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'第八章咽喉科疾病喉喑. 一、概述慢性喉炎是指喉部粘膜的慢性非特异性炎症。临床常见于成人。因病变程度的不同，可分为：慢性单纯性喉炎肥厚性喉炎萎缩性喉炎特点：声嘶反复难愈 一、概述历代医家的认识：病名：起病急骤者：暴喑、卒喑；反复发作、迁延不愈：久喑《景岳全书．声喑》：“喑哑之病，当知虚实。实者，其病在标，因窍闭而喑也；虚者，其病在本，因内夺而喑也。”《景岳全书．卷28》确定了“金实不鸣”、“金破不鸣”的理论。 二、病因病机咽喉病后余邪未清，结聚于喉；或过度发声，耗伤气阴喉咙脉受损致气滞血瘀痰凝，声带肿胀，或形成小结、息肉，妨碍发音而为喑气滞血瘀痰凝 二、病因病机过度发音，耗伤肺气，或久病失调，肺脾气虚气虚则无以鼓动声门少气成喑肺脾气虚 二、病因病机饮食不节，劳损伤脾，脾失健运，聚湿成痰，久蕴化热或邪热犯肺，肺失宣肃，痰热困结声门开合不利而喑声嘶哑痰热蕴结 急性喉炎反复发作或迁延不愈的结果用声过度，发声不当吸入有害气体、吸烟化学粉尘或烟酒过度鼻、鼻窦、咽部的感染4123下呼吸道感染的脓性分泌物与咽长期接触全身疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病、内分泌紊乱等波及喉部，并使全身抵抗力下降。65二、病因病机西医病因：其病因甚为复杂，未完全明确，多认为系持续性喉部受刺激所致。 二、病因病机病理：喉粘膜慢性充血和血管扩张，淋巴细胞浸润，间质性水肿及炎性渗出物，粘膜上皮部分脱落，粘液腺的分泌增多。日久病变部位有成纤维细胞侵入，致有纤维组织增生和粘膜肥厚，粘液腺的分泌变为稠厚长期病变可呈萎缩。慢性单纯性喉炎 三、诊断要点1、病史多有受凉感冒或过度用声史，或声音嘶哑反复发作史。2、临床症状主要症状：声音嘶哑是最主要症状。低沉、粗糙。伴随症状：喉部分泌物增加，常觉有痰液粘附，异物感。喉部干燥，说话时感喉痛。3、局部检查：喉粘膜及声带淡红、充血、肿胀、肥厚，或边缘有小结或息肉，声门闭合不全；或喉粘膜及声带干燥、变薄；或声带活动受限、固定；或声带松弛无力。 三、诊断要点喉镜检查，按病变的程度有以下3种类型的改变：1、慢性单纯性喉炎喉粘膜弥漫性充血、红肿，声带失去原有的珠白色，呈粉红色。边缘变钝、粘膜表面可见有稠厚粘液，常在声门间连成粘液丝。2、肥厚性喉炎喉粘膜肥厚，以杓间区较明显。声带也肥厚，不能向中线靠紧而闭合不良。室带常肥厚而遮盖部分声带。杓状会厌襞亦可增厚。3、萎缩性喉炎喉粘膜干燥、变薄而发亮。杓间区、声门下常有黄绿色或黑褐色干痂，如将痂皮咳清，可见粘膜表面有少量渗血，声带变薄，其张力减弱。 三、诊断要点实验室和其他辅助检查喉X线或CT或MRI检查：可清楚地观察喉的结构和喉部周围器官的情况，确定病变的位置、大小、程度和范围。动态喉镜检查：可检测喉部声带特别是声带黏膜运动的情况，通过“声门波”的运动情况，以区分声带黏膜病及非黏膜病，以排除早期声带癌，亦可鉴别声带麻痹或环杓关节病变。电脑嗓音分析：临床采用软件Dr.Speech对嗓音障碍患者声嘶作出客观评价，并为治疗提供有效的帮助，可进行声学分析、言语训练和电声门图的定量评估；也可作声带手术前后嗓音康复的比较。喉部组织病理检查：对喉部黏膜异常的增生，小结或息肉，可通过病检以明确性质，除外恶性肿瘤。 四、鉴别诊断 四、鉴别诊断 四、鉴别诊断 五、辨证施治一、内治法：本病应一中医治疗为主，但对局限性肥厚病变，小结及息肉经保守治疗无效时，可行西医手术治疗并积极治疗病因。