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'竹子建筑 世界竹林分布示意图全球的竹林面积约2000多万公顷，其自然分布可划分为亚太竹区、美洲竹区和非洲竹区。亚太竹区为全球最大的竹类植物分布区。面积占世界近一半，竹种资源则占到全球的八成左右。中国更是不折不扣的竹子国度，多项数据都在世界上独占鳌头。与此相对应，中国的竹资源也的确可以笑傲全球。竹子研究专家史老师曾告诉我，目前中国所拥有的竹子种类，占到全世界已知竹类的约一半；中国成片竹林面积、年产竹材、年产竹笋的数量则分别为世界总量的1/3、1/3、1/2，皆遥遥领先于他国，位居全球之首。 我国竹林区划及主要竹乡分布图中国在世界竹资源中占据着极为重要的地位。在竹林区划方面，很多国家都比较单一，中国却有着多元的竹林区划—散生竹区、丛生竹区、亚高山竹区和混生竹区等，还有大面积的人工灌溉竹区。我国是公认的世界竹类植物的起源和现代分布中心之一，是“竹子的故乡”。 江苏吴县新石器时代晚期的草鞋山遗址发现有用竹作建筑的材料中国竹建筑的历史汉代的甘泉宫竹宫（汉武帝的避暑地）宋代的黄冈竹楼王禹偁（chēng）作有《黄冈新建小竹楼记》现代多种多样的竹建筑 竹材与其它材料的强度与硬度比较竹子的抗压和抗拉性能都很好 竹子在建筑方面的优势灵活性：竹建筑的设计和建造更具灵活性，优点之一就是能够通过更换损坏部分而得到经常性的维护。而且，传统技术在现代建筑设计中的合理应用则竹子的另一个优点。技术:竹建筑的技术要求不高。大多数竹房屋的建造基于当地的技术水平，无需高技术的指导。竹子的多功能性为经济型乃至高档建筑提供了丰富的技术选择，而且，竹建筑比较容易与先进技术结合使用。安全性:由于质量轻、弹性好，竹子的抗震功能非常突出。据报道（Gutierez，1998），在哥斯达黎加的7.6级地震中，位于震中的30座竹房屋保存完好，而周边许多混凝土房屋和旅馆难逃一劫，全部倒塌。舒适性:热带农区夏季气温很高，人们更愿意生活在竹房屋。中国南方，特别是云南南部地区，人们至今仍然喜欢建造竹楼来避暑，享受竹楼的凉爽（ShensueandQisheng,1998）。原料获取：竹原料在产竹国可容易得到。根据哥斯达黎加人的计算，每年只需70公倾的竹林就可建造竹房屋1000座。如果以木材为原料，需要砍伐600公顷天然林。 适应性：长期以来，竹子以一种或多种形式得到广泛利用，因此对人们而言，竹建筑并不是一件新鲜事物，而且通过自助方式建造竹房屋，可使竹建筑与人们之间的关系得到发展。建造速度快:竹房屋只需很短的时间即可安装完成。这种效率对自然灾害救助、快速减少伤亡或恢复灾区人民生活非常重要。据厄瓜多尔ViviendasdelHogardeCristo（VHC）的数据，一座竹房屋可在4-5小时内完成。耐用性:经过适当处理的竹材使用寿命可达30年之久，而且，竹材种类的精心选择、防腐处理、辅助材料的使用以及老化或损坏部分的定期更换等等都能增加竹房屋的耐用性。对竹材的皱缩和预处理可增加竹建筑的耐用性和抗损坏性能，这种竹材已得到广泛应用。 环境效益：环境效益是近年来的主要考虑因素。建筑项目应当尽量利用当地的原材料，采用节能型的设计，而且建筑材料本身不应对人体和环境造成危害，此外，劳动密集型技术可以安排更多的劳动力（UNEP，nd）。事实证明，惟有竹子能够最大程度地满足这些标准。与混凝土、钢材和原木分别为240，500和80MJ/m3pern/mm2的要求相比，竹子仅为30MJ/m3pern/mm2（TUE网站）。研究表明：相同面积的建筑，竹子与混凝土的能耗比为1：8。与钢材铁相比，相同过程中竹子的能耗仅为钢材的1/50（Roach1996）。限制森林砍伐:在热带地区的许多发展中国家，农村住房仍然主要取材于木材、茅草等林产品。森林资源的过分消耗和树木成熟的季节周期性造成木材原料的严重不足，而且，因为建造住房，一些国家的木材资源已面临枯竭。由此，竹子便成为替代木材的切实可行的选择。自然灾害发生时，发展中国家的通常做法是砍伐附近的森林以建造临时住所，这种行为既不经济也不环保。竹子可以作为木材的替代材料用于临时住所的搭建，以减少对森林无节制的砍伐，保护环境。可持续性：社会、经济和环境的可持续性是当前发展领域中日益重要的的问题。竹子本身所具备的特点符合可持续性发展的所有指标。竹子在2至3年即可成材，而木材至少需要25年。竹子是世界上生长最快的植物，替代木材指日可待，只需利用当地的主要原材料和工具就足以建造简单经济的竹房屋。 长城脚下的公社竹屋 灵活性技术要求不高 2個小時內，三五人就可以建成的“快閃竹屋”，以竹梯結合鋼部件作為主要架構。 取材方便 四方当代艺术湖区之佛手四方当代艺术湖区，位于南京佛手湖，正式名称为“中国国际建筑艺术实践展”这一项目耗费十年，征集并建造了超过20位国际顶尖建筑师和艺术家的作品，打造出了一片集功能性建筑和多种艺术展示空间为一体的建筑生态。这里毗邻美丽的佛手湖和老山森林公园，让建筑师和艺术家能够在一片宁静，并且充满灵性的环境中施展他们各自的实践。四方园区是我们对当代艺术的建筑的致敬。 竹桥 广东南昆山十字水竹桥溪头森林公园 盈江竹桥 越南竹餐厅 印度尼西亚雅加达 Theend 慢性肺源性心脏病 概述概念：慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病(简称肺心病)。临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。流行病学：我国患病率约4‰，15岁以上约7‰。90%以上的患者年龄在40岁以上。北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院心脏病的4成。病死率约10%~15%。 西医病因（1）支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80％一90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等。胸廓运动障碍性疾病严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。 