最新颅脑损伤幻灯(1)课件PPT.ppt 124页

'进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。　　记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！　　蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。　　蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅颅脑损伤幻灯(1) 概述颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损伤，无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病。发生率次于四肢居第二位，但由于伤及中枢神经系统，其死亡率和致残率都很高，居第一位。 第一节头皮损伤 血肿位于皮下组织层之间，此层致密血肿不易扩散，体积小，周围组织肿胀增厚，触中心有凹感，血肿部位疼痛明显。皮下血肿(scalphematoma)第一节头皮损伤 皮下血肿示意图第一节头皮损伤 帽状腱膜下血肿(subcutaneoushematoma)多由小动脉或头皮导血管破裂所致，此层组织疏松、血肿易扩散，甚至遍布全头，疼痛不如皮下血肿明显。第一节头皮损伤 骨膜下血肿(subperiostealhematoma)多因受伤时颅骨发生变形，颅骨与骨膜分离、骨折等，如新生儿产伤、凹陷性颅骨骨折，骨膜撕脱等，血肿范围常受颅缝限制，局限于某一颅骨表面。第一节头皮损伤 头皮血肿的临床特点血肿类型临床特点皮下血肿血肿体积小，位于头皮损伤中央，中心软，周围硬，无波动感帽状腱膜下血肿血肿范围广，可蔓延全头，张力低，波动感明显骨膜下血肿血肿范围不超过颅缝，张力高，大者可有波动感，常伴有颅骨骨折第一节头皮损伤 头皮血肿的处理1.小的血肿不需特殊处理。2.较大的血肿早期可冷敷和加压包扎。3.为避免感染，一般不穿刺抽吸。4.要考虑到颅骨损伤甚至脑损伤的可能。第一节头皮损伤 二、头皮裂伤(scalplaceration)可由锐器或钝器伤所致。出血较多，可引起失血性休克。第一节头皮损伤 头皮裂伤的处理清创缝合1.检查伤口深处有无骨折或碎骨片。2.若有脑脊液或脑组织外溢，须按开放性脑损伤处理。3.清创缝合时限允许放宽至24小时。第一节头皮损伤 三、头皮撕脱伤（scalpavulsion）多因发辫受机械力牵扯所致，严重时可撕脱整个头皮，可导致失血性或疼痛性休克，较少合并颅骨骨折或脑损伤。第一节头皮损伤 头皮撕脱伤的处理处理原则：压迫止血、止痛、防治休克、清创、抗；感染。手术方法：①头皮瓣复位再植②清创后自体植皮③晚期创面植皮第一节头皮损伤 第二节颅骨损伤 颅骨骨折（skullfracture）颅骨骨折（skullfracture）是指受暴力作用所致颅骨结构改变。颅骨骨折的伤者，不一定合并严重的脑损伤；没有颅骨骨折的伤者，可能存在严重的脑损伤。