红细胞指征（多数上消化道出血不需要输血）1）收缩压＜90mmHg或较基础血压下降大于30mmHg2）血红蛋白＜70g/L3）血细胞比容小于0.254）心率＞120次/分注意：不可单独输血，应配合晶体液或胶体液；每600ml库存血需补充葡萄糖酸钙10ml 紧急处置其它输血指征1）对活动性出血和血小板计数＜50×10^9/L输注血小板2）纤维蛋白原浓度＜1g/L或PT-INR＞1.5倍正常值输注新鲜冰冻血浆输血过犹不及大量失血患者：血红蛋白达到80g/L，血细胞比容25%-30%过度输血可能加重出血 紧急处置血容量充足的判定收缩压维持在90-120mmHg；脉搏＜100次/分；尿量＞40ml/小时；血钠＜140mmol/L；意识清楚或好转；无显著脱水貌大量失血患者血红蛋白达到80g/L，血细胞比容0.25-0.3血清乳酸水平监测与预后及病死率密切相关；其恢复正常为良好的复苏终点指标 紧急处置血管活性药物应用在积极补液的前提下，血压仍不能提升到理想水平，为保证重要脏器灌注，可适当选择血管活性药物；但升高血压不应过度积极，避免再次出血。 二次评估1.病史2.全面查体血流动力学状态、腹部查体、慢性肝脏病或门脉高压体征、直肠指诊3.实验室和影像学检查血常规、肝功能、肾功能、电解质、凝血功能、血型、心电图、胸片或胸部CT、腹部超声或CT等 二次评估4.上消化道出血病情严重程度分级分级失血量（ml）血压（mmHg）心率（次/分）血红蛋白（g/L）症状休克指数轻度＜500基本正常正常无变化头晕、乏力等0.5中度500-1000轻度＞10070-100晕厥、口渴、少尿1.0重度＞1500收缩压＜90下降大于30＞120＜70肢冷、少尿、意识模糊＞1.5休克指数=心率/收缩压 二次评估5.是否存在活动性出血的评估1）呕血或黑便次数增多，呕吐物由咖啡色转鲜红色，或大便转为稀便或暗红色血便，伴或不伴肠鸣音亢进2）快速输液后周围循环衰竭无明显改善或再度恶化，中心静脉压力波动3）红细胞计数、血红蛋白及血细胞必容继续下降，网织红细胞持续升高4）补液与尿量足够情况下，血尿素氮持续或再次升高5）胃管有较多新鲜血液抽出 治疗方案基础治疗药物治疗仍是急性上消化道出血的首选治疗手段1）对于病情危重，特别是首次发病、原因不详的患者，在生命支持和容量复苏的同时，采取“经验性联合用药”方案为：静脉应用生长抑素+质子泵抑制剂2）高度怀疑静脉曲张破裂出血时，应在此基础上联合血管升压素及抗生素 治疗药物PPI止血机制：胃酸和胃蛋白酶干扰内源性凝血系统，抑制血小板因子3的活性及血小板聚集，并可破坏血凝块。最佳水平：胃内pH值＞48小时/天；pH值＞620小时/天1）在明确病因之前，推荐经验性应用PPI2）大剂量埃索美拉唑被推荐为急性上消化道出血紧急处理的药物选择之一。用法：埃索美拉唑80mg静脉推注后，每小时8mg速度维持。常规剂量：40mgq12h静脉输液3）泮托拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等PPI4）法莫替丁、雷尼替丁等H2RA 治疗药物止凝血药物1）对于血小板减少患者，避免阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板聚集药物2）对于凝血功能障碍的患者，应输注新鲜冰冻血浆，首先予以氨甲环酸补充纤维蛋白原；血管弹力图监测指导下的成分输血；维生素K、止血芳酸等药物3）云南白药等中药也有一定作用4）胃管内注射硫糖铝混悬液或冰冻去甲肾上腺素（去甲肾上腺素8mg冰生理盐水100-200ml） 治疗药物生长抑素及其类似物作用机制：减少内脏血流，降低门静脉压力，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制胃肠道吉胰腺肽类激素分泌等合并肝硬化患者首选生长抑素生长抑素可显著降低消化性溃疡出血患者手术率，预防早期再出血发生 