最新第02章--细胞和组织的损伤与修复(复习用)课件PPT.ppt 87页

'第02章--细胞和组织的损伤与修复(复习用) 细胞和组织的适应性反应适应(adaptation)：细胞和由其构成的组织、器官耐受内外环境中各种有害因子的剌激作用而得以存活的过程。在形态上表现为：萎缩肥大增生化生 概念：肥大（hypertrophy）是指细胞、组织和器官的体积增大。二、肥大肥大内分泌性肥大代偿性肥大生理性肥大病理性肥大常伴细胞数量增多（增生）常伴有功能增强 概念：增生（hyperplasia）是指器官或组织的实质细胞数目增多。增生可致组织、器官的体积增大三、增生生理性增生病理性增生增生 概念：化生（metaplasia）是指一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟的组织过程。主要发生于上皮细胞，也可见于间叶细胞鳞状上皮化生肠上皮化生软骨或骨化生四、化生 细胞和组织的损伤一、原因各种致病因素二、发生机制（自学）三、形态学变化细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，则可能引起损伤(injury)。变性可逆性病变细胞死亡不可逆性病变 变性变性（degeneration）是指由于物质代谢障碍所致细胞或细胞间质内出现异常物质或是正常物质的异常增多。细胞水肿脂肪变性玻璃样变黏液样变性病理性钙化学习内容 细胞水肿（cellularswelling）又称水样变性轻度损伤为胞浆水分含量增多至细胞体积增大好发于肝、心、肾等实质器官主要原因：缺氧、感染、中毒 病理变化肉眼：1、病变器官体积增大，包膜紧张2、色苍白而混浊（混浊肿胀）3、切面隆起、边缘外翻光镜：1、细胞弥漫性肿胀，细胞质可见细小红染颗粒（颗粒变性）2、重度水肿细胞质淡染、清亮（气球样变）电镜：胞核正常，线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状去除病因——细胞恢复正常病因持续存在——细胞死亡结局 脂肪变性（fattydegeneration）又称脂肪变为非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧 病理变化：电镜：细胞胞质内出现脂肪小体，进而融合成脂滴光镜：HE染色，脂滴为大小不等的近圆形空泡冰冻切片，可被特殊染料染成特殊颜色如肝脂肪变心肌脂肪变 肝脂肪变肉眼：1、肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软2、切面油腻感。光镜：1、核周许多圆形小空泡，可融合成大空泡2、严重时，胞核被脂滴压向一侧轻度——不引起肝功能障碍，可恢复重度——肝细胞坏死，继发肝硬化结局 心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌见于严重贫血或长期中等程度缺氧时肉眼：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎皮斑纹（虎斑心）。光镜：脂滴位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈串珠状 玻璃样变（hyalinechange）又称透明变性指在细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等处，在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 结缔组织玻璃样变胶原纤维老化的表现见于纤维结缔组织的生理性增生和病理性增生肉眼：病变组织呈灰白色、均质半透明，质坚韧。光镜：增生的胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的索状、片状结构。 细动脉壁玻璃样变性又称细动脉硬化常见于缓进性高血压和糖尿病患者肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉镜下：细小动脉壁均质红染物质蓄积，管壁增厚、变硬，管腔狭窄。 细胞内玻璃样变蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，常位于泡浆内。 