最新急性胰腺炎消化系统疾病内科学课件PPT课件.ppt 94页

'进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。　　记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！　　蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。　　蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅急性胰腺炎消化系统疾病内科学课件 2 急性胰腺炎Acutepancreatitis急性胰腺炎(acutepancreatitis)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后，引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis，MAP)多见，呈自限性，预后良好。重症急性胰腺炎，(severeacutepancreatitis，SAP)，少数，胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。3 病因Etiology（一）胆石症与胆道疾病主要机制：“共同通道学说”：70%～80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部其他机制：梗阻Oddi括约肌功能不全7 病因Etiology（二）大量饮酒和暴饮暴食乙醇→→胃酸↑→→胰泌素、缩胆囊素↑→→胰腺外分泌↑Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿→→胰液排出受阻→→胰管内压↑胰液内蛋白栓形成→→胰液排出不畅8 病因Etiology（三）胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤→→胰管阻塞→→胰管内压增高→→胰腺腺泡破裂→→急性胰腺炎胰腺分裂症→→副胰管引流胰液→→引流不畅9 病因Etiology（四）手术与创伤腹部手术：胰胆或胃手术腹部顿挫伤ERCP术后10 病因Etiology（五）内分泌与代谢障碍高钙血症→→胰管钙化、胰管内结石高血脂→→脂肪栓塞妊娠11 病因Etiology（六）感染：急性流行性腮腺炎等（七）药物（八）其他12 发病机制Pathogenesis(二)发病机制胰酶激活是引起胰腺炎的先决条件，而胰蛋白酶原转化成胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活的启始步骤，胰酶被激活后产生一系列的病理生理过程。13 发病机制Pathogenesis1、胰腺消化酶除淀粉酶、脂肪酶具有生物活性外，胰腺分泌的大部分消化酶(胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、胰舒血管素原等)是以无活性的酶原形式存在于腺泡细胞内。正常情况下，胰蛋白酶处于无活性状态，其可能原因有：①胰腺分泌胰蛋白酶抑制物(PSTl)可以结合被激活的少量胰蛋白酶。②有些酶(mesotrypsin、enzymeY)可以分解胰蛋白酶或使胰蛋白酶失活。③非特异性抗蛋白酶物质α1—抗胰蛋白酶和α1—巨球蛋白的存在。④胰腺腺泡细胞内的分隔结构使胰酶在合成、转运中与溶酶体水解酶(如组织蛋曰酶B)分开，后者可激活胰蛋白酶。14 发病机制Pathogenesis2．胰酶激活腺泡细胞内胰蛋白酶原激活的始动因素有：①上述抑制胰蛋白酶原激活的能力下降，使腺泡细胞内胰蛋白酶原早期激活。②各种原因造成的胰管阻塞和胰液大量分泌，使胰管内压力增加，损伤腺泡细胞、激活胰酶。③各种原因造成的胰腺血供障碍、胰腺损伤，使腺泡细胞内各种酶共存，组织蛋白酶B有激活消化酶原的机会。④病毒或细菌毒素可激活胰酶、损伤腺泡细胞。⑤遗传性胰腺炎发病与基因突变有关，如胰蛋白酶基因和囊肿性纤维化跨膜传导调节(CFTR)基因。15 发病机制Pathogenesis3．病理生理变化胰蛋白酶催化胰酶系统、激活补体和激肽系统，进而引起胰腺组织炎症反应，严重的导致全身的病理生理改变，包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等。