治疗药物生长抑素静脉注射1分钟起效，15分钟达峰，半衰期3min使用方法首剂250ug缓慢静推，继以250ug/小时静脉泵入疗程5天；对于高危患者，可选择500ug/h应用对于难以控制的急性消化道出血，可根据病情重复250ug冲击剂量快速静滴，最多3次 治疗药物奥曲肽人工合成的8肽生长抑素类似物，皮下注射后迅速吸收，30min达峰，清除半衰期100min用法：快速滴注50ug，继以25-50ug/h持续泵入，疗程5天伐普肽人工合成生长抑素类似物用法：50ug静推，50ug/h静脉泵入 药物治疗血管升压素及其类似物包括垂体后叶素、血管升压素、特利加压素等静脉使用该类药物可有效控制出血，但不能降低病死率，且不良反应较多（心脏及外周气管缺血、心律失常、肠缺血等），临床上多联合硝酸脂类药物以减轻其副作用为减少不良反应，静脉应用血管升压素时间不应超过24h 药物治疗垂体后叶素/血管升压素：0.2-0.4U/min持续静脉泵入，最高可达0.8U/min；应用过程中适量联合硝酸酯类药物，病保证收缩压＞90mmHg特利加压素：可持久有效降低肝静脉压力梯度，减少门静脉流量，对全身血流动力学影响较小。用法：2mg/4h，出血停止后可改为1mgbid应用，维持5d 药物治疗抗菌药物肝硬化急性静脉曲张破裂出血活动期应预防性使用抗感染药物，有助于止血并减少早期再出血及感染，提高存活率抗菌药物选择根据病情需要及患者基础病变情况一般首选喹诺酮类，如喹诺酮类耐药或有用药禁忌症，可选用头孢菌素类 药物治疗注意：消化道大出血急性处置时，不推荐应用止血药物氨甲环酸是一种纤溶酶抑制剂，可减少循环内纤溶酶含量进而促进内源性凝血，以达到止血目的。有临床研究证实应用氨甲环酸可有效减少输血需要，并降低死亡率，但应注意血栓栓塞事件的发生氨甲环酸用法：1次0.25-0.5g，1日0.75-2g推荐0.5gbid应用 药物治疗中成药止血制剂云南白药其凝血机制主要为促进血小板聚集，增强血小板活化百分比及血小板表面糖蛋白表达。急性出血推荐先口服保险子，后常规口服1日4次，1次2粒白眉蛇毒血凝酶其中含有类凝血酶和类凝血激酶，在钙离子存在下，能活化因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ，并刺激血小板聚集小剂量为促凝作用，大剂量为抗凝作用紧急出血时：立即静注0.25-0.5单位，同时肌注1个单位 急诊内镜治疗尽管目前对于急诊内镜治疗，专家意见一致认为应及早进行，但由于风险相对较大，实际开展情况不理想。内镜治疗时机：在成功复苏24小时内进行高危患者，应在12小时内进行急诊内经治疗内镜治疗再出血预测指标：血流动力学不稳定；胃镜查活动性出血，溃疡＞2cm；溃疡位于胃小弯或十二指肠后壁血红蛋白＜100g/L，需要输血 介入治疗及外科治疗急性大出血无法控制的患者应及早考虑介入治疗，在等待介入治疗期间，推荐应用PPI+生长抑素执行治疗介入治疗主要有：选择性血管栓塞、经颈静脉肝内门-体分流术等外科手术各种手段均无法控制的患者（约20%）可考虑手术治疗，方法以血管分流术为主，在降低再出血风险方面非常有效，但增加肝性脑病等风险，且并不改善生存率 三次评估1.再出血和死亡风险评估1）Rockall评估系统分为高危（≥5）中危（3-4）低危（0-2）2）Blatchford评分分为中高危（≥6）和低危（＜6）3）Child-Pugh评分主要用于肝硬化门脉高压患者肝储备功能评估 三次评估2.