最新急性胰腺炎教学课件课件PPT.ppt 72页

'急性胰腺炎教学课件 1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施。2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防。3.了解本病的病因及发病机制。讲授目的和要求 讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗 发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化发病机制 致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血自身消化理论 重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞胰酶受激活激活、迁移入组织释放释放细胞因子IL-1、6、8内皮细胞TNF-a、PAF损伤激活补体、凝血-纤溶系统微循环障碍、缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶降解细胞外基质溶酶体水解酶肠管屏障功能氧代谢产物失常胰腺坏死炎症 重型急性胰腺炎的临床病理生理 病理急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。 临床表现腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症。部位：上中腹性质：钝痛、刀割样时间：轻症3～5天，重症时间更长该症状轻重不一，持续性，阵发性为主恶心、呕吐及腹胀发热：多数低、中度发热，坏死—高热低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血。水电解质及酸碱平衡紊乱其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病。症状 体征急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，多有上腹压痛、腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少急性出血坏死型胰腺炎—体征明显重病容，烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。并可出现下列情况： 腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Gullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：脓肿或假囊肿黄疸：早期—阻塞，中晚期—肝衰竭手足搐搦：（低钙血症） 病程：水肿型：一周，自限型。坏死型：数周，并发症多，死亡率高。 并发症局部并发症:脓肿2～3周假性囊肿3～4周全身并发症多器官功能衰竭ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。急性肾功衰：1/4，死亡率达80％。原因：低血容量，休克和微循环障碍。心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎。 消化道出血（急性胃黏膜病变）败血症及真菌感染DIC胰型脑病慢性胰腺炎和糖尿病 实验室和其他检查白细胞计数：中性↑、核左移淀粉酶测定：血AMS：6～12h↑，48h开始，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比淀粉酶、内生肌酐清除率比值：Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%正常1-4%，胰腺炎时可增加3倍同工酶（淀粉酶）胰型淀粉酶↑，胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病 血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天，回顾诊断。生化检查：血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死TBIL、AST、LDH↑ALB示预后不良低钙血症：<2mmol/L,坏死型高甘油三酯血症（病因，后果）低氧血症 腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片：炎症、积血、肺水肿影像学检查 CT、增强CT意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值。CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值 急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区。 急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊。 A级：正常胰腺B级：胰腺肿大C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊。A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30—50％．普通CT难肯定肿大、发炎的胰腺有无坏死，只有应用增强动态CT扫描，CT提示D、E级影像，提示胰腺炎仍为间质性或已有明显坏死，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑为间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎。Balthazar及RansonCT诊断标准 B超是直接、非损伤性诊断方法SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96%胰腺脓肿－诊断也有价值超声诊断 诊断标准水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B超、CT重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）器官衰竭局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，Gullern征，腹水。 器官衰竭休克收缩压——<90mmHg肺功能不全——PaO2：≤60mmHg肾功能不全——肌酐>177umol/L胃肠出血——>500ml／24hDIC低钙血症 鉴别诊断消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死肾绞痛阑尾炎 治疗内科治疗原则减少胰腺胰液分泌防止胰腺连续发生自我消化防治各种并发症的出现 一、水肿胰腺炎治疗措施卧床休息禁食、胃肠减压补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，vit)止痛抑制胃酸、胰液分泌监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT。 （一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌。抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃粘膜病变。（高舒达奥美拉唑）生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率。此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物。善宁：100ugiv,25～50μg/h维持施他林：250ugiv,250μg/h维持二、重症胰腺炎治疗 三、补充血容量，纠正低蛋白血症起病之处即应补充血浆400～600ml，以后每日2000ml左右直至血流动力学稳定，表现为脉搏强和脉率恢复正常。