最新心脏听诊时课件PPT.ppt 145页

'心脏听诊时 （一）使用听诊器的基本知识（1）耳件朝前与外耳道纵轴方向一致，注意弥合。 （2）耳件和胸件连接管的长度，一般认为从提高听诊力来考虑，长度越短越好，但从方便起见，以30～38cm为宜，不能太长，否则影响传导。管壁宜厚，以防外界声音的影响。 （4）听诊器胸件直接接触皮肤，不能隔着衣服听 听诊听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾听诊体位：平卧位 听诊体位：左侧卧位听诊 听诊体位：坐位前倾听诊 心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声响传导体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致（因受血流方向及其间传导介质物理特性的影响）。 传统的心脏瓣膜听诊区有５个，分别是：二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区肺动脉瓣区：胸骨左缘第２肋间主动脉瓣区：胸骨右缘第２肋间主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第３肋间三尖瓣区：胸骨下端左缘即胸骨左缘第４、５肋间 听诊部位二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区三尖瓣区主动脉瓣第二听诊区 心脏听诊的顺序通常从心尖区开始按逆时钟主向，即二尖瓣区——肺动脉瓣区——主动脉瓣区——主动脉瓣第二听诊区——三尖瓣顺序听诊。亦可按瓣膜好发部位的顺序进行，即二尖瓣区——主动脉瓣区——主动脉瓣第二听诊区——肺动脉瓣区——三尖瓣区 心脏听诊的顺序 听诊内容心率心律：早搏、心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音 1.心率每分钟心脏搏动的频率正常：成人心率60—l00次／min，多数心率70一80次／min，儿童多在100次／min以上。 异常心率心动过速——成人心率超过100次／min，婴儿心率超过150次／min，可分为：①生理性多见于青少年或运动、焦虑及情绪激动时。②病理性见于发热、贫血、甲状腺功能亢进等。③药物性见于使用肾上腺素、麻黄素、阿托品、异丙基肾上腺素等。 心动过缓——心率低于60次／min。①生理性窦性心动过缓多见，常发生于青年人，尤其多见于强体力劳动者及运动员。②病理性窦性心动过缓可发生于：窦房结或心房的疾患，如冠状动脉疾患及心肌炎等，房室传导阻滞；代谢性疾病，如甲状腺功能减退及营养不良等；中枢神经系统疾患伴颅内压增高(如脑肿瘤、脑溢血、脑膜炎等)；③药物性窦性心动过缓如洋地黄、奎尼丁、新斯的明、吗啡、利血平及心得安等药物均可引起窦性心动过缓。 2．心律心脏搏动的节律正常心律：正常成人心律规整部分青年人和儿童的心律可随呼吸改变，吸气快，呼气慢，称窦性心律不齐。一般无临床意义听诊所能发现的心律失常最常见的是早搏和房颤。 早搏听诊特点是指在规则的心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇，提前出现的心跳的第一心音增强，第二心音减弱或难已听到，这是因为，提前的搏动使前一个心动周期的舒张期缩短，心室充盈不足，引起第一心音明显增强；由于提前搏动的排血量减少，主动脉和肺动脉充盈也少，主动脉和肺动脉内压力降低，可使第二心音减弱。 心房纤颤1）听诊特点：“三个不一致”①心率快慢不一致（心律绝对不齐）；②第一心音强弱不一致（第一心音强弱不等）；③心率与脉率不一致。心率＞脉率，称脉搏短绌 2)临床意义①器质性心脏病50岁以下的成年人发生心房颤动，最多见的原因为风湿性心脏病二尖瓣狭窄；也常见于心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、肺原性心脏病等。中年以上者，冠状动脉疾患为其常见原因，是由于心房缺血所致。婴幼儿心房颤动很少见，如发生，则多为先天性心脏病房间隔缺损所致。②心外因素如感染、纵隔肿瘤、内脏栓塞、头颅外伤及洋地黄中毒等，均可导致心房颤动。③极少数(约5%左右)的心房颤动找不到病因，称之为“特发性”心房颤动。情绪激动、疲劳、酗酒、吸烟等常为其发作的诱因。 3、心音共有四个，按其在心动周期中出现的先后依次命名为第一心音（Ｓ１）、第二心音（Ｓ２）、第三心音（Ｓ３）、第四心音（Ｓ４），正常情况下只能听到第一、第二心音，第三心音可在青少年中闻及，而第四心音一般听不到，如能听到多属病理情况。 声音的原理声音是物体振动的结果。一切物体受到机械振动即可发出声音。 声音的特性1强度（音量）：与振动的力量（振幅）有关。正比振幅大响振幅小弱 2音调：与一定时间内振动的(频率振动次数）有关。正比频率越快音调越高频率越慢音调越低 声音随强度和音调不同而有所改变。有的声音强度虽弱，但音调却高，有的声音强度虽大，但音调却低。心脏听诊时，一定要将强度和音调严格区别开来，千万不能混为一谈。听高调声音：膜形胸件。听高调声音：钟形胸件。 3时间振动的持续时间。如：心音持续时间较短；杂音持续时间较长。 S1产生机制：出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始Ø心室收缩，二、三尖瓣突然关闭Ø室壁和大血管壁的振动Ø半月瓣的开放Ø心室肌收缩 S1听诊特点：心尖部听诊最清楚音调较低(55—58Hz)，性质较钝历时较长(持续约0.1s)与心尖搏动同时出现 S2产生机制：出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始Ø主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭Ø大血管壁振动Ø房室瓣的开放Ø心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动 S2听诊特点：心底部听诊最清楚音调较高(62Hz)，性质较S1清脆历时较短(0.08s)在心尖搏动之后出现S2有两个主要成分，即A2和P2正常青年人P2>A2正常中年人P2=A2正常老年人P2120bpm，听诊酷似胎儿心音，称胎心律。 心音性质改变的临床意义提示心肌严重受损。如：严重心肌炎，大面积急性心肌梗死。 3、心音分裂第一心音中：二尖瓣先于三尖瓣关闭第二心音中：主动脉瓣先于肺动脉瓣关闭但由于这种非同步的时距差别很小，人耳难以分辨，故听诊时S1、S2均呈一个声音。如果在某种情况下使瓣膜关闭非同步的时距增大，则听诊一个心音分裂成两个声音，即为心音分裂。 S1分裂机制：是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭明显不同步所致（＞0.04S）在三尖瓣听诊区较清楚病因：常见于右束支阻滞；偶尔见于正常儿童和青少年，无临床重要性。 S2分裂机制S2分裂是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭明显不同步所致（>0.03S）听诊部位在肺动脉瓣听诊区较清楚可表现为 生理性S2分裂约2％的正常人（多为儿童和青少年）可有生理性第二心音分裂。听诊特点：①吸气时分裂，呼气时消失。②卧位时存在，坐位或站立位消失。 