16 发病机制Pathogenesis各种消化酶和活性物质的病理生理作用：磷脂酶A2(PLA2)分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，引起胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶水解血管壁的弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化；激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造成血管舒张和通透性增加,引起微循环障碍和休克；补体系统激活使活化的单核巨噬细胞、多核中性粒细胞释放细胞因子(TNF、IL-1、IL-6、IL8)、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、血小板活化因子、白三烯)、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。激活的消化酶和活性物质共同作用，造成胰实质及邻近组织的自身消化，又进一步促使各种有害物质释出，形成恶性循环，损伤越来越重。17 18 发病机制Pathogenesis微循环障碍上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗透性增高、血栓形成。轻症胰腺炎多无明显微循环灌注不足，但SAP则有明显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死的范围成正比。19 发病机制Pathogenesis器官衰竭消化酶、活性物质和坏死组织液，经血循环、淋巴管转移至全身，引起全身多脏器损害。全身性炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)的发生与炎症因子(PAF、TNF)、激活的胰酶(胰蛋白酶、磷脂酶、弹力蛋白酶)进入血循环有关；ARDS多继发于微血管血栓形成，与卵磷脂酶消化肺表面活性剂卵磷脂有关；血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。20 发病机制Pathogenesis细菌易位在急性胰腺炎的发展中有重要作用，肠道缺血使肠道屏障受损，细菌在胃肠繁殖、上移，肠道细菌进入血循环，或通过淋巴管途径，造成远处感染。一旦感染极易并发多脏器功能衰竭，死亡率明显增加。21 Pathology病理22 病理Pathology急性胰腺炎的病理变化有间质炎症和胰腺组织坏死两个方面：急性水肿型急性坏死型23 病理Pathology间质炎症肉眼见胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺，显微镜下以间质水肿、炎症细胞浸润为主，也可见少量腺泡坏死和小灶状脂肪坏死，多无明显的血管变化。24 病理Pathology胰腺坏死间质坏死和／或大面积脂肪坏死胰周组织出血灶，可有新鲜出血胰腺组织凝固性坏死、粒细胞和巨噬细胞浸润，累及小血管，引起血栓、坏死、破裂25 病理Pathology极少数可并发胰腺假性囊肿(pancreaticpseudocyst)，坏死发生后如继发细菌感染，将出现化脓性炎症或脓肿。由于胰液外溢和血管损害，部分病例可出现腹腔积液、胸腔积液和心包积液，并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血。也可能因过多的脂肪酶随血流运输全身，引起皮下或骨髓的脂肪坏死。26 27 ClinicalFeatures临床表现28 症状1.腹痛：为本病主要表现和首发症状性质可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛常在胆石症发作后不久、大量饮酒或饱餐后产生。疼痛：持续性伴阵发性加剧，轻症患者腹痛3～5天即可缓解，重症剧痛持续时间较长中上腹多见，向腰背部呈带状放射，弯腰抱膝位可减轻29 临床表现ClinicalFeatures2．