第二节颅骨损伤 第二节颅骨损伤颅骨骨折图示 颅骨骨折分类按骨折部位分为颅盖骨折（fractureofskullvault）颅底骨折（fractureofskullbase）按骨折形态分为线形骨折（linearfracture）凹陷性骨折（depressedfracture）按骨折与外界是否相通分为开放性骨折（openfracture）闭合性骨折（closedfracture）第二节颅骨损伤 一、线形骨折大多系外力直接作用颅骨所致，可单发或多发，发生率高，一般需要依靠X线摄片确诊，但要警惕合并颅内出血及脑损伤。注意合并症:临床上颞骨骨折易并发硬膜外血肿；枕骨骨折多并发额颞叶对冲性脑挫伤；气窦处骨折易并发颅内积气。颅盖线形骨折一般不需特殊处理。第二节颅骨损伤 颅底骨折颅底线型骨折多为颅盖骨折延伸到颅底。根据发生部位分：颅前窝骨折颅中窝骨折颅后窝骨折第二节颅骨损伤 三大临床表现：1.脑脊液漏2.迟发性的局部瘀血3.相应的颅神经损伤症状颅底骨折的临床表现第二节颅骨损伤 颅前窝骨折(fractureofanteriorfossa)常累及眶顶及筛骨;常伴有鼻出血、脑脊液鼻漏、外伤性颅内积气；球结膜下出血、眼眶周围淤血（“熊猫眼”征）；损伤嗅、视神经。第二节颅骨损伤 颅中窝骨折(fractureofmiddlefossa)骨折累及蝶骨伴脑膜破裂时，有鼻出血或脑脊夜鼻漏（经蝶窦）；骨折累及颞骨岩部伴中耳鼓膜破裂时，脑脊液经外耳道流出，鼓膜完整时经耳咽管鼻腔流出；面听神经（Ⅲ-Ⅷ颅神经）易受损；颈内动脉海锦窦漏中颅窝骨折临床最常见；骨折波及破裂孔时常导致致命性的大出血。第二节颅骨损伤 颅后窝骨折(fractureofposteriorfossa)骨折累及颞骨岩部后外侧时，伤后1~2日出现乳突部皮下瘀血斑，又称Battle征。骨折在基底部，有枕下淤血肿胀。骨折在枕骨大孔处可有后组颅神经的损害。第二节颅骨损伤 颅底骨折的诊断主要依靠临床症状诊断。颅底骨折X线拍片时只有30％～50％能显示骨折线。CT扫描对诊断有帮助。第二节颅骨损伤 颅底骨折的处理绝大多数颅底骨折本身不需特殊处理,着重观察有无脑损伤，颅底骨折合并脑脊液漏应视为开放性颅脑损伤。第二节颅骨损伤 脑脊液漏的处理1.早期应用抗生素预防感染。2.体位：半卧位，头偏向一侧。3.不可堵塞、冲洗，不做腰穿，避免用力咳嗽、打喷嚏和擤涕。4.如超过一个月仍未停止漏液，可手术修补。第二节颅骨损伤 颅底骨折的手术指征视神经管骨折视力减退，疑为骨折片血肿压迫视神经，应在12小时内行视神经管探查减压。脑脊液漏＞1月未停止者，可考虑手术修补漏口。第二节颅骨损伤 二、凹陷性骨折粉碎性凹陷骨折：多发于成年人，颅骨全层深入或内板深入颅腔，甚至刺破脑膜、脑组织。乒乓球样骨折：一般发生在小儿，凹陷之颅骨一般不刺破硬膜。第二节颅骨损伤 凹陷性骨折机理（图示）第二节颅骨损伤 凹陷性骨折图示第二节颅骨损伤 凹陷性骨折诊断1.X线切线位片，了解凹陷深度。2.CT显示骨折情况，有无脑损伤。第二节颅骨损伤 凹陷骨折的手术指征（1）合并脑损伤，大面积骨折片凹陷使颅腔缩小引起颅内压增高，CT示中线移位明显有脑疝可能者。（2）引起脑功能障碍→偏瘫、癫痫、失语等。（3）凹陷深度＞1cm。（4）开放性骨折。（5）静脉窦处骨折，手术应慎重，导致静脉回流受阻引起颅内高压者，仍应手术治疗。第二节颅骨损伤 凹陷性骨折手术示意图 凹陷性骨折手术示意图第二节颅骨损伤 第三节脑损伤 一、闭合性颅脑损伤的机制（一）接触力：物体与头部直接碰撞，由于冲击，凹陷性骨折或颅骨的急速内凹和弹回，导致局部的脑损伤。（二）惯性力：来源于瞬间头部的减速或加速运动，使脑在颅内急速移位，与颅壁相撞，与颅底摩擦以及受大脑镰、小脑幕牵扯，而导致多处或弥散性脑损伤。