黏液样变性（mucoiddegeneration）间质内出现类粘液的蓄积常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等光镜：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样基质中。甲状腺素减少时可形成粘液性水肿 病理性钙化（pathologiccalcification）骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐沉积肉眼：灰白色颗粒状或团块状坚硬质块。有砂粒感或硬石感。镜下：蓝色颗粒状、片块状（HE）。营养不良性钙化转移性钙化分类 细胞死亡细胞死亡（celldeath）指细胞遭受严重损伤时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。细胞死亡包括坏死和凋亡两种类型 坏死（necrosis）活体内局部组织、细胞死亡基本病变（1）细胞核的变化是坏死的标志性改变 基本病变（2）：胞质红染，胞膜破裂，坏死细胞解体、消失间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化、基质解聚坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的无结构的颗粒状红染物质坏死细胞胞质中一些酶释放入血，临床上可作为诊断参考指标 类型凝固性坏死液化性坏死特殊类型的坏死干酪样坏死坏疽纤维素样坏死 凝固性坏死多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死肉眼：1、坏死灶呈凝固状，质地较硬2、灰白或黄白色3、周围可形成一暗红色边缘光镜：1、坏死区细胞结构消失2、细胞外形和组织轮廓可保存一段时期 液化性坏死常发生于脑组织，化脓菌感染时等也可发生于严重细胞水肿、阿米巴滋养体引起的坏死 特殊类型的坏死①干酪样坏死为特殊类型的凝固性坏死主要见于结核病肉眼：色微黄，质松软，细腻，状似干酪。光镜：一片红染的无定形、颗粒状物 ②坏疽继发腐败菌感染的大块组织坏死，呈黑褐色常发生在肢体或与外界相通的内脏干性坏疽湿性坏疽气性坏疽多发生于肢体坏死的肢体干燥且呈黑色，腐败性变化较轻，与周围正常组织之间有明显的分界线多发生在与外界相通的内脏腐败菌感染严重，局部肿胀，呈黑色或暗绿色，与健康组织上无明显分界线，有恶臭常继发于深部肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染坏死组织呈蜂窝状，肿胀，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音 ③纤维素样坏死（纤维素样变性）发生于结缔组织和血管壁为变态反应性结缔组织病和急进型高血压病的特征性病变光镜：坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质，形似纤维素 坏死的结局1、溶解吸收嗜中性粒细胞释放各种水解酶溶解液化淋巴管、血管吸收；吞噬细胞吞噬清除2、分离排出嗜中性粒细胞释放水解酶坏死灶分离脱落3、机化由肉芽组织代替坏死组织（或异物等）的过程4、包裹、钙化后果 凋亡（apoptosis）亦称为程序性细胞死亡（PCD）指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程DNA的片段化——典型的细胞凋亡以细胞核固缩、染色质DNA的特征性片段化为主要特征 细胞凋亡的形态学改变：组织内单个细胞或小团细胞的死亡不引发细胞自溶，也不引起炎症反应电镜：形成凋亡小体(外被胞膜，胞浆中含有细胞器，核碎片可有可无)光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片。 损伤的修复修复（repair）：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。再生（regeneration）：参与修复的细胞分裂增生的现象。