治则：以养阴为主，兼以益气开音，或兼以行气、活血、祛痰、清热。 五、辨证施治1．肺肾阴虚主证特点：声音嘶哑，时轻时重，低沉费力，讲话不能持久，每因劳累或多言后声嘶加重。干咳少痰，喉部微痛或干痒不适。兼证特点：全身伴腰膝酸软，心烦少寐，口渴咽干，午后颧红，舌红少苔，脉细数。辅助检查：见声带微红或暗红，边缘增厚，常有粘痰粘附，声门闭合不全。治法：滋养肺肾，降火开音方药：百合固金汤加百合15g，玄参15g，生、熟地黄各20g，麦门冬15g，知母12g，桔梗、千层纸各10g，当归6g，诃子15g，蝉蜕6g，生甘草6g 五、辨证施治2．气滞血瘀痰凝主证特点：声嘶日重，持续无减，讲话费力，喉内不适，有异物感，喉中有痰，常“吭喀”以清嗓。兼证特点：全身可伴胸闷不舒，咽干不欲多饮，舌暗红或有瘀点，苔薄白，脉涩。辅助检查：喉部粘膜暗红肿胀，声带暗红肿胀如棒状，常有痰液粘附，或可见有小结或息肉。治法：行气活血，化痰开音方药：会厌逐瘀汤加减赤芍15g，玄参15g，生地黄15g，桃仁10g，麦门冬15g，桑白皮15g，郁金12g，猫爪草15g，桔梗10g，千层纸10g，甘草6g，浙贝母12g 五、辨证施治3．肺脾气虚主证特点：声嘶日久，劳则加重，上午明显，语音低微，讲话费力兼证特点：全身伴少气懒言，倦怠乏力，纳呆便溏，唇舌淡红。舌质胖，苔白，脉虚弱。辅助检查：见咽喉粘膜色淡，声带松弛无力，闭合不良。治法：补益肺脾，益气开音方药：补中益气汤加减北芪30g，党参15g，白术10g，升麻10g，茯芩20g，诃子肉12g，人参叶12g，麦冬15g，陈皮6g，桔梗10g，炙甘草6g 五、辨证施治4.痰热蕴结证候特点：声嘶时轻时重，说话费力，痰多黄稠，时有咳嗽，常“吭喀”清嗓，喉中不适，或咽痛时作，咽干欲饮，舌红苔黄腻或厚，脉弦滑。辅助检查：见喉粘膜充血，声带暗红或淡红，水肿肥厚明显，边缘厚钝，或见广基息肉或声带水肿息肉样变，声门闭合不全。治法：清热化痰，利喉开音方药：清金化痰汤加减黄芩15g，桔梗10g，麦门冬15g，桑白皮15g，浙贝母12g，瓜萎仁20g，知母12g，茯苓15g，千层纸10g，胖大海12g，蝉蜕6g，甘草6g 益气健脾：北芪、太子参、诃子、党参、白术、茯苓、淮山养阴清热：黄芩，玄参、麦门冬，桑白皮，瓜萎仁、知母利咽开音：蝉蜕、桔梗、千层纸，胖大海、咸竹蜂、人参叶化痰散结：风粟壳、猫爪草、鳖甲、海哈壳、浙贝母，法夏活血祛瘀：桃仁、赤芍、毛冬青五、辨证施治用药特点 六、西医治疗1、病因治疗是关键病因戒烟忌酒避免物理、化学物质刺激治疗临近器官疾病，如鼻炎、鼻窦炎、咽炎及肺部等全身疾病。改善环境污染 六、西医治疗2、声带休息注意少说话，避免大声喊叫，注意嗓音保健。3、物理治疗如超短波理疗，碘离子导入，激光，微波治疗等。4、蒸气或雾化吸入1）将10％簿荷酒精加入蒸气吸入器中，进行蒸气吸入，每日2次。2）于0.9％的生理盐水20ml中加入庆大霉素8万单位，地塞米松2ml或糜蛋白酶5mg进行喉部超声雾化吸入，日l～2次。 六、西医治疗5、发声矫治在声学专业者指导下进行，纠正发音不良习惯。6、对萎缩性喉炎患者，可给碘化钾或氯化胺口服，以刺激喉粘膜分泌，减轻喉部干燥。亦可配合大量维生素A、E或B2等内服。 六、西医治疗7、手术治疗1）对较大的息肉或小结，经禁声休息和药物治疗无效并影响发声者，可在间接喉镜、直接喉镜、喉纤维镜下切除，术后声休1周左右。2）对室带肥厚和超越者，宜行室带部分切除术。3）对增生性喉炎过度增生的组织，可在喉镜下以杯形钳仔细从声带边缘与表面切除，或行激光烧灼。杓间隙的肥厚组织可涂用腐蚀剂（硝酸银、蛋白银等）。