单纯补充晶体液会导致心肺并发症，需一定的胶：晶体比例，每日输注血清（白）蛋白10g晶体液以平衡液为宜，也补林格液、5%葡萄糖溶液及氯化钾，维持正常体液、电解质及渗透压 四、营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持。1、完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率 肠内营养（EN）一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂的类型自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维2、给予途径（1）经鼻胃管和鼻肠管（2）经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养 五、抗生素选择1、氧氟沙星属广谱，对胰腺感染细菌有较高的杀菌效应2、克林霉素（脂溶性抗生素）对G+，厌氧菌较敏感3、三代头孢菌素4、严重者亚胺培南5、甲硝唑对厌氧菌具有强大杀菌作用，一般配合抗生素联合应用 六、改善胰腺的微循环丹参注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生自由基清除剂如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、别嘌呤醇等大黄承气汤可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用 七、抑制炎症细胞因子的释放生长抑素、奥曲肽抑制TNF-a、IL-6、IL-1、IL-12的释放肿瘤因子抗体、CCK抗体、IL-1、10抗体血液滤过用在第一周，可清除炎性因子、肿瘤因子等胆源性胰腺炎行ERCP治疗 内镜下Oddi括约肌切开术（EST）胆源性胰腺炎中医中药口服或胃管内给药或灌肠大黄承气汤腹腔、血液透析 外科治疗诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时坏死型胰腺炎经内科治疗无效胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时 预后及预防急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症水肿型1周内恢复，不留后遗症坏死型病情重而凶险，预后差，病死率高部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。 1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？2.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？3.如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值？4.简述急性胰腺炎的鉴别诊断。5.急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容？复习思考题 慢性肺源性心脏病 概述概念：慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病(简称肺心病)。临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。流行病学：我国患病率约4‰，15岁以上约7‰。90%以上的患者年龄在40岁以上。北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院心脏病的4成。病死率约10%~15%。 西医病因（1）支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80％一90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等。胸廓运动障碍性疾病严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。 西医病因（2）肺血管疾病少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉高压和右心室负荷过重，而发展成为肺心病。神经肌肉疾病罕见脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合征，导致肺泡通气不足，引起缺氧，肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而发展成肺心病。 发病机制肺动脉高压(1)肺血管器质性改变：反复发作的慢支炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。(2)肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。(3)肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。(4)血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。 发病机制（2）右心室肥大和右心衰竭左心受累其他重要器宫的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。 病理变化肺部主要原发性病变（COPD）肺血管的病变血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；毛细血管床破坏、减少；肺纤维化、肺气肿压迫血管变形心脏病变重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆 临床表现分代偿期和失代偿期原有的肺、胸疾病表现肺、心功能不全以及其他器官受损征像 肺、心功能代偿期(包括缓解期)的症状及体征肺部原发疾病表现：COPD表现慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。肺动脉高压和右心室肥大体征肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压)右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。 肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。（1）低氧血症除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。（2）二氧化碳潴留头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。 肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征心力衰竭以右心衰竭为主。心悸、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。体征：体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝肿大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水。因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五助间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。、各种心律失常，特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭。 并发症酸碱平衡失调及电解质紊乱肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。休克：感染性？心源性？失血性？