最新农药与人体健康课件PPT.ppt 50页

'农药与人体健康 一、农药概述农药就是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其它有害生物，以及有目的地调节植物和昆虫生长的化学合成物或者来源于生物及其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。 1、农药的分类按来源分：A、矿物源农药（无机化合物）：铜制剂、硫制剂等B、化学合成农药（有机合成化合物）：DDT、六六六、敌敌畏等等C、生物源农药：植物源农药：印楝素、鱼藤酮等；动物源农药：沙蚕毒素等；微生物源农药：菜喜、苏云金杆素等 2、农药对农作物的影响对非靶生物的危害造成作物的抗药性 3、农药对空气的影响 4、农药对水体的影响地表水和地下水 5、农药对土壤的影响主要集中在农药施用地区0-30cm深度的土壤层中。 6、农药对果蔬的影响 三、农药与人类关系1、人类对农药的需要人口与粮食问题 2、残留农药危害人类健康 四、农药对人类健康的影响1、农药的危害性特点作用对象的广泛性剂量长期性作用的多样性环境因素的复杂性 2、农药进入人体经消化道吸收经呼吸道吸收经皮肤吸收 3、农药在人体内的分布肝脏脂肪组织其它部位 4、农药的降解非生物降解农药在环境中受光、热及化学因子作用引起的降解现象。生物降解通过各类生物酶的作用将农药分解成小分子化合物的过程。 5、人体内农药的排出尿中排出胆汁－消化道排出其它途经，如肺、乳汁等 6、农药对人体毒性表现急性中毒象1605、甲胺磷等一些毒性高的有机磷农药，在短时期内摄入一定量便引起急性反应，出现恶心、呕吐、呼吸困难、肌肉痉挛、神志不清、瞳孔缩小等症状，如不及时抢救会引起此亡。 慢性中毒连续接触、吸入或食用较小量(低于急性中毒剂量)的农药，农药在人体组织内逐步聚积，将引起慢性中毒。患者将发生头晕、头痛、乏力、食欲不振、失眠、胸闷、多汗等症状。 对神经系统的影响有机磷农药进入人体后，将抑制人体血液中胆碱酯酶的活性，从而导致神经系统功能失调，出现共济失调、思睡、精神错乱、震颤、语言失常等， 三致性致突变作用：滴滴涕、敌百虫、敌敌畏、乐果；致畸作用：内吸磷、二嘻农、西维固；致癌性：杀虫眯、杀草强、经乙基阱、灭草隆。 对酶的影响许多有机氯农药可以诱导肝细胞微粒体氧化酶，从而改变某些生化过程。有机磷农药能与体内乙酰胆碱酶结合，使胆碱酶失去活性，丧失对乙酰胆碱的分解能力，导致体内乙酰胆碱配的蓄积，使神经传导生理功能紊乱。 对生殖机能的影响有机氯农药对多种三磷酸苷酶具有抑制作用，可导致性周期失调、胚胎发育障碍、子代发育不良或死亡等；有机磷农药如敌敌畏和马拉硫磷等，能损害精于，使受孕和生育能力降低；溴氯丙烷则可导致男性不育。 7、常见重污染农药经过近3年谈判，2001年5月22日127个国家在联合国环境会议上通过了“关于持久性有机污染物的斯德哥而摩公约”涉及12种持久性有机污染物（POP）的生产、使用等。这12种物质包括艾氏剂、氯丹、狄氏剂、异狄氏剂、滴滴涕、七氯、六氯代苯、灭蚁灵、毒杀芬、多氯联苯、多氯对苯并二噁英和多氯对苯并呋喃。 POP公约提出管制的含氯有机污染物具有极高的毒性（包括致癌、致畸和致突变的毒性）；化学性质十分稳定，难以在环境条件下和生物体内自然分解和生物降解；兼有很强的生物蓄积和生物放大作用。POP公约中，9种杀虫剂中除滴滴涕和六氯代苯外均被禁止生产和使用。 人工合成的高效广谱有机氯杀虫剂1939年米勒发现其具有杀虫性能（1948年诺贝尔医学奖）稳定、脂溶性、半衰期2～15年美国1972年开始禁用滴滴涕（DDT） 7、环境农药污染的防治施药安全防范发展高效、低毒、低残毒或无公害的新农药，取代和禁用剧毒、高残毒农药加强农贸市场管理采后处理生产污染处理 五、新型少污染农药生物农药又称生物源农药，一般指直接利用自然界有益生物，或从某些生物中获得的具有杀虫、防病作用的物质，来自植物源的如印楝素、鱼藤酮等，来自微生物的如Bt、阿维菌素、井冈霉素等。 有机农业和绿色农药有机农业的特色是完全不使用化学肥料、化学农药、化学生长调节剂和饲料添加剂的一种农业生产方法。创始人冈田奇称它为自然农业。绿色农药又叫环境无公害农药或环境友好农药，在绿色化学的基础上发展而来。采用无毒无害的原料、催化剂和溶剂，利用可再生资源。 心肌病（Cardiomyopathy） 心肌病是指一组以心肌损害为特征，伴有心功能障碍的心脏疾病，共分两大类：1、病因未十分明确的，称特发性或原发性心肌病；2、病因已明确的或是全身疾病的一部分，称特异性或继发性心肌病。 