第三节脑损伤 闭合性脑损伤（1）冲击伤指受力侧的脑损伤（2）对冲伤其对侧者属对冲伤好发部位额极、颞极及其底面第三节脑损伤 头部作减速运动时脑损伤机制第三节脑损伤 由于颅前窝和颅中窝的凹凸不平，各种不同部位和方式的头部外伤均易在额极、颞极及其底部发生惯性力的脑损伤第三节脑损伤 二、原发性脑损伤和继发性脑损伤原发性脑损伤指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡、脑挫裂伤及原发性脑干损伤等。继发性脑损伤指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿和颅内血肿。第三节脑损伤 原发性颅脑损伤若有症状和体征受伤当时即出现且不再继续加重，无需手术，其预后主要取决于伤势的轻重。继发性颅脑损伤其症状和体征在伤后一段时间内出现且进行性加重，往往需及时开颅手术，其预后与处理是否及时、正确有密切的关系，尤其是原发性脑损伤并不严重者。区别原发性和继发性脑损伤的临床意义第三节脑损伤 脑震荡（BrainConcussion）表现为一过性脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可见神经组织结构紊乱。第三节脑损伤 临床表现：（1）短暂的意识障碍（＜30分钟）（2）逆行性健忘（3）神经系统无阳性体征，CT检查颅内无异常治疗：一般无需特殊治疗（1）卧床休息，注意病情观察（2）对症治疗，镇痛、镇静等临床表现和治疗第三节脑损伤 弥漫性轴突损伤(diffuseaxonalinjury)属惯性力所致的弥漫性脑损伤。由于脑的扭曲变形，脑内产生剪切或牵拉作用，造成大脑半球白质、小脑和脑干广泛性轴索损伤。显微镜下：为轴索断裂，出现大量的轴突回缩球（axonalretractionballs）。其它组织学改变如小胶质细胞群集，弥漫性非特异性星形细胞增生，Wallerian变性等。第三节脑损伤 轴突肿胀轴突球弥散性轴突损伤第三节脑损伤 DAI临床表现为受伤当时立即出现昏迷、时间较长。CT示:大脑皮髓质交界处、胼胝体、脑干、内囊区域、三脑室周围多个点状或小片状出血灶。MRI能提高小出血灶的检出率。第三节脑损伤 脑挫裂伤(braincontusionsandlacerations)病理：主要是大脑皮层的损伤，好发于额、颞极及其底面。脑挫伤指软脑膜尚完整者；脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时有破裂，伴有外伤性蛛网膜下腔出血。第三节脑损伤 继发性改变脑水肿血肿形成伤灶日后形成疤痕产生癫痫与脑膜粘连形成脑积水外伤性脑萎缩第三节脑损伤 临床表现（1）意识障碍：伤后立即出现，意识障碍的程度与时间与损伤程度、范围直接相关（2）局灶性症状与体征：有偏瘫、肢体抽搐、失语等（3）头痛与恶心呕吐（4）颅内压增高与脑疝CT检查可显示脑挫伤的部位、范围、脑水肿程度、脑受压、中线移位情况。第三节脑损伤 原发性脑干伤(primarybrain-steminjury)临床特征：受伤当时立即出现，主要表现为：（1）意识障碍：受伤当时立即昏迷，昏迷程度深、时间长;（2）瞳孔:大小多变、不等或极度缩小，眼球位置不正或同向凝视;（3）交叉性瘫痪：同侧颅神经瘫，对侧肢体瘫，根据损伤平面不同，受损的颅神经有别;（4）病理反射阳性:肌张力增高，去大脑强直等；（5）生命体征严重紊乱：累及延髓可出现严重的呼吸、循环紊乱。