恶心、呕吐及腹胀3.发热4.低血压或休克5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱30 体征MAP:症状与体征不相符SAP：有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，而胰腺与胰周大片坏死渗出时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁时，可见Grey-Turner征、Cullen征。黄疸肿大的胰头压迫胆总管、胆总管或壶腹部嵌顿性结石引起，少数并发肝细胞损害引起肝细胞性黄疸。31 32 Complications并发症33 局部并发症胰腺脓肿：2～3周后发生。高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状假性囊肿：3～4周形成。胰腺周围的包裹性积液，囊壁无上皮，由纤维组织和肉芽组织构成。囊肿穿破致胰原性腹水34 全身并发症急性呼吸衰竭心力衰竭和心律失常消化道出血胰性脑病败血症及真菌感染高血糖慢性胰腺炎35 LaboratoryFindings实验室和其他检查36 实验室和其他检查(一)血清淀粉酶起病6～12h开始升高，48h下降，持续3～5天。超过正常值3倍可确诊（二）血清脂肪酶24～72h开始升高，持续7～10天。就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值37 实验室和辅助检查(三)C-反应蛋白（CRP)评估与监测急性胰腺炎的严重性（四）生化检查血糖：高于10mmol/L高胆红素血症低钙血症：低于1.5mmol/L38 实验室和辅助检查(五)影像学检查腹部平片腹部B超CT显像对急性胰腺炎诊断和鉴别诊断、病情严重程度评估具有重要价值，增强CT扫描是诊断胰腺坏死最佳方法39 40 41 42 Diagnosisanddifferentialdiagnosis诊断和鉴别诊断43 诊断急性发作的剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐血清淀粉酶活性增高(≥正常值上限3倍)影像学提示胰腺有或无形态学改变排除其他急腹症44 病情评估（重症胰腺炎）临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征。实验室检查：血钙＜2mmol/L，血糖＞11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降腹腔穿刺：高淀粉酶活性的腹水45 鉴别诊断消化性溃疡急性穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死46 Treatment治疗47 一般治疗禁食胃肠减压静脉输液止痛抗生素抑酸治疗48 重症治疗监护维持水、电解质，保持血容量营养支持：尽早肠内营养抗菌药物：喹诺酮类或亚胺培南减少胰液分泌：生长抑素抑制胰酶活性：加贝酯49 重症治疗内镜治疗（EST)对胆源性AP，胆道紧急减压引流及去除嵌顿胆石，最好在发病后24h内进行50 51 重症治疗中医中药单味中药(生大黄)、清胰汤、大承气汤加减被实践证明有效52 重症治疗外科治疗腹腔灌洗手术：胰腺坏死合并感染胰腺脓肿胰腺假性囊肿胆道梗阻或感染53 预后取决于病情严重程度及有无并发症MAP预后良好，多在5～7天内恢复SAP预后差，胰腺坏死、坏死感染的病死率分别为10%和30%，可遗留胰腺功能不全和慢性胰腺炎54 紫斑教学查房东直门医院血液肿瘤科 紫斑基本概念紫斑是由于外伤或感受外邪，先天不足或后天失养，劳倦过度，酒食不节或食毒药毒所伤，情志失调，内伤诸病日久，失治误治或热病邪入营血等因，致使热毒熏灼脉络，血热妄行或气虚不摄，血液不循常道，外溢肌肤，临床以皮肤粘膜出现不高出肤面的青紫或紫红色斑点或斑块，小者如针尖，大者融合成片为主症的病证。 紫斑基本概念古代亦有称为葡萄疫、肌衄者。通常好发于四肢，尤以下肢为甚，临诊触之压之不褪色，常反复发作。 国家标准·紫斑1997年《中华人民共和国国家标准·中医临床诊疗术语疾病部分·紫斑》：“皮肤粘膜出现不高出肤面的青紫色或紫红色斑块或斑点的症状。