修复的形式完全再生不完全再生 再生不稳定细胞稳定细胞永久性细胞组织细胞的再生能力各种组织的再生过程上皮组织的再生纤维组织的再生血管的再生神经组织的再生被覆上皮再生腺上皮再生毛细血管的再生大血管的修复 肉芽组织（granulationtissue）指新生毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼：鲜红色，颗粒状，柔软湿润、似鲜嫩肉芽光镜：新生毛细血管垂直创面生长，并形成毛细血管网成纤维细胞及肌成纤维细胞渗出液及炎细胞巨噬细胞为主，少量嗜中性粒细胞及淋巴细胞肉芽组织 肉芽组织在组织修复过程中的重要作用：抗感染，保护创面填补创口及其他组织缺损机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物结局：成熟为纤维结缔组织，逐渐老化为瘢痕组织瘢痕组织指肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织 创伤愈合创伤愈合（woundhealing）指机体遭受外力作用，使组织出现缺损后的修复过程。包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成皮肤创伤的愈合骨折愈合 影响再生修复的因素1、全身因素年龄、营养、激素及药物等2、局部因素（1）感染与异物（2）局部血液循环（3）神经支配 创伤愈合的基本过程：（1）伤口早期的炎症渗出（2）伤口收缩（3）肉芽组织增生和瘢痕形成（4）表皮及其他组织再生皮肤创伤愈合创伤愈合的类型一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染、经处理后创面对合严密的伤口二期愈合：组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口 骨折愈合过程：1、血肿形成2、纤维性骨痂形成3、骨性骨痂形成4、骨痂改建或再塑骨折愈合 结束 第八章临床常用免疫学检测 第一节血清免疫球蛋白检测免疫球蛋白（Ig）是具有抗体活性或无抗体活性而在化学结构上与抗体相似的球蛋白。因此，一切抗体都是免疫球蛋白，但免疫球蛋白不一定都是抗体。Ig存在于机体的血液、体液、外分泌液和淋巴细胞膜上。根据免疫球蛋白功能和理化性质将其分为5类IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。 一．免疫球蛋白G检测（IgG）IgG是人体含量最多和最主要的Ig（75%），是唯一能够通过胎盘的Ig，属于再次免疫应答抗体，正常情况成人高于儿童，女性略高于男性。[参考值]IgG：7.6-16.6g/L[临床意义]1.IgG增高：见于慢性感染、慢性肝炎、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤等2.IgG减低：见于各种免疫缺陷病，重链、轻链病肾病综合症、病毒感染、甲亢等 二．免疫球蛋白A检测（IgA）正常人血清中IgA含量占血清总Ig的10%-15%IgA分为血清型IgA与分泌型（SIgA）两种。SIgA的免疫功能更重要，具有保护黏膜的功能，与局部感染、炎症、肿瘤等病变密切相关。[参考值]IgA：0.7-3.5g/L[临床意义]1.IgA增高：见于IgA型MM、慢性炎症、类风关、肝硬化、肾病等。2.IgA减低：见于呼吸道感染、非IgA型MM、重链、轻链病、、自身免疫病、原发和继发性免疫缺陷病。 三．免疫球蛋白M检测（IgM）IgM是分子量最大的Ig（10%），以五聚体形式存在，它不能透过血管璧，主要分布在血管内，有防止败血症的发生的重要作用。人体感染之后，IgM是出现最早的抗体。[参考值]IgM：0.5-2.6g/L[临床意义]1.IgM增高：见于初期病毒感染、自身免疫病、肝硬化等2.IgM减低：见于IgA型MM、先天性免疫缺陷病、肾病综合症、免疫抑制剂治疗后等 四．免疫球蛋白E检测（IgE）IgE是血清中最少的一种Ig。与变态反应、寄生虫感染及皮肤过敏有关[参考值]IgE：0.5-2.6g/L[临床意义]1.IgG增高：IgE型MM、重链病、肝病、自身免疫病、各种过敏性疾病、寄生虫感染等2.IgG减低：先天性和获得性丙种Ig缺陷病、恶性肿瘤、长期可的松治疗。 