第三节脑损伤 治疗和预后治疗:急性期给予激素、脱水、降温、供氧，纠正呼吸循环紊乱，尽可能维持机体内外环境的平衡；恢复期可用促醒药物，高压氧治疗，功能锻炼等。预后:部分轻症者可获救，重症者疗效甚差，占颅脑损伤死亡者的1/3，桥脑、延髓平面受损者救治希望甚微。第三节脑损伤 下丘脑损伤（hypothalamusinjury）(1)下丘脑是植物神经系统重要的皮质下中枢，与机体内脏活动、内分泌、物质代谢、体温调节以及维持意识和睡眠有重要关系。因此临床表现复杂。(2)表现伤后早期意识和睡眠障碍、高热、低温、尿崩症、水电解质紊乱、消化道出血、急性肺水肿等。(3)治疗和预后：与原发性脑干损伤基本相同，但更复杂更困难。第三节脑损伤 三、颅内血肿（intracranialhematoma）分类：(1)按部位：硬膜外血肿；硬膜下血肿；脑内血肿；特殊部位血肿。(2)按时间：急性血肿（3天内）；亚急性血肿（4~21天）；慢性血肿（22天以上）。主要危害：压迫、推移脑组织，引起进行性颅内压增高，形成脑疝。第三节脑损伤 硬脑膜外血肿(epiduralhematoma)与颅骨损伤关系密切，骨折或颅骨短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血，板障出血；出血来源以脑膜中动脉最常见。发生率：约占颅内血肿的30%。出血来源：脑膜中动脉；脑膜前动脉；硬脑膜窦；脑膜静脉；板障静脉。第三节脑损伤 临床表现与诊断1.外伤史2．意识障碍“中间清醒期”（lucidinterval）3．瞳孔改变4.锥体束征5.生命体征第三节脑损伤 CT表现CT检查：颅骨内板与脑表面间双凸形或梭形高密度。第三节脑损伤 第三节脑损伤 硬膜下血肿（subduralhematoma）急性硬膜下出血(AcultSubduralHematoma)发生率：约占颅内血肿的40%。出血来源：分两型：复合性血肿　出血多为脑挫裂伤所致的皮层静脉出血。单纯性血肿　少见，为桥静脉损伤所致。第三节脑损伤 临床表现常合并脑挫裂伤，病情多较重。临床表现有：①意识障碍进行性加深；②颅内压增高症状　头痛、呕吐、意识改变、脑疝体征；③局灶性体征　根据受累部位，可出现偏瘫、失语、癫痫等；④CT示颅骨内板与脑表面之间高等密度或混合密度新月形、半月形影。第三节脑损伤 CT表现和治疗CT表现:示颅骨内板与脑表面之间高等密度或混合密度新月形、半月形影。治疗：手术-开颅血肿清除、内外减压；非手术治疗-病情稳定、出血量少者。第三节脑损伤 慢性硬脑膜下血肿(chronicsubduralhematoma)形成机理:好发于50岁以上老人，有轻微的头外伤或无外伤史。新生的血肿包膜产生组织活化剂进入血肿腔，血肿腔凝血机能减弱，包膜新生毛细血管不断出血及血浆渗出，使血肿再扩大，血肿可发生于一侧或双侧。第三节脑损伤 临床表现与诊断（1）慢性颅内高压症状。（2）血肿压迫所致的局灶症状和体征。（3）脑萎缩脑供血不全症状、精神症状（临床以误认为“老年状态”）。第三节脑损伤 CT表现和治疗CT示：颅骨内板下低密度新月形、半月形影，少数为高、等或混杂密度。治疗——首选方法为钻孔冲洗引流术。