器官功能障碍评估包括心血管系统、中枢神经系统、凝血系统、肝脏功能系统、胃肠功能系统等 谢谢大家 高血压、低血钾的诊断和鉴别诊断 高血压、低血钾的诊断与鉴别诊断明确高血压和低钾血症的诊断对高血压和钾缺乏程度及其临床危险性进行判断，有无合并因素加重高血压和低血钾危险病因诊断一种疾病：同一种疾病两方面的表现两种疾病或情况：两种独立的疾病或情况的临床表现 高血压、低血钾的病因鉴别诊断病因鉴别诊断常较复杂，有赖于详细的病史采集、体检和必要的实验室检查。要详细了解药物应用史、饮食情况、大小便情况、有无引起高血压和或低血钾的相关疾病还应注意完成下列步骤：1.是否存在转移性低钾血症；2.是否存在摄入不足和肾外丢失过多；3.是否存在肾脏失钾（尿钾测定）；4.血浆肾素、ALD（血K+3mmol/L以上）、酸碱平衡状态、阴离子间隙测定 高血压的鉴别诊断（一）原发性高血压继发性高血压肾原性高血压肾脏疾病：1.急性和慢性肾炎；2.慢性肾盂肾炎；3.放射性肾炎；4.先天性多囊肾；5.肾结核；6.巨大肾积水；7.肾肿瘤；8.肾结石；9.肾淀粉样变性肾动脉疾病：先天性或后天性，也可分为血管内或血管外病变。血管内病变包括：动脉内膜纤维组织增生、动脉粥样硬化、肾动脉炎、肾动脉血栓形成或栓塞、肾动脉瘤、先天性肾动脉畸形（缺如、狭窄、囊性动脉瘤）、肾动静脉瘘、以及肾动脉外伤。肾动脉周围粘连、肾蒂扭转，也可引起肾动脉狭窄。 高血压的鉴别诊断（二）全身性疾病累及肾脏：1.结节性多动脉炎：发热、WBC增多或兼有嗜酸性粒细胞增多、中度贫血、进行性消瘦、肾功能损害。高血压是由肾小球肾炎、或栓塞性肾炎、或多发性肾梗塞所致；2.SLE：9-12%，多在疾病后期，常伴有氮质血症；3.硬皮病：在有肾损害时，可有高血压；4.多发性大动脉炎：常引起大动脉任何部位或其分支的狭窄及闭塞，如侵犯肾动脉，可发生肾血管性高血压，腹部或肾区可闻及血管杂音，但通常本病以无脉征为主要临床表现；4.糖尿病：毛细血管间肾小球硬化、肾小动脉硬化；5.痛风；6.过敏性紫癜；7.急性肾衰；8.慢性铅中毒 高血压的鉴别诊断（三）内分泌疾病肢端肥大症、巨人症：（40%、2%）、PRL增加、AVP增加、垂体卒中甲亢、甲减、甲旁亢（MEN-2a）Cushingsyn嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生症原发性醛固酮增多症先天性肾上腺皮质增生：先天性酶缺乏所致的肾上腺皮质增生，临床上共有六型，其中11羟化酶缺乏症（皮质醇与醛固酮合成障碍，致ACTH分泌增多，血浆11-去氧皮质酮与雄激素水平增高，导致多毛症、高血压、低血 高血压的鉴别诊断（四）钾等症状，并有幼年女性病人假两性畸形、幼年男性病人假性性早熟的表现，PRA和ALD的水平低下）、17羟化酶缺乏症（此酶参与皮质醇和性激素的合成，缺乏时血浆皮质醇及雌激素与雄激素均减少，通过负反馈促进ACTH分泌增多，刺激肾上腺皮质增生，合成大量11-去氧皮质酮与皮质酮而致水钠潴留、血容量增多、高血压、低血钾、低钾碱血症等表现，性激素缺乏则导致性器官发育障碍、第二性征缺如）肾小球旁细胞瘤：罕见，分泌大量肾素。临床表现有严重高血压、高血浆肾素、高ALD血症与低血钾，女性较多 高血压的鉴别诊断（五）糖尿病绝经期高血压：神经不稳定，阵发性潮热、出汗，心动过速、月经失调，血压增高。绝经前后1-3年出现，波动大，因紧张、体力劳动而波动，停经后多数恢复正常其他MEN男性更年期SynLiddlesyn异源性ACTHsyn早老症Flabrysyn：-半乳糖苷酶活性缺乏、脑胺三己糖苷Achard-Thierssyn：HBP、肥胖、多毛、轻度男性化、肾上腺增生、或DM 高血压的鉴别诊断（六）心血管疾病主动脉粥样硬化：中年以上，SBP升高，DBP正常或稍下降，主动脉弓突出，A2亢进主动脉瓣关闭不全：SBP升高，DBP降低，脉压差增大，周围血管征阳性动脉导管未闭：SBP升高，DBP降低，脉压差增大主动脉缩窄：75%在降主动脉，狭窄近心段血压升高，而远心段血压降低。