血清免疫球蛋白（Ig）测定临床意义1.Ig减低见于各类先天性和获得性体液免疫缺陷、联合免疫缺陷的病人及长期使用免疫抑制剂的患者。2.Ig单项增高仅有某一种Ig增高而其他Ig不增高。主要见于免疫增殖性疾病。①浆细胞病；②过敏性疾病。3.Ig多项增高表现为IgG、IgA、IgM均增高。常见于各种慢性感染、慢性肝病、肝癌、淋巴瘤以及系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病。 第二节血清补体检测补体(complement，C)是存在于人血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的糖蛋白，可被抗原抗体复合物或其他因素激活。激活后的补体表现出复杂的生物效应，既参与防御、免疫调控的正常免疫应答，也参与对组织的免疫损伤。补体含量的测定，对一些疾病的诊断、疗效观察具有重要意义。 一、总补体溶血活性检测(CH50)主要反映补体经典激活途径的综合水平。1.CH50增高见于各种急性炎症、组织损伤和某些恶性肿瘤等。2.CH50减低（1）补体成分大量消耗：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、ＳＬＥ、类风湿性关节炎等（2）补体大量丢失：外伤、手术和大失血（3）补体合成不足：肝硬化、慢性肝炎和重型肝炎等 补体溶血程度与活性相关，呈一特殊的S曲线一般以50%溶血作为检测终点（即CH50） 二、血清C3测定无论经典途径还是旁路途径C3都参与，可反映出补体的活化情况。１．C3增高各种急性炎症、传染病早期、某些恶性肿瘤（以肝癌最明显）及排异反应等。２．C3降低肾炎的病因鉴别：链球菌感染肾炎血清C3减少，病毒性肾炎血清C3含量正常，还见于SLE、肝硬化、慢性肝病等。 二、血清C4测定是补体经典激活途径的一个重要组分。１．C4增高各种传染病、急性炎症、组织损伤、多发性骨髓瘤等。２．C4降低自身免疫性肝炎、狼疮性肾炎、SLE、病毒性感染、肝硬化等。 三、细胞免疫检测人类淋巴细胞是机体免疫系统中的一重要细胞群。根据其功能和来源、大致可分为T细胞、B细胞、NK细胞三大类。检测各群细胞的数量和功能的变化或异常，可帮助了解机体的免疫功能状况以及与免疫有关的疾病发病的机制、预后判断等。 一、T细胞亚群的检测１．T细胞花结形成试验所得的百分率基本上代表了T细胞占淋巴细胞的百分率。升高：自身免疫性疾病及器官移植排斥反应等。降低：免疫缺陷性疾病等。２．T细胞转化试验转化率降低，见于细胞免疫缺陷或细胞免疫功能低下患者。 ３．T细胞分化抗原测定T细胞膜表面分子具有不同的抗原性，主要有CD2+、CD3+、CD4+、CD8+等。CD3+表达于所有成熟的T淋巴细胞表面，T细胞特有标志，反映T细胞总数的变化。CD3+又可分为CD4+、CD8+CD3+/CD4+→T辅助细胞（Th）CD3+/CD8+→T抑制细胞(Ts) [临床意义]淋巴细胞各亚群之间的互相制约和互相辅助作用是维持机体正常的免疫应答反应的保障。CD3+降低:自身免疫性疾病，如SLE、RACD3+/CD4+降低:恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷、艾滋病、应用免疫抑制剂等。CD3+/CD8+降低:自身免疫性疾病、变态反应性疾病CD4+/CD8+比值增高：恶性肿瘤、自身免疫病，病毒性感染等CD4+/CD8+比值降低：艾滋病（＜0.5） 二、B细胞分化抗原测定CD19+、CD20+、CD22+。CD19+是最重要的B细胞标记分子。升高见于B细胞系统的恶性肿瘤；降低见于体液免疫缺陷病及使用化疗或免疫抑制剂后。 第四节肿瘤标志物检测肿瘤标志物是指能够区分肿瘤或非肿瘤的化学物质，包括肿瘤抗原、激素、受体、酶与同工酶、癌基因及其产物等百余种。甲胎蛋白（AFP）测定癌胚抗原（CEA）测定组织多肽抗原（TPA）测定前列腺特异抗原（PSA）测定癌抗原125（CA125）测定癌抗原15-3（CA15-3）测定 （一）甲胎蛋白（AFP）测定参考值：血清＜25ug/L临床意义1.AFP是目前诊断肝细胞癌最特异的标志物，高于300ug/L诊断阈值。2.病毒性肝炎、肝硬化时，随着受损肝细胞的修复再生，幼稚化的肝细胞重新具有产生AFP的能力，但常低于200ug/L。3.