多因热毒窜络，血热妄行，或脾虚气不摄血，或外伤等，使血不循经，外溢肌肤而成。常见疾病有外伤、紫癜病、髓劳、肥气、菜乌紫病、妊娠紫癜，以及外感热病、中毒等。” 诊断要点1．肌肤粘膜出现青紫或紫红斑点或斑块，小如针尖，大者融合成片，压之不褪色。2．紫斑好发于四肢，尤以下肢为甚，常反复发作。3．重者可伴有鼻衄、齿衄、尿血、便血及崩漏。4．小儿及成人皆可患此病，但以女性为多见。5．血、尿常规，大便潜血试验，血小板计数，凝血功能检测，毛细血管脆性试验及骨髓穿刺等，常有助于本病的诊断与鉴别诊断。 主要分证实证虚证虚实夹杂证 气不摄血胡×，女，36岁，山东人，2009年1月初诊。因“反复出现皮肤瘀斑瘀点半年”于2009年1月入东直门医院血液科住院治疗。患者半年前因皮肤瘀斑瘀点于外院明确诊断为血小板减少性紫癜，曾应用激素、静脉丙种球蛋白、雄激素等效差，血小板10-20×109/L，仍有全身散在出血点，月经量多，目前服用达那唑。 刻下：双下肢、前胸散在紫红色瘀点，磕碰后易有瘀斑，神疲乏力，轻度头晕，面色晄白，纳呆，大便偏软，月经量多，舌质淡，脉细弱，舌底脉络迂曲。 辨证：气不摄血，血瘀肌肤。治法：益气活血摄血。处方：芪龙调血方（协定处方）炙黄芪30g穿山龙30g 《血证论》：“运血统血，皆是补脾，可知治血者，必以脾为主，乃为有要。” 方中黄芪性味甘、温，归脾、肺经。大补脾胃元气，善治诸气虚，为治诸气虚之要药。可治疗气不摄血引起的各种出血，如鼻衄、尿血、便血、月经增多等。穿山龙是常用的活血化痰中药，其性平、温，味甘、苦，归心、肺经，有活血通络，化瘀行血功效，可祛髓中瘀血，疏通经络，消除瘀斑。本方为益气养血、补气摄血的常用方，可酌情选加仙鹤草、棕榈炭、地榆、蒲黄、茜草根、紫草等，以增强止血及化斑消瘀的作用。若兼肾气不足而见腰膝酸软者，可加山茱萸、菟丝子、续断补益肾气。 阴虚火旺刘×，男，33岁。2005年3月18日初诊。因“血小板减少1年余”于来诊。患者于1年前无明显诱因出现皮肤青紫斑点，鼻衄齿衄，遂急往长沙市某医院就诊，血常规示：PLTl5×109/L，凝血四项(-)；狼疮全套(-)；骨髓象：增生活跃，粒红巨三系增生，全片共巨核细胞157个，分类114个，可见颗粒型巨核108个，产板型巨核2个。裸核4个。血小板罕见，其余检查正常。诊断为特发性血小板减少性紫癜。此前治疗上曾足剂量足疗程使用过肾上腺皮质激素及丙种球蛋白、环孢素A、长春新碱等药物，血小板最高至65×109/L，但随着药物的减量血小板计数也随之下降，波动在10×109～20×109/L之间，皮肤青紫斑点时轻时重。现血常规：WBC7.2×109/L，PLT：23×109/L，HGBl35g/L，凝血功能正常。 刻下：全身乏力，四肢出现出血点，以双下肢为多，以磕碰后为甚，牙龈有少量渗血。伴口干欲饮，咽干咽痛，腰膝酸软，双下肢无力，大便稍干，现已停用所有西药。查：四肢有散发瘀斑、瘀点，无血肿，肝脾于肋下未及，舌红，苔薄黄，脉细数。 辨证：肾阴亏虚、阴虚血热。治法：以滋阴补肾治其本、清热凉血去其标。方药：六味地黄丸加减生地熟地山茱萸淮山水牛角白芍丹皮紫草茜草川牛膝案例来源：杨琳.蒋文明教授治疗特发性血小板减少性紫癜经验.湖南中医杂志，2007，23(2)：36-38 患者久治不愈，出血反复不止，血为阴分，血伤阴亦伤，且曾应用激素，激素易升阳助火，久用易耗伤阴津，出现阴虚之象。五脏皆具阴阳，然肾为先天之本，藏元阴元阳。肾阴是滋养和濡润全身脏腑组织器官的元阴。《类经附翼》：“五脏之阴液，非此不能滋。”肾精不足，有形之血无以化生，出现以血小板减少为主的临床证候，本病以肾阴亏虚为本。肾阴不足，阴不制阳，则虚火内扰，迫血妄行，络脉失宁，血溢脉外。 阴阳双亏、脉络瘀阻贺×，女，54岁。2005年8月3日初诊。因“四肢紫癜、面色苍白2年余”来诊。患者于2003年10月无明显诱因下出现四肢紫癜，面色苍白，伴头晕乏力，至某医院就诊。查血小板2×109/L，明确诊断为ITP。予强的松、环孢菌素A、丙种球蛋白治疗2个月，血象有所好转，但出现口腔溃疡、肝功能异常等副作用，遂转求中西医结合治疗。服健脾补肾中药，配以美卓乐为主治疗近半年，效果不明显，血小板波动在10×109/L左右。现血常规示：白细胞10.7×109/L，血红蛋白108g/L，血小板5×109/L。 