第三节脑损伤 脑内血肿（intracerebralhematoma）有两种类型：①浅部血肿　出血均来自脑挫裂伤灶，血肿位于伤灶附近或伤灶裂口中，部位多数与脑挫裂伤的好发部位一致，少数与凹陷骨折的部位相应。②深部血肿　多见于老年人，血肿位于白质深部，脑的表面可无明显挫伤。第三节脑损伤 临床表现以进行性意识障碍加重为主。其意识障碍过程受原发性脑损伤程度和血肿形成的速度影响，由凹陷骨折所致者，可能有中间清醒期。CT检查：在脑挫裂伤灶附近或脑深部白质内见到圆形或不规则高密度血肿影，同时可见血肿周围的低密度水肿区。第三节脑损伤 第三节脑损伤 脑室内出血和血肿多见于邻近脑室的脑内血肿破入脑室，部分可能是因头受撞击时脑室突然扩张形成负压使室管膜下静脉变形破裂所致。脑室内血肿可堵塞脑脊液循环通路发生脑积水，引起急性颅内压增高，使意识障碍更加严重。脑室受血液刺激可引起高热等反应。一般缺乏局灶症状或体征。CT检查　脑室内有高密度凝血块影或血液与脑脊液混合的中等密度影。第三节脑损伤 脑室内出血CT示脑室内血凝块可伴有脑室扩大。治疗量大时可行脑室穿刺引流。第三节脑损伤 迟发性外伤性颅内血肿定义：指伤后首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿,或在原无血肿的部位发现了新的血肿。第三节脑损伤 四、开放性脑损伤（一）非火器所致开放性脑损伤（二）火器所致开放性脑损伤第三节脑损伤 非火器所致开放性脑损伤（1）依受伤原因可有冲击伤和对冲伤（2）创伤局部的异物需彻底清除（3）外伤性癫痫发生率高第三节脑损伤 火器所致开放性脑损伤除具有非火器所致开放性脑损伤的特点外，有弹片或弹头所形成的伤道。第三节脑损伤 五、颅脑损伤的处理第三节脑损伤 （一）病情观察1.意识传统意识障碍分为意识清楚、模糊、浅昏迷、昏迷、深昏迷5个级别。Glasgow昏迷评分法简单易行，以睁眼、语言和运动三个方面评分，三者积分表示意识障碍的程度，最高分为15分，表示意识清楚，8分以下为昏迷，最低分为3分。第三节脑损伤 Glasgow昏迷计分法第三节脑损伤 病情观察2.瞳孔3.神经体征4.生命体征5.其他第三节脑损伤 （二）特殊监测CT检查：动态CT检查有助于早期发现迟发性血肿，观察血肿的变化，有助于及时制定诊治方案，判断疗效。2.颅内压监测：颅内压＞5.3kPa（530mmH2O）提示预后极差3.诱发电位第三节脑损伤 （三）脑损伤的分级1.按伤情分级：（1）轻型（Ⅰ级）单纯脑震荡，有或无颅骨骨折，昏迷＜20分钟；（2）中型（Ⅱ级）轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，有或无颅骨骨折，蛛网膜下腔出血，无脑受压，昏迷＜6小时，有轻度的生命体征改变；（3）重型（Ⅲ级）广泛性颅骨骨折，广泛性脑挫裂伤，脑干损伤，颅内血肿，昏迷＞6小时，有明显的阳性体征。第三节脑损伤 2.Glasgow昏迷评分法轻度：GCS13～15分中度：GCS9～12分重度：GCS3～8分第三节脑损伤 （四）急诊室处理要求1.轻型（Ⅰ级）留院动态观察病情。2.中型（Ⅱ级）住院治疗，动态监测做好随时手术准备。3.重型（Ⅲ级）住院或重症监护，对症治疗，有手术指征尽早手术。第三节脑损伤 （五）昏迷病人护理与治疗1.保持呼吸道通畅最为重要。2.头位与体位：头高15°，定时翻身。3.