西医病因（2）肺血管疾病少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉高压和右心室负荷过重，而发展成为肺心病。神经肌肉疾病罕见脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合征，导致肺泡通气不足，引起缺氧，肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而发展成肺心病。 发病机制肺动脉高压(1)肺血管器质性改变：反复发作的慢支炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。(2)肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。(3)肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。(4)血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。 发病机制（2）右心室肥大和右心衰竭左心受累其他重要器宫的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。 病理变化肺部主要原发性病变（COPD）肺血管的病变血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；毛细血管床破坏、减少；肺纤维化、肺气肿压迫血管变形心脏病变重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆 临床表现分代偿期和失代偿期原有的肺、胸疾病表现肺、心功能不全以及其他器官受损征像 肺、心功能代偿期(包括缓解期)的症状及体征肺部原发疾病表现：COPD表现慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。肺动脉高压和右心室肥大体征肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压)右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。 肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。（1）低氧血症除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。（2）二氧化碳潴留头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。 肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征心力衰竭以右心衰竭为主。心悸、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。体征：体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝肿大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水。因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五助间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。、各种心律失常，特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭。 并发症酸碱平衡失调及电解质紊乱肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。休克：感染性？心源性？失血性？消化道出血弥散性血管内凝血自发性气胸肝、肾功能损害 实验室及特殊检查:血液检查红细胞计数和血红蛋白可增高；全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时间常延长；并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异常，如GPT增高和尿素氮、肌酐增高等。电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。 血气分析晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对诊断治疗极为重要。临床上PaO2<8kPa（60mmHg）,PaCO2≤6.7kPa（50mmHg），称为I型呼吸衰竭（单纯低氧血症）；PaO2<8kPa（60mmHg）,PaCO2>6.7kPa（50mmHg）,称Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。呼吸衰竭代偿期pH值在7.35~7.45之间，当pH值<7.35时，称之为呼吸衰竭失代偿期。 X线检查除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺动脉高压征。右下肺动脉干扩张，横经≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度≥7mm心电图检查右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴≥+90，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.2mv）；肺性P波 肺功能检查COPD严重程度分级分级特征0：危险期正常肺功能慢性咳嗽、咳痰I：轻度COPDFEV1/FVC<70FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰II：中度COPDFEV1/FVC<70%预计值30%FEV1<80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰、气促III：重度COPDFEV1/FVC<70%预计值FEV1<30%预计值或<50%预计值加上呼吸衰竭的临床征象 超声心动图检查可显示右室内径增大(≥20mm)，右室流出道增宽(≥30mm)及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。