刻下：满月脸，面色少华，口唇色淡，口腔溃疡，四肢皮肤瘀点散在，神疲乏力，畏寒肢冷，口干纳呆，月经量多，色暗有块，便秘，小便尚可；舌胖淡紫暗、苔薄白腻，脉细。 辨证：精损阳虚、脉络瘀阻。治法：温肾填精、通络凉血。仙灵脾20g肉苁蓉20g巴戟天20g补骨脂20g旱莲草20g沙参15g灵芝20g麦冬20g紫草20g茜草20g生甘草8g焦山楂12g焦神曲12g田胜和.姚乃中运用温肾填精、凉血活血法治疗特发性血小板减小性紫癜经验，上海中医药杂志，2007，41(6)：12-13 服药14天后，神疲乏力、口腔溃疡、便秘等均好转，四肢皮肤瘀点消退，纳谷渐增，血小板有所上升；1个月后肝功能恢复正常。在原方基础上加减，加强活血凉血力度。处方：仙灵脾20g，肉苁蓉20g，骨碎补20g，补骨脂20g，旱莲草20g，血见愁20g，茜草20g，生甘草8g，灵芝20g，参三七12g，蒲黄炭(包)9g，紫草20g。加减服药1月余，血小板计数明显上升至24×109/L。效不更方，加减治疗1年余，诸症皆消，血小板恢复正常，复查血小板相关抗体恢复正常，至今仍在间断服用中药维持治疗。 血小板减少性紫癜常应用激素治疗，在激素治疗期间，常出现阴虚火旺之证，可应用滋阴清热凉血之法；激素减停后，常出现脾肾阳虚之候，如面白无华、神疲乏力、形寒肢冷、腰酸膝软等。脾肾阳虚，易于出现血液生化不足及血不循经，可应用温阳通络之法。本例患者应用激素治疗后出现阳虚为主症状，应用温肾填精、通络凉血法后证候改善明显。 《济生方》：“补脾不若补肾，肾气若壮，丹田火经上蒸脾土，脾土温和，中焦自治。” 血热妄行胡×，女，19岁，北京人。2010年8月初诊。患者2天前咽痛，低热，双下肢出现大量紫红色瘀点，外院检查发现血小板10×109/L。于2010年8月13日住院治疗，入院时：双下肢密集针尖样紫红色斑点，不凸出于皮面，前胸散在少量斑点，咽痛，低热，口干，便秘，舌红，苔黄，脉数。 辨证：血热妄行。治法：清热解毒、凉血止血。方药：犀角地黄汤加味水牛角20g生地黄20g赤芍10g丹皮10g白茅根30g小蓟10g茜草10g紫草30g僵蚕10g锦灯笼15g连翘12g藏青果10g 经自身抗体、骨髓穿刺、血小板抗体等检查明确诊断为血小板减少性紫癜，应用激素冲击治疗后序贯口服，1周后血小板计数升至正常水平，紫癜全部消退，未再新发。无咽痛及发热，唯口干，颧红，手足心热，舌红，苔薄白，脉数。辨证为阴虚火旺，应用茜根散加减，茜草根、生地、侧柏叶、黄芩、阿胶、女贞子、旱莲草、鲜茅根、龟板、生甘草，7剂后上症好转。激素渐减量，于3个月减停，在此期间中药口服益髓颗粒剂，患者略觉口干，余无明显不适，血小板计数始终正常。随访至今2月余，患者病情未反复。 以益髓颗粒剂收功。中药与糖皮质激素联用，可减轻激素之不良反应，改善症状，对于紫斑病证常可获良效。益髓颗粒剂主要组成有炙黄芪、党参、生熟地、当归、阿胶、丹参、鸡血藤、桃仁、红花、地龙、菟丝子、蜈蚣等，具有益气养阴活血功效。 益髓颗粒剂方中炙黄芪甘温，为治诸气虚之要药，生熟地补阴养血，当归补血活血，三药合用有益气养阴活血之功效，在方中为君药。党参善补中气，以养后天，阿胶补肾益阴，丹参既活血，又补血，在方中为臣药，以协助主药发挥益气养阴活血之功。鸡血藤、桃仁、红花、地龙为活血化瘀常用药物，在方中为佐药，以协助主药益气活血，治血瘀之标。菟丝子益肾阴，补肾阳，以阳护阴，维护阴阳平衡；蜈蚣虽为祛风镇痉之品，但有攻毒散结之功，与活血化瘀药物相互配伍，可加重活血之力，且蜈蚣又可引药通络，促进气血运行。二药在方中为使药。综观全方，诸药相互配合运用，具有益气养阴活血功效。 刘×，男，3岁，1993年3月初诊。患儿原发性血小板减少性紫癜，住某医院用激素治疗月余无效。1993年3月初诊时，血小板数仅为30×109/L。全身有散在性瘀斑，下肢较多，部分融合成片，鼻衄时作，夜寐不安，便干溲黄，形瘦舌红，苔黄且干，脉象弦数。 辨证：热入血分、肝失藏血。治法：疏调气机、凉血化瘀。方药：升降散加味蝉蜕3g僵蚕6克片姜黄3克大黄1克白茅根10克小蓟10克生地榆6克炒槐花6克茜草6克 紫斑传统辩证有虚实两方面原因。据其斑色紫黑、便干溲赤、脉数舌红等脉证表现断为热入血分，然其用升降散者何也?盖取其升降气机之力为胜。