营养：早期肠外营养，肠功能恢复肠内营养。4.尿潴留：保留导尿。5.促苏醒。第三节脑损伤 （六）脑水肿治疗脱水2.激素治疗3.过度换气4.其他氧气治疗亚低温治疗巴比妥治疗第三节脑损伤 （七）手术治疗颅脑损伤并发急性脑疝者、开放性颅脑损伤需急诊手术。颅内血肿有以下情况考虑手术治疗：（1）意识障碍加深，病情渐恶化者；（2）颅内压＞2.7Kpa（270mmH2O）并呈进行性升高；（3）幕上血肿＞40ml，幕下血肿＞10ml，或CT示中线移位＞1cm者。第三节脑损伤 手术方式1.开颅血肿清除术2.去骨瓣减压术3.钻孔探查术4.脑室外引流术5.钻孔引流术第三节脑损伤 心肌致密化不全NVM心内科马莉 一、（NVM）概念临床上比较少见，但不罕见。是一种含有非单一遗传背景的心肌病。目前研究发现它的病变基因点位于Xq28联结区域内，有家族发病的倾向。文献报道最高的家族发病倾向达到44%。 一、概念心肌致密化可分为二类孤立性心肌致密不全：无合并其它心脏畸形的心肌致密化不全。“海绵样心肌”或“持续性血窦”合并先天性左或右室流出道梗阻的心肌致密不全。 一、概念1995年之前，心肌病的分类中没有心肌致密化不全的确切类型，因此将其归为未定型心肌病。有些学者认为不存在这种独立类型的心肌病，有些认为这种类型的心肌病难以诊断。 一、概念在2006年AHA的专家共识中，非常明确地把心肌致密化不全归类为原发性心肌病的一种类型，即遗传性心肌病。这就将心肌致密化不全的分类位置明确了，并提示这种疾病有别于其他心肌病，如扩张型心肌病等。 一、概念以往可能有些学者会把心肌致密化不全误认为扩张型心肌病，或者认为这两者是同一种疾病。现在按照2006年的专家共识，心肌致密化不全不同于扩张型心肌病，而是原发性心肌病中遗传性心肌病的单独一种类型。 二、发病机制心肌致密化不全的发病主要是由于胚胎发育过程中出现异常。 二、发病机制正常的胚胎发育过程，心肌的发育是在胚胎一个月以前开始，此时胎儿的心肌都是由海绵状心肌组成，心腔内的血液通过隐窝来供应心肌，也就是心脏收缩的时候，通过隐窝直接将血液输送到心肌，因为当时它的冠脉系统还没有形成。而一个月之后，海绵状心肌就逐渐致密化。 二、发病机制心肌致密化是从心外膜到心内膜、从基底部到心尖部逐步进行的。最后，隐窝可能压缩，形成毛细血管，即微循环系统。到胎儿发育成熟时，心肌致密化基本上全部完成。 二、发病机制：心肌致密化不全就是心肌致密化过程的异常表现，如流产导致心肌致密化不全等。心肌的致密化由于流产等因素而中断或失败，造成部分心肌没有致密化 二、发病机制:心肌致密化不全的病理生理改变主要是心衰、心律失常和血栓形成。 二、发病机制：由于心肌致密化不全，有效收缩心肌减少，因此易于发生心力衰竭；而心肌肌束不规则的分支和连接、室壁张力增加、组织损伤和激动延迟会造成心律失常；而隐窝中血流缓慢以及心律失常时的房颤会引起血栓形成。 三、病理表现：观察心肌致密化不全的心脏，大体解剖示心外膜表面的冠状动脉、大血管都正常，致密化心肌变薄，非致密化心肌增厚。连续切片发现从心尖到心底的室壁逐渐增厚，心肌的肌小梁和隐窝可达心肌的外三分之一。 三、病理表现组织病理示心内膜有增厚的纤维组织；内层心肌细胞肥大、交错，有核异型；外层心肌走行和形态基本正常；非致密化心肌肌束粗大，紊乱交错。 