围产期心肌病：产前1个月和产后5个月，以心肌损害为主的充血性心衰，心脏扩大，奔马律与水肿，80%有HBP 高血压的鉴别诊断（七）高山病：65%HBP，53.3%心衰完全性AVB：HR缓慢，代偿性心输出量增加，使SBP增加，同时舒张时间延长，故DBP下降，脉压增大脚气病性心脏病：长期vitB1缺乏，心输出量增加，SBP增加，周围小动脉扩张，DBP降低及脉压增大畸形性骨炎：受累骨骼产生很多细小的动静脉瘘，引起周围循环阻力降低，导致心输出量增加，从而发生HBP（主要是SBP升高） 高血压的鉴别诊断（八）神经系统疾病颅内压增高综合征间脑综合征其他原因妊娠中毒症血卟啉病真性红细胞增多症：血容量增多和血液粘稠度增加而引起高血压（50%），一般以SBP升高为主药物副作用：长期用GC；少数避孕药物、雄激素增多、EPO、三环类抗抑郁药、环孢霉素、拟肾上腺素类药物、非甾体类解热镇痛药、单胺氧化酶抑制剂 低血钾的鉴别诊断（一）胃肠道膳食摄入不足胃肠道的丢失（呕吐、胃肠液引流、肠胆胰瘘、创口引流、严重腹泻、输尿管乙状结肠吻合术等）肾脏排钾利尿剂（袢利尿剂、噻嗪类、碳酸酐酶抑制剂等）渗透性利尿剂 低血钾的鉴别诊断（二）盐皮质激素（样）作用过度原发性ALD增多症继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Barttersyn食用甘草糖皮质激素过多（Cushingsyn、异位ACTHsyn、外源性GC使用）先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素肾上腺酶缺陷：11-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮的转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性）肾小管疾病肾小管酸中毒LiddlesynFanconisyn 低血钾的鉴别诊断（三）远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多：使管腔侧负电位下降，K+分泌增加。如：代碱、远端型肾小管酸中毒、DKA时酮体升高、应用大剂量的青霉素远端肾小管液流量增加或Na浓度升高：前者由于肾小管液K+浓度降低，K+重吸收减少；后者Na+重吸收增多，使肾小管管腔负电位升高，促进K+分泌。如用利尿剂、渗透利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰的多尿期、肾梗阻解除的早期低钾血症由于钾离子向细胞内转移（体钾不少）低钾性周期性麻痹胰岛素的作用低镁血症 高血压、低血钾的常见原因（一）原发性醛固酮增多症原发性高血压病人因其他原因如服用排钾利尿剂、慢性腹泻等致低钾血症肾缺血而引起高血压，如急进性原发性高血压、肾动脉狭窄性高血压，患这些疾病的患者可因继发性ALD增多症而合并低钾血症，但此类患者的BP一般较原发性HBP患者更高，进展更快，可伴有明显的视网膜损害。此外，此类HBP患者往往有急进性肾衰的临床表现，伴氮质血症、酸中毒。部分肾动脉狭窄患者可听到肾区血管杂音，肾图、静脉肾盂造影、单侧肾功能检查可显示一侧肾功能减退。这类病人血浆肾素活性增高，有利于鉴别诊断 高血压、低血钾的常见原因（二）失盐性肾病（失钾性肾病）：通常由于慢性肾盂肾炎所致，往往有高血压、低血钾。患者肾功能损害较明显，尿钠排出量较高，常伴有脱水。血钠不高反而降低，无碱血症，往往呈酸血症，低钠试验显示肾不保钠等肾素瘤：分泌大量肾素致高血压、低血钾。病人较年轻，而高血压严重，血浆肾素活性高，血管造影可显示肿瘤Cushingsyn：尤以腺癌和异位ACTHsyn所致者可伴明显低血钾，临床症群可资鉴别'