4）环杓关节拨动术：用以治疗杓状软骨运动受限，声门闭合不全等。 七、其它中医治疗含药含服铁笛丸、金喉含片、金嗓子喉宝等以利喉开音。雾化或蒸气吸入1、用“金喉雾化剂”10ml作蒸气或雾化吸入，每日1次，10次为1疗程，有活血消肿利喉开音之功。2、双黄连0.3g或鱼腥草液2ml加入20ml生理盐水作蒸气或雾化吸入，每日l～2次，10次为l疗程，有清热消炎消肿之功。中药喉离子导入用丹参注射液作局部直流电离子导入治疗，每次20分钟，每日1次，10次为1疗程。有活血消肿开音之功。 七、其它中医治疗1、针灸治疗：体针：取合谷、曲池、足三里、天突等穴，每天1次，中等强度刺激或弱刺激，留针20～30分钟。耳针：取咽喉、肺、肾上腺，每次取两穴，埋针7天，轮换取穴，有消肿利喉开音的作用。 七、其它中医治疗2、穴位注射：1）丹参注射液双喉返神经注射方法：在颈前双甲状软骨下角与环状软骨交界旁开0.5厘米处常规消毒后，用5号短针头抽取丹参注射液2ml，垂直刺入0.3厘米，回抽无血后再将药液徐徐注入。每侧1ml，隔天1次，10次为1疗程。功效：清热活血消肿，用于喉明显充血伴粘膜肥厚者。 七、其它中医治疗2）人参注射液双喉返神经注射方法：用5号短针头抽取人参注射液2ml，注射部位及方法同丹参。功效：益气补肺，用于声嘶日久，多言更甚，检查见声带活动乏力，开合不利者。 注意饮食，避免进食过辛热或刺激性食物注意声带的休息，避免用声过多及时注意治疗急性热性的咽喉病避免粉尘及有害气体的刺激。4123七、预防与调护 八、预后与转归慢性喉炎声休后有自愈倾向，再用声时，若发声不当，仍可复发。大多数患者经正确发声指导和治疗后，都能获痊愈。对喉部鳞状上皮增生的患者应密切随访。 研究动向不论在国内外，中、西医的同道们对本病都不断的加速探讨。结合动态喉镜、喉显微手术、纤维喉镜检查、手术、喉部扫描等现代医学手段，进行检查、确诊、鉴别诊断各科、喉科疾病和对本病的治疗都有很大的发展和帮助。 病案二则李书良医案高某，女，50岁患者声音嘶哑2年多，多方医治，取效甚微。诊见声音嘶哑，自觉咽中有痰，吐之不出，咽之不下，讲话费力，时有咽干而痛，舌质暗，边有瘀点，脉弦。间接喉镜检查示：左声带前1/3处有结节样隆起，声带闭合欠佳。 病案二则〔治法〕除痰消肿散结，活血化瘀。〔方药〕二子二石汤加味。西月石1g，海浮石10g，胖大海10g，诃子6g，僵蚕6g，浙贝10g，丹参12g，海藻10g，昆布10g上方服18剂后，声嘶明显减轻，按原方出入加减继服用50剂，声音基本恢复正常，喉镜检查：左声带隆起基本消失，声门闭合略欠佳。 病案二则张泽生医案戴某，女，36岁初诊：失音反复10余年，每因劳累、情志不乐或用声过度则发作。说话较多而复，已延半载。声音嘶哑，勉强发音则气短，且头昏心悸，胸闷腰酸，人夜时而心烦，小便色黄。脉细，舌苔薄腻。 病案二则〔辨证〕前医曾进滋阴润肺之剂，疗效不显。盖肺为声音之户，肾为声音之根，金碎则不鸣，肾虚亦无声。今肺肾之阴亏，尚有痰浊壅滞。〔治法〕滋阴开音，化痰宣肺。〔方药〕麦门冬9g，生地黄9g，乌衣参9g，川贝母5g，炙麻黄1.5g，杏仁9g，法半夏6g，玉蝴蝶1g，郁金9g，南北沙参各9g，炒枳壳6g，桑椹子12g，黛蛤散15g（包）。2剂。二诊：进滋养肺胃肾，佐以开肺之品，药后言语稍响，人夜烦热少寐，小便仍黄。舌质红，苔黄腻，脉细。肺气虽开，内火尚盛，仍从原方出入。原方加木通3g。5剂。三诊：上方加入木通，续进5剂，前日晨起声音响亮。半载疾，顿时若失。再以滋养肺肾之剂巩固。 经验介绍中医学认为，喉黏膜肥厚增生，常因或痰或瘀所致，故治疗时需调理气血，健脾化痰。