三:病理表现:高倍镜下观察发现致密化心肌与非致密化心肌有明显区别，致密化心肌的细胞走行规律，排列整齐，细胞核形态正常；而非致密化心肌细胞走行紊乱、粗大，细胞核异型改变。 四、临床表现心肌致密化不全的临床表现主要是心衰、心律失常和血栓形成。 四、临床表现它是一种先天性的心肌病变，因此症状的首发年龄差别较大，一般来说，疾病早期都没有症状，青中年发病居多。这主要是因为心肌致密化不全的主要临床表现是心衰，它是一种渐进性的心功能障碍。患者早期可能并没有表现，直到疾病进展出现心衰表现，才到医院就诊。 四、临床表现临床上，心肌致密化不全常伴有系统性血栓形成，血栓主要形成于左室内，血栓脱落可造成体循环栓塞。部分患者还伴有心律失常和其他的先天性畸形等。 五、辅助检查1、超声心动图。2、磁共振（MRI）和铊－201心肌显像。3、心室造影。 1、超声心动图心肌致密化不全可通过超声心动图检查来明确诊断。根据超声心动图的表现，可把心肌致密化不全分为左室型、右室型和双室型。左室型即心肌致密化不全所累及的心肌主要以左室壁心肌为主。 1、超声心动图1）心腔内粗大而丰富的肌小梁，其间可见呈网状的交错管道;2）主要累及心尖部，可波及室壁的中段，基底部一般不累及。游离壁较常见，很少见室间隔病变；3）病变区外层致密心肌菲薄，运动幅度减低； 1、超声心动图4）可伴有室间隔缺损等先天性心脏病；5）乳头肌受累时可伴有二尖瓣关闭不全；6）晚期多出现心功能衰竭，包括射血分数降低、左心室扩大等。 1、超声心动图临床上以左室型最为多见。病变累及的节段，往往是越靠近心尖部，致密化不全越明显；它还可累及到室壁中段；一般不累及基底段。同时，心内膜的心肌比靠近心外膜的心肌非致密化更明显。 磁共振（MRI）MRI主要表现为非致密化心肌增厚，致密化心肌变薄，心尖区高强度显影，病变区域室壁运动减低。 铊－201心肌显像铊－201心肌显像，部分患者会出现相关区域的低灌注状态 左室造影左室造影可见鹅毛征。 左室造影隆突的肌小梁和深陷的隐窝，造影剂都充填到隐窝中，肌小梁没有造影剂就像羽毛一样，因此称为鹅毛征。 六、鉴别诊断扩张型心肌病相鉴别共同点：两者超声表现往往有心腔扩大、二尖瓣返流、左室内附壁血栓形成和弥漫性心肌运动障碍。不共同点：扩心病：超声检查下室壁多均匀变薄内膜光滑；心肌致密化不全：致密化心肌变薄，非致密化心肌增厚，内膜不光滑隐窝特别明显，心内膜呈网状结构。 六、鉴别诊断：肥厚型心肌病鉴别：超声检查可有粗大的肌小梁，但缺乏深陷的隐窝 六、鉴别诊断：左室腔内血栓鉴别。 六、鉴别诊断：高负荷心脏病：超声检查可发现肌小梁增粗，同时致密心肌也增厚； 六、鉴别诊断：缺血性心肌病其冠脉造影异常。 七、并发症：瓣膜脱垂：如果非致密化心肌累及到乳头肌，会使乳头肌功能障碍，造成瓣膜脱垂，导致返流，甚至重度返流。这种情况下，如果盲目地进行瓣膜修复术或瓣膜置换术，效果常常不好。因为外科可能只关注到瓣膜的返流，却没有更多地关注到心肌的状态，导致术后心脏顽固的低心排，患者心功能较差，最后可能会导致患者死亡，所以，临床上要谨慎对待。 八、治疗心肌致密化不全的治疗目前主要是对症治疗，心功能不全者予以利尿、扩血管、强心等抗心衰治疗。 八、治疗晚期药物无法改善的心力衰竭可心脏移植；心律失常者可予以相应的抗心律失常药物治疗，有恶性心律失常的患者可植入除颤器； 八、治疗预防栓塞也是治疗的一个重要部分，不管是否发现心脏内血栓，心肌致密化不全患者宜行长期的抗凝治疗。 谢谢!!!'