消化道出血弥散性血管内凝血自发性气胸肝、肾功能损害 实验室及特殊检查:血液检查红细胞计数和血红蛋白可增高；全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时间常延长；并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异常，如GPT增高和尿素氮、肌酐增高等。电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。 血气分析晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对诊断治疗极为重要。临床上PaO2<8kPa（60mmHg）,PaCO2≤6.7kPa（50mmHg），称为I型呼吸衰竭（单纯低氧血症）；PaO2<8kPa（60mmHg）,PaCO2>6.7kPa（50mmHg）,称Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。呼吸衰竭代偿期pH值在7.35~7.45之间，当pH值<7.35时，称之为呼吸衰竭失代偿期。 X线检查除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺动脉高压征。右下肺动脉干扩张，横经≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度≥7mm心电图检查右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴≥+90，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.2mv）；肺性P波 肺功能检查COPD严重程度分级分级特征0：危险期正常肺功能慢性咳嗽、咳痰I：轻度COPDFEV1/FVC<70FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰II：中度COPDFEV1/FVC<70%预计值30%FEV1<80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰、气促III：重度COPDFEV1/FVC<70%预计值FEV1<30%预计值或<50%预计值加上呼吸衰竭的临床征象 超声心动图检查可显示右室内径增大(≥20mm)，右室流出道增宽(≥30mm)及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。其他肺阻抗血流图、心电向量图检查、右心导管等检查。 诊断与鉴别诊断 诊断病史、体征：主要根据慢性肺、胸疾病史、体征，肺动脉高压、右心室肥厚，配合X线、心电图等检查而确定，如伴有肺、心功能不全则容易确诊。早期诊断：如有较长的慢性支气管炎、支气管哮喘等病史，显著的肺气肿临床表现，体检发现剑突下收缩期搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音，均提示肺动脉高压或右心室肥厚，可作出早期诊断。同时排除了引起右心病变的其它心脏病的可能时，即可诊断为本病。 鉴别诊断风湿性心瓣膜病发病年龄较轻多在40岁以下；常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚，X线检查除有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣型P波；超声心动图可示左房室瓣的“城墙样”改变的图象。 冠心病可有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖尿病并存；体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征。原发性扩张型心肌病本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征；X线检查无突出的肺动脉高压征；心电图以心肌劳损多见。 其它昏迷状态本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷尿毒症昏迷脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点和实验室特征性的变化，不难鉴别。 （1）积极控制感染积极控制感染是治疗肺心病的关键.参考痰培养及药物敏感试验选择抗生素；经验用药分院外感染（G+）、院内感染（G-）合并多重感染、真菌感染目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合喹诺酮类、氨基糖甙类使用。 1．解痉平喘：可用氨茶碱或舒氟美，或博利康尼；或1：5舒喘灵原液10ml，雾化吸入；2．祛痰：可用必嗽平或安普索；纠正失水湿化气道，可用氨茶碱0.125，α~糜蛋白酶5mg，地塞米松2mg，庆大霉素4万ц，加入生理盐水10m雾化吸入；还可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协助排痰。3．氧疗：应持续低流量吸氧，1~2L/分，使PaO2达6.67~8.0Kpa而不过度上升。4．呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气；5．营养支持疗法：胃肠营养、静脉营养予要素饮食，多种维生素，静脉输注葡萄糖，复方氨基酸和白蛋白、脂肪乳等。（2）—改善肺功能 （3）—控制心力衰竭利尿剂主张缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则。HCT25mgqd~tid;安体舒通40mgqd~bid强心剂用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄剂量宜小，一般为常用量1/2~1/3，且宜作用快、排泄快的制剂。指征:1、感染被控制，利尿剂效差；2、合并室上性心律失常；3、右心衰竭为主要表现，无急性感染；4、急性左心衰竭。注意：1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征；2、警惕洋地黄药物中毒。 （3）—控制心力衰竭血管扩张剂降低肺动脉高压，改善心功能酚妥拉明缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，改善通气，提高氧分压，扩张肺小动脉，减轻心脏前后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力。用法：10%GS500ml+酚妥拉明10~20mgivd 西医治疗（4）—其他控制心律失常：主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律失常药，应避免应用β-受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。房性、室性糖皮质激素的应用控制感染前提下短时间、大剂量并发症的处理：及时处理酸碱、水、电解质平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、DIC等并发症加强护理，康复治疗 并发症的处理：休克肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。其发生原因有：中毒性休克——由于严重呼吸道—肺感染、细菌毒素所致微循环障碍引起；心源性休克——由严重心力衰竭、心律失常或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减引起；失血性休克——由上消化道出血引起。 肺性脑病1、治疗原发病外；纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱；2、减轻脑水肿：20%甘露醇125mlIVDq8h3、慎用镇静剂！！（呼吸机治疗除外）水合氯醛PO或灌肠 肺、心功能代偿期(包括缓解期)治疗预防肺、心功能的继续损害。应注意预防呼吸道感染，适当调整和安排工作、生活条件，包括戒烟，鼓励开展适合患者体力的腹式呼吸锻炼等。 谢谢！'