妊娠及其他亦可高。 （二）癌胚抗原（CEA）测定恶性肿癌患者的血清中可发现CEA含量异常升高。常用于诊断消化器官的癌症（结肠癌、胃癌、胰腺癌、转移性肝癌等）。（三）组织多肽抗原（TPA）测定TPA是一种非特异性肿瘤标志物，血清中TPA增高主要用于辅助诊断迅速增殖的恶性肿瘤，且在恶性肿瘤的疗效观察方面敏感性较高。 （四）前列腺特异抗原（PSA）测定PSA是一种由前列腺上皮细胞分泌的蛋白酶，在前列腺癌时，前列腺腺管破坏导致血清PSA水平明显升高。（五）癌抗原125（CA125）测定CA125为一种糖蛋白性肿瘤相关抗原，存在于卵巢肿瘤的上皮细胞内，主要用于辅助诊断恶性浆液性卵巢癌等。（六）癌抗原15-3（CA15-3）测定CA15-3是一种乳腺癌相关抗原，对乳腺癌的诊断及术后随访临测有一定的价值。 第五节自身抗体检测自身免疫耐受—在正常情况下，机体免疫系统对自身物质不产生或只产生微弱的免疫应答反应。自身免疫—而当机体免疫系统受到某些内因、外因等因素作用，产生针对自身抗原发生的免疫应答反应。自身免疫病—因自身免疫反应所致的疾病。自身抗体—由于自身免疫耐受的破坏，自身免疫性疾病患者体内产生针对自身组织、细胞及各种成分的抗体。 自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。病人血清中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一。也是确诊自身免疫性病的重要依据。某些自身抗体因对疾病的判断具有高度特异性，已成为诊断相应疾病的血清特异性抗体。自身抗体的临床应用 一、类风湿因子（RF）的检测RF是一种抗变性IgG自身抗体，主要是IgM，存在于类风湿性关节炎患者的血清中和关节液内。RF与体内变性的IgG结合形成免疫复合物后致组织炎性损伤，发生骨关节炎及血管炎。[参考值]增强免疫比浊法:＜20[临床意义]类风湿关节炎患者的阳性率为70%。SLE为30%。其他结缔组织病也有一定的阳性，如多发性肌炎、硬皮病、干燥综合征等。 抗环瓜氨酸肽抗体测定（CCP）类风湿关节炎（RA）是世界性、终身性、系统性疾病,致残率很高。为减少致残率并提高患者的生活质量,关键在于对不典型的、早期的RA患者进行早期诊断和早期治疗。[参考值]定性：阴性定量：待确定（ELISA）[临床意义]抗CCP抗体对RA的诊断有高度的特异性，可用于RA的早期诊断。目前认为抗CCP诊断的特异性为96%，早期的RA患者阳性率可达80%. 二、抗核抗体检测（一）抗核抗体测定抗核抗体（ANA）是一组将自身真核细胞的各种细胞核成分为靶抗原的自身抗体的总称，主要是IgG。并无器官和种族的特异性。试验多用鼠肝片作为抗原，通过间接荧光法可检出四种荧光核型：均质型、核膜型、颗粒型、核仁型。ANA检测在临床诊断与鉴别诊断中是一个极为重要的筛选试验。绝大多数自身免疫性病均可呈阳性。 (二)可提取性核抗原（ENA）抗体谱测定ENA是可提取性核抗原的总称。抗ENA抗体是针对细胞核中可提取性核抗原的自身抗体，约有十余种，主要有ds-DNA、Sm、RNP、SSA、SSB、Jo-1、Scl-70等。不同的自身免疫性疾病可产生不同的抗ENA抗体。根据ENA抗原分子量及抗原特性不同对其进行检测，如免疫印迹技术(IBT)。 免疫印迹技术测定抗核抗体谱临床意义抗Sm抗体SLE抗RNP抗体混合性结缔组织病（MCTD）、SLE抗SS-A抗体干燥综合症(PBC)、SLE抗SS-B抗体PBC(女性患者)、SLE抗Scl-70抗体进行性系统性硬化症抗着丝点抗体局限型进行性系统性硬化症抗PM-1抗体多发性肌炎、进行性系统性硬化症抗JO-1抗体多发性肌炎，常与合并肺纤维化相关抗核仁抗体进行性系统性硬化症、类风湿 （三）抗DNA抗体测定抗双链DNA（dsDNA）抗单链DNA（ssDNA）[临床意义]抗dsDNA抗体对SLE具有很高的特异性。除Sm抗体外，抗dsDNA抗体也可作为该病的一个血清学指标，阳性率70%-90%;也见于风湿病患者。 （四）抗胞质和抗组织抗体检测１．抗线粒体抗体（AMA）——是一组以线粒体为靶抗原的自身抗体，主要是IgG。阳性主要见于原发性胆汁性肝硬化。２．抗甲状腺球蛋白抗体（ATG）——是诊断甲状腺自身免疫性疾病的一个特异性指标。３．