机制：吸气时，胸腔负压增大，使静脉回心血量增加，右心排血时间延长，肺动脉瓣关闭的时间也延缓，同时，左心的血量不变或减少，左心排血时间缩短，主动脉瓣关闭更提前，故A2－P2间期增宽，出现S2分裂。生理性S2分裂A2－P2间期不超过0.04秒，若大于0.04秒即为异常分裂。 病理性S2分裂【通常分裂】机制：主要是肺动脉瓣关闭时间明显延迟，常见于二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄（右室排血时间延长）等其次为主动脉瓣关闭时间明显提前，常见于二尖瓣关闭不全、室缺（坐室射血时间缩短）等，可持续整个呼吸周期，以深吸气时分裂明显。 听诊特点：①卧位、坐位或站立位均能听到。②呼气时已有分裂，而吸气时分裂加宽。 【固定分裂】最常见于房间隔缺损(ASD)。机制：ASD时，右心除接纳体静脉回心血量外，尚接纳左房分流而来的血液，血容量明显增加，使右心排血时间延长，故S2呼气时已有明显分裂。吸气时，由于心房间大量的左向右分流，右室过度充盈，其容量已达顶峰，于吸气时也不能使其容量再增加，故吸气时S2分裂的增宽不明显。 听诊特点：S2分裂加宽，不受呼吸影响，相对固定。 【反常分裂（S2逆分裂）】机制在第二心音的两个成分中，肺动脉瓣音在前，主动脉瓣音在后。见于左室容量负荷及压力负荷明显增加时，如主动脉瓣狭窄、严重主动脉瓣关闭不全、大的动脉导管未闭，这些病因造成左室容量增大或（和）排空延迟，主动脉瓣关闭延迟，使S2逆分裂。 听诊特点：呼气时分裂明显，吸气时互相接近甚至消失。 5、额外心音指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。可出现于收缩期、舒张期。可出现一个音，与原S1、S2构成三音律；也可以出现二个音，与原S1、S2构成四音律。 额外心音病理性第三心音第四心音开瓣音心包叩击音其他奔马律收缩期舒张期喀喇音 （一）舒张期额外心音 1、奔马律(galloprhythm)：S1、S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）所构成的三音律、或四音律，在心率>100次/分时，极似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。S1S2S1S2S3奔马律S4奔马律 舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1、S2、病理性S3构成。产生机制心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。 听诊特点调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。临床意义心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。演示 S3与舒张早期奔马律的鉴别生理性S3舒张早期奔马律背景:健康人器质性心脏病心率：<100次／min>100次／min特点：距S2较近，距S2较远声音较低声音较响 舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。形成机制心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。听诊特点调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。 临床意义反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。演示 中期奔马律又称重叠奔马律(summationgallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈“ke—len—da—1a”四个音响，称为四音律。临床意义：常见于心肌病心衰竭 2、开瓣音(openingsnap)又称为二尖瓣开放拍击音。在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。产生机制舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。 听诊特点高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末增强。临床意义见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。三尖瓣亦然演示 3、心包叩击音(pericardialknock)在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加心音。形成机理心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。听诊特点整个心前区皆可闻及。临床意义缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。 4、肿瘤扑落音(tumorplop)：产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音听诊特点：在心尖部及胸骨左缘3、4肋间在s2后，较开瓣音出现晚与开瓣音相似，音调不及开瓣音响常随体位改变而变化 （二）收缩期额外心音又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。S1S1杂音S2杂音S2 1、收缩早期喀喇音（喷射音）形成机制出现于收缩早期主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动；其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。临床意义见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，房缺、室缺。 2、收缩中、晚期喀喇音形成机制出现于收缩中晚期因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。演示 6．心脏杂音概述是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。 产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流)，进而形成旋涡撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音.具体机制如下：平静河面听不到明显水流声;而当涨洪水时;在筑坝合陇口狭窄处;两股流向不同的水汇合处,都可以听到明显的水流声。 1）血流加速血流速度越快，越容易产生旋涡，杂音也越响。(见于运动、甲亢） 2）瓣膜口狭窄：器质性狭窄如MS、AS、PS等；相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄。 3）瓣膜口关闭不全：器质性关闭不全如MI、AI等相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室大引起的TI