其他肺阻抗血流图、心电向量图检查、右心导管等检查。 诊断与鉴别诊断 诊断病史、体征：主要根据慢性肺、胸疾病史、体征，肺动脉高压、右心室肥厚，配合X线、心电图等检查而确定，如伴有肺、心功能不全则容易确诊。早期诊断：如有较长的慢性支气管炎、支气管哮喘等病史，显著的肺气肿临床表现，体检发现剑突下收缩期搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音，均提示肺动脉高压或右心室肥厚，可作出早期诊断。同时排除了引起右心病变的其它心脏病的可能时，即可诊断为本病。 鉴别诊断风湿性心瓣膜病发病年龄较轻多在40岁以下；常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚，X线检查除有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣型P波；超声心动图可示左房室瓣的“城墙样”改变的图象。 冠心病可有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖尿病并存；体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征。原发性扩张型心肌病本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征；X线检查无突出的肺动脉高压征；心电图以心肌劳损多见。 其它昏迷状态本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷尿毒症昏迷脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点和实验室特征性的变化，不难鉴别。 （1）积极控制感染积极控制感染是治疗肺心病的关键.参考痰培养及药物敏感试验选择抗生素；经验用药分院外感染（G+）、院内感染（G-）合并多重感染、真菌感染目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合喹诺酮类、氨基糖甙类使用。 1．解痉平喘：可用氨茶碱或舒氟美，或博利康尼；或1：5舒喘灵原液10ml，雾化吸入；2．祛痰：可用必嗽平或安普索；纠正失水湿化气道，可用氨茶碱0.125，α~糜蛋白酶5mg，地塞米松2mg，庆大霉素4万ц，加入生理盐水10m雾化吸入；还可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协助排痰。3．氧疗：应持续低流量吸氧，1~2L/分，使PaO2达6.67~8.0Kpa而不过度上升。4．呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气；5．营养支持疗法：胃肠营养、静脉营养予要素饮食，多种维生素，静脉输注葡萄糖，复方氨基酸和白蛋白、脂肪乳等。（2）—改善肺功能 （3）—控制心力衰竭利尿剂主张缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则。HCT25mgqd~tid;安体舒通40mgqd~bid强心剂用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄剂量宜小，一般为常用量1/2~1/3，且宜作用快、排泄快的制剂。指征:1、感染被控制，利尿剂效差；2、合并室上性心律失常；3、右心衰竭为主要表现，无急性感染；4、急性左心衰竭。注意：1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征；2、警惕洋地黄药物中毒。 （3）—控制心力衰竭血管扩张剂降低肺动脉高压，改善心功能酚妥拉明缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，改善通气，提高氧分压，扩张肺小动脉，减轻心脏前后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力。用法：10%GS500ml+酚妥拉明10~20mgivd 西医治疗（4）—其他控制心律失常：主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律失常药，应避免应用β-受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。房性、室性糖皮质激素的应用控制感染前提下短时间、大剂量并发症的处理：及时处理酸碱、水、电解质平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、DIC等并发症加强护理，康复治疗 并发症的处理：休克肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。其发生原因有：中毒性休克——由于严重呼吸道—肺感染、细菌毒素所致微循环障碍引起；心源性休克——由严重心力衰竭、心律失常或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减引起；失血性休克——由上消化道出血引起。 肺性脑病1、治疗原发病外；纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱；2、减轻脑水肿：20%甘露醇125mlIVDq8h3、慎用镇静剂！！（呼吸机治疗除外）水合氯醛PO或灌肠 肺、心功能代偿期(包括缓解期)治疗预防肺、心功能的继续损害。应注意预防呼吸道感染，适当调整和安排工作、生活条件，包括戒烟，鼓励开展适合患者体力的腹式呼吸锻炼等。 谢谢！'