特发性心肌病：根据WHO/国际心脏病联盟命名小组的报告，1995年将本组疾病分为四个基本类型：（1）扩张型心肌病（IDCM）;（2）肥厚型心肌病（IHCM）;(3)限制型心肌病（IRCM）;(4)致心律失常型右室心肌病。 扩张型心肌病（IDCM） 病因本病病因尚不清楚，部分病例与遗传有关，约20~30%有家族史，亦可能与感染特别是病毒感染和免疫有关。 临床表现多发现于20~50岁之间。起病缓慢，早期病人可有心脏轻度扩大而无明显症状。当病人有气急甚至端坐呼吸、肝大、水肿等心力衰竭的症状和体征时始被诊断。常出现各种心律失常，部分病人可发生栓塞或猝死。主要体征为心脏扩大，常可闻及第三或第四心音，心率快时呈奔马率。 实验室检查x线检查：心影普遍增大，心脏搏动减弱，肺淤血；心电图：可见多种心律失常如室性心律失常、心房颤动、房室传导阻滞等。此外尚有ST-T改变、少数病例可见病理性Q波；超声心动图：心脏各腔均增大，以左心室扩大早而显著，室壁运动减弱，提示心肌收缩力下降。彩色血流多普勒显示二尖瓣、三尖瓣反流。 诊断及鉴别凡原因不明的心脏扩大、心衰、严重心律失常均应疑及IDCM。病人有心脏增大、心力衰竭和心律失常的临床表现，若超声心动图证实有心腔扩大与心脏搏动减弱，即应考虑本病的可能。 治疗及预后病程长短不等，早期可发生猝死，但多数死于难治性心衰。治疗以充分休息为主，心衰加重期应较长时间卧床休息，药物治疗原则与其他心脏病心衰基本相同，但应以血管扩张剂及利尿剂为主，易发生洋地黄强心甙中毒。应慎用。积极治疗重症心律失常可减低猝死的发生。心脏移植是治疗本病的重要手段。 肥厚型心肌病 以心室肌明显肥厚为特征，尤以左心室肥厚常见，根据左心室流出道有无狭窄及梗阻，肥厚型心肌病又分为梗阻性及非梗阻性两类。 病因:本病多有家族史，属常染色体显性遗传病，肌节收缩蛋白基因突变是主要的致病因素。还有研究认为儿茶酚胺代谢异常、细胞内钙调节机制异常、高血压、高强度运动等均可作为本病发病的促进因子。 临床表现部分病人可完全无自觉症状，因猝死或体检时才被发现，主要症状为心悸、胸痛、劳力性呼吸困难、头晕及晕厥甚至猝死。主要体征有心脏轻度增大。梗阻性肥厚性心肌病病人在胸骨左缘3、4肋间可听到喷射性收缩期杂音，心尖部也常可闻及吹风样收缩期杂音，使心肌收缩力下降或使左心室容量增加的因素，如下蹲位或举腿，杂音可减轻；而使心肌收缩力增强或使左心室容量减少的因素，如含服硝酸甘油片，杂音可增强。 实验室检查X线检查：心影普遍增大，心脏搏动减弱，肺淤血；心电图：最常见左心室肥大，可有ST-T改变、深而不宽的Q波，RV1增高，室内传导阻滞和室性心律失常亦常见；超声心动图：是临床主要诊断手段。 护理1、潜在并发症：心力衰竭应严密观察病人有无呼吸困难、咳嗽、咳痰、少尿、颈静脉怒张、低血压、心率加快等，听诊肺部有无湿啰音，避免情绪激动、饱餐、用力排便等可加重心脏负担的因素。严格控制输液量与速度，以免发生急性肺水肿。 2、疼痛与肥厚心肌耗氧量增加有关（1）评估疼痛情况：评估疼痛的部位、性质、程度、持续时间、诱因及缓解方式，注意血压、心率、心律及心电图变化（2）发作时护理：立即停止活动，卧床休息；安慰病人，解除紧张情绪；遵医嘱使用钙通道阻滞剂，注意有无心动过缓等不良反应；不宜用硝酸脂类药物；持续吸氧，氧流量3~4/min。（3）避免诱因：嘱病人避免激烈运动、突然屏气或站立、持重、情绪激动、饱餐、寒冷刺激，戒烟酒，防止诱发心绞痛。疼痛加重或伴有冷汗、恶心、呕吐时告诉医护人员。 其他护理问题有受伤的危险与梗阻性肥厚型心肌病所致头晕及晕厥有关焦虑与疾病呈慢性过程、病情逐渐加重、生活方式被迫改变有关潜在并发症栓塞、心律失常、猝死 健康教育1、疾病知识指导症状轻者可参加轻体力工作，但要避免劳累。防寒保暖，预防感冒和上呼吸道感染。肥厚型心肌病者应避免情绪激动、持重、屏气及激烈运动如球类比赛等，减少晕厥和猝死的危险。有晕厥病史或猝死家族史者应避免独自外出活动，以免发作时无人在场而发生意外。 2、饮食护理给予高蛋白、高维生素、富含纤维素的清淡饮食，以促进心肌代谢，增强机体抵抗力，心力衰竭时低盐饮食，限制含钠量高的食物。 3、用药与随访坚持服用抗心力衰竭、抗心律失常的药物以提高存活年限。说明药物的名称、剂量、用法、教会病人及家属观察药物疗效及不良反应。嘱病人定期门诊随访，症状加重时立即就诊，防止病情进展、恶化。'