抗甲状腺微粒体抗体（ATM）——阳性主要见于桥本甲状腺炎。４．抗平滑肌抗体（ASMA）——阳性主要见于自身免疫性肝炎（如狼疮性肝炎）、原发性胆汁性肝硬化、急性病毒性肝炎等。 （五）肝脏相关自身抗体检测１．抗肝、肾微粒体抗体（LKM）——阳性主要见于自身免疫性肝炎、慢性丙肝２．抗可溶性肝抗原抗体（SLA）——对Ⅲ型自身免疫性肝炎的诊断和鉴别诊断具有重要价值25%自身免疫性肝炎该抗体阳性，可用于指导临床治疗。 第六节感染免疫检测一、细菌感染免疫检测（一）血清抗链球菌溶血素“O”试验（ASO）抗链球菌溶血素“O”是机体感染溶血性链球菌后产生的相应抗体，升高提示曾有溶血性链球菌感染。正常人ASO＜200UASO升高常见于A群溶血性链球菌感染及感染后免疫反应所致的疾病，如活动性风湿热、风湿性关节炎、风湿性心肌炎及链球菌感染后急性肾小球肾炎等。 （二）伤寒和副伤寒沙门菌免疫测定肥达（Widal）反应检测伤寒抗体。参考值：伤寒O＜1：80H＜1：160副伤寒甲、乙、丙＜1：80在病程中逐周复查，若抗体效价依此递增或恢复期较急性期升高4倍或以上，则有诊断意义。O升高，H升高—伤寒感染的可能性大；O升高，H不升高—可能是伤寒类感染的早期；H升高，O不升高—可能是预防接种或是非特异性的“回忆反应”。 （三）结核分枝杆菌抗体（TB-Ab）和DNA测定TB-Ab阳性，表示有结核分枝菌感染，其灵敏度90%、特异性85%，比传统的痰涂片和细菌培养方法简便、快捷、灵敏。PCR检测DNA特异性更强、灵敏度更高。（四）幽门螺杆菌抗体（HP-Ab）测定HP-Ab阳性，表示胃、十二指肠幽门螺杆菌感染，如胃炎、消化性溃疡等，其灵敏度90%，特异性85%。HP-Ab阳性也可见于胃癌。 二、病毒感染免疫检测（一）TORCH试验为妇产科产前的常规检查项目。⒈风疹病毒检测早孕时发生感染，新生儿致残致畸率达80％，主要检测IgM抗体和IgG抗体。⒉单纯疱疹病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）检测Ⅰ型和Ⅱ型均有一定的致畸性，IgM型为近期感染，IgG型多为既往感染。 ⒊巨细胞病毒﹙CMV﹚检测先天感染的致畸性仅次于风疹病毒，主要也是造成神经系统及智力的障碍。测定CMV-IgM以了解近期感染，PCR检测特异性更高。⒋弓形虫检测先天感染可引起神经系统，特别是生后远期智力障碍。检测IgM和IgG型抗体。IgM型抗体提示现症感染，IgG型抗体一般提示既往感染。DNA阳性对弓形虫病的诊断意义更大。 四、性传播疾病免疫检测性传播疾病近年在我国的发病率呈上升趋势，多由衣原体、支原体、梅毒螺旋体、淋球菌、人获得性免疫缺陷病毒引起。(一)衣原休抗体测定衣原体包括沙眼衣原体、鹦鹉热衣原体和肺炎衣原体三种，其中沙眼衣原体(CT)是引起性传播疾病常见的病原体之一。IgM阳性与初次近期感染有关IgG阳性与反复再次感染有关 (二)支原体的血清学检测对人致病的主要有肺炎支原体、解脲支原体、人型支原体和生殖道支原体。肺炎支原体抗体阳性常见于细支气管炎、咽炎、气管支气管炎解脲支原体抗体阳性常见于非淋性尿道炎有的是致病的，有的则不致病 （三）梅毒螺旋体抗体测定（TP）梅毒是性传播疾病，主要通过性接触，接吻、手术、哺乳、输血、接触污染物也可被感染。检测试验根据抗原不同：非特异性抗体（反应素）检测为定性试验，梅毒的初筛，阴性结果不能排除梅毒感染，阳性结果必须进行确诊试验。特异性抗体检测有助于梅毒的确诊。阳性结果只提示所测得的标本存在TP抗体，不能作为患者感染梅毒的绝对依据，必须结合临床综合分析。 （四）人获得性免疫缺陷病毒抗体及RNA测定人类获得性免疫缺陷病毒(HIV)是艾滋病(AIDS)的病原体（HIV-1）HIV主要通过血液、性接触、母婴垂直传播。感染HIV数周到半年后，患者体内可出现抗-HIV抗体。检测抗-HIV抗体有助于艾滋病的诊断。初筛试验敏感性高但特异性差。确诊试验有利于确诊和早期诊断。（WB法） C-反应蛋白（CRP）检测C反应蛋白是肝脏合成的一种能与肺炎链球菌胞壁上的C多糖体起沉淀反应的急性时相蛋白质。１．早期诊断某些疾病：各种急性化脓性炎症、菌血症、组织坏死、恶性肿瘤、结缔组织疾病２．区分细菌感染与病毒感染３．风湿热等疾病的动态观察４．鉴别功能性疾患与器质性疾患５．CRP与血沉、WBC'