肝主藏血，又主疏泄，气为血帅，血随气行，若肝经郁热则疏泄失职，气机升降失常，肝失藏血之职，而为诸出血症，欲宣泻肝经及血分郁热，宜先调其气机，气得畅行则郁热宣散，血循于经则出血自止，因此用升降散加凉血化瘀之品。案例来源：《蒲辅周医案》《现代著名老中医名著·第一辑·蒲辅周医疗经验》 《伤暑全书》记载升降散主治“温热、瘟疫，邪热充斥内外，阻滞气机，清阳不升，浊阴不降，致头面肿大，咽喉肿痛，胸膈满闷，呕吐腹痛，发斑出血，丹毒，谵语狂乱，不省人事，绞肠痧，……”其中明确记载治疗发斑出血、丹毒等疾病。已故名医蒲辅周先生在临证时常采用升降散随证化裁。 紫斑合并内伤发热郭××，男，52岁，北京人。因“间断皮肤瘀斑瘀点、发热、乏力14个月，高热1个月”于2011年3月1日入东直门医院血液科住院治疗。患者明确诊断为急性髓系白血病，8周期化疗后复发，复发后2周期化疗未缓解，弥散性血管内凝血。 刻下：近一个月患者每日夜间高热，体温最高39.8℃，全身皮肤大片瘀斑夹杂瘀点，乏力，倦怠嗜卧，左眼视物模糊，右胁疼痛，无寒战，无腹痛、腹泻，无肛周疼痛，无明显咳嗽、咯痰，无头晕、头痛，无恶心、呕吐，无肢体活动不利，口干口渴，纳食量少，小便黄，大便干，每日一行，舌淡紫，苔焦黑，脉大。2011-3-1血常规：WBC0.5×109/L，HGB64/L，PLT14×109/L。 辨证：瘀毒內炽、邪盛正虚。治法：清热解毒、凉血止血。处方：清瘟败毒饮加减生石膏20g生地20g羚羊角粉0.6g黄芩10g玄参30g栀子10g连翘20g生黄芪30g青蒿15g制鳖甲20g枳实10g厚朴10g柴胡10g郁金10g菖蒲10g陈皮10g 水煎服，日一剂，并口服紫雪散。同时静脉输注醒脑静注射液、参麦注射液、血必净注射液等。西药积极抗感染、输血、肠内及肠外营养支持等对症支持治疗。 2011年3月5日，患者仍有夜间发热，体温高峰有所下降，最高39.2℃，皮肤瘀斑增多，左侧球结膜出血，双眼睑可见大片瘀斑，口腔粘膜多处血疱及凝血块，胸腹部皮肤少量青紫色瘀斑瘀点，时有神昏谵妄，撮空理线，大便每日一行。 2011年3月7日开始持续高热不退，体温38.8℃-40.5℃，汗出热不退，谵妄错语加重，口腔粘膜大量紫黑色血疱及凝血块，胸腹部皮肤密布青紫色瘀斑瘀点，舌苔焦黑，脉大。中药汤剂不易下咽。改用安宫牛黄丸，温水溶后频服。静脉继续应用醒脑静注射液、痰热清注射液。3月9日患者右眼明显肿胀，眼科诊断为眶内出血。2011-3-10血常规：WBC0.4×109/L，HGB56/L，PLT20×109/L。救治无效，至3月11日患者临床死亡。 患者紫斑合并高热、乏力，温病热邪炽盛，逆传心包，必扰及神明，心主失其清灵之常，故高热烦躁，神昏谵语；里热炽盛，口干舌燥等津伤。邪毒侵袭，致脏腑受邪，骨髓受损，正虚邪实，耗气伤阴，气血亏损，邪毒入里，内热熏蒸，热伤脉络，破血妄行，邪毒耗气伤血，日久致气虚，气虚不能摄血，脾虚则血无统摄，则见出血诸症，正气不足，邪毒侵及营血，血热炽盛，阴伤血败，则见高热不退。热灼津液，故见口干；舌淡，苔中焦黑，脉大，为气血亏虚，瘀毒互阻辨证之佐。病位在骨髓、心包，病性属本虚标实。预后极差。 治宜清热解毒，凉血止血。在清热泻火的同时，加用益气养阴等扶正药物，常可应用静脉中药制剂，使祛邪不伤正并扶助正气以抗邪。治疗紫斑并非止血中药的简单运用，气营热盛证也可选用犀角地黄汤，但该方清营功专，而清气力薄，本证的核心病机又正是肺胃邪热炽盛，郁积内攻所致，故可加入大剂石膏、知母、银花、连翘等，以清泄肺胃，荡除腾炎之源；气营两燔，火热上炎，最易变生目赤耳聋，动风抽搐，甚至识乱神迷等，故加清泄三焦郁热的栀子，协助清气凉血诸药以廓清三焦邪热。 该患紫斑伴发热，为内伤发热合并外感发热，证属毒发骨髓，温热之邪内陷心包，痰热蒙蔽清窍，为急劳或虚劳患者去逝前常见征象，常提示病情凶险。通过治疗可能暂缓疾病进程，但多数患者终归病重难愈。 结语1．病因病机要点：主病位在肌肤、血脉，病位主要在脾肾，兼病位常常涉及肝肺，基本病机为火热熏灼、迫血妄行及气虚不摄、血溢脉外。常见火热熏灼及气虚不摄导致血溢脉外。2．辨证要点：紫斑一证，先辨有无热毒、虚损、血瘀。在火热之中有实火、虚火之分；在气虚之中有气虚和气损及阳之别。3．治疗原则：治疗血证主要应掌握治火、治气、治血三个基本原则。'