气顺血畅，湿化痰消则肥厚增生之黏膜得以逆转，声嘶及喉不适诸症得以痊愈。此外，在内服中药的同时，还需配合含服药物、喷喉、声带滴药或涂药，喉离子导入、穴位注射等综合治疗方法，方可提高疗效，以提高本病的治愈率。内治法外治法 谢谢！ 凝血机制及实验室检查慕博斌 问题1、在正常生理情况下，当局部血管损伤时，机体会启动凝血机制，形成血凝块止血，为什么血液还会保持通畅？2、凝血机制先启动外源性凝血系统还是内源性凝血系统？ 问题1答案生理性止血系统（包括血管壁、血小板、凝血系统）和抗凝系统（包括纤溶系统、凝血调节系统）处于相互制约、动态平衡状态，始终维持着血管内血液畅通。 一、正常的止血机制正常的止血需要的必要的条件：完整的血管壁的结构和功能有效的血小板质量和数量足够的血浆凝血因子活性 血小板的作用维持血管壁的完整性：血小板在正常血流中沿着毛细血管内壁整齐排列，随血流有序循环，减低血管通透性和脆性，维持血管内壁光滑和完整性。粘附功能：病理情况下，血管局部受损伤时，血小板膜糖蛋白Ib-Ⅸ-Ⅴ(GPIb-Ⅸ-Ⅴ)与暴露的胶原纤维结合，即血小板粘附。聚集功能释放功能：激活的血小板释放多种活性物质，增强血小板聚集。促凝功能血块收缩功能 凝血机制（瀑布学说）PKK(激肽释放酶)HMWK(高分子量激肽原)体内外表面接触ⅫⅫaTFCa2+ⅦaⅪⅪaⅨⅨaPF3Ca2+ⅧaⅩⅦ血管损伤TF释放ⅩaPF3Ca2+ⅤaⅡⅡaFgFb交联FbⅩⅢaⅩⅢⅧⅤ 问题2答案目前对瀑布学说的重要修改：TF主要存在于血管外组织中，是一种跨膜的FⅦa或FⅦ的受体,TF与FⅦa、钙离子一起形成复合物，最先启动外源性凝血系统，反应迅速。但很快被组织因子途径抑制物反馈抑制，而被启动的内源性凝血途径继续维持凝血。 二、抗凝系统1、凝血调节系统2、纤溶蛋白溶解系统 凝血调节系统抗凝血酶：AT-ⅢPCPSTFPI(组织因子途径抑制物)PZ和ZPI（蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物） 纤溶蛋白溶解系统纤溶酶原（PLG）纤溶酶（PL）激活途径：（1）内激活途径：通过内源性凝血系统的有关因子裂解PLG形成PL（2）外激活途径：组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）使PLG转变为PL（3）外源性激活途径：药物依赖途径，如链激酶（SK）、尿激酶（UK）、重组t-PA，是溶栓治疗的理论基础。 因子名称合成部位对凝血酶敏感性是否依赖VitK在血清中在BaSO2吸附血浆中贮存稳定性Ⅰ纤维蛋白原肝脏敏感无Ⅱ凝血酶原肝脏是无Ⅲ组织因子主要是内皮细胞ⅣCa2+Ⅴ易变因子肝脏、血小板敏感无不稳定Ⅶ稳定因子肝脏是无无Ⅷ抗血友病球蛋白肝脏敏感不稳定ⅨChrismas因子肝脏是无ⅩStuart-Prower因子肝脏是无Ⅺ血浆凝血活酶前质肝脏Ⅻ接触因子肝脏ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子肝脏敏感无PK激肽释放酶原肝脏HMWK高分子量激肽原肝脏vWF血管性血友病因子内皮细胞、血小板凝血因子一览表 凝血因子维生素K依赖的因子：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ不存在于血清中的因子：Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、ⅩⅢ对凝血酶敏感因子：Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ在血浆中贮存不稳定的因子：Ⅴ、ⅧⅢ因子,习惯上称组织因子（TF），是正常人血浆中唯一不存在的凝血因子。vWF，是一个不属于14个凝血因子范畴，但参与凝血过程的蛋白质。 三、实验室检查及临床意义做凝血试验对抗凝剂有什么要求？109mmol/L枸橼酸钠（0.109mol/L柠檬酸钠）与血液的比例为1：9CH2-COOHHO-C-COOHCH2-COOH(C6H8O7) 1、PT反映外源性凝血途径和检测口服抗凝剂用量有效的指标1、原理：一步凝固法：在抗凝血中，加入足量的组织凝血活酶（含TF）和适量的钙离子，即可满足外源性凝血的全部条件。从加入钙离子到血浆到血浆开始凝固所需的时间即血浆凝血酶原时间。2、PTR：凝血酶原时间比率。PTR=被检血浆PT∕正常血浆PT3、ISI：国际敏感指数，表示标准品组织凝血活酶与每批组织凝血活酶PT校正曲线的斜率。ISI值越小，表示试剂越敏感。4、INR:国际标准化比值。INR=PTRISI5、口服抗凝剂达到有效剂量是的INR值：预防深静脉血栓形成1.5-2.5；治疗静脉血栓形成、肺衰塞、心脏瓣膜病为2.0-3.0；治疗动脉血栓、心脏机械瓣膜置换、复发性系统性衰塞症为3.0-4.5.。 2、APTT反映内源性凝血途径和监测肝素治疗的指标原理：在抗凝血浆中，加入足量的活化接触因子激活剂（如白陶土）和部分凝血活酶（代替血小板磷脂），再加入适量的钙离子即可满足内源凝血的全部条件。从加入钙离子到血浆开始凝固所需的时间即为活化部分凝血活酶时间。 临床意义1、PT延长、APTT正常、PLT正常：常见于获得性FⅦ缺乏如早期肝病、VitK缺乏、口服华法林。2、PT正常、APTT延长、PLT正常：常见FⅧ、FⅨ、FⅪ缺乏；VWD；肝素治疗。3、PT延长、APTT延长、PLT正常：常见VitK缺乏、肝病、使用华法林或肝素治疗；FX、FV、FⅡ、FⅠ缺乏。4、PT延长、APTT延长、PLT减低：见于DIC、肝病5、PT正常、APTT正常、PLT减低：ITP；血小板生成障碍；脾功能亢进；6、PT正常、APTT正常、PLT增高： 3、Fg直接测定血浆中Fg含量1、参考范围：①成人2-4g/L②新生儿1.25-3g/L2、临床意义：增高：Fg是急性时相反应蛋白，也是血沉增快最主要的血浆蛋白。在组织坏死和炎症时增高；妊娠和使用雌激素时可增高；Fg增高还见于糖尿病、恶性肿瘤等减低：见于肝脏功能受损的疾病如肝硬化、DIC；药物如雄激素、高浓度肝素、纤维蛋白聚合抑制剂；遗传性异常Fg血症或无Fg血症。 4、TT反应共同凝血途径的试验原理：在抗凝血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，直接将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，测定血浆开始凝固所需的时间。临床意义：延长见于低（无）纤维蛋白血症、遗传性或获得性异常纤维蛋白原血症；血FDP增高（DIC）；血中存在肝素或类肝素物质。 5、FDP纤维蛋白（原）降解产物。临床意义：阳性或增高见于血栓形成或纤溶系统亢进 6、D-DD-D：是纤溶酶降解交联的纤维蛋白的产物。临床意义：阳性：继发性纤溶亢进、DIC；动脉或静脉血栓疾病 7、其他检测项目AT：抗凝血酶血浆凝血因子的检测1、血浆因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ2、Ⅷ、ⅨvWF血小板的相关检测：PLT、血小板第3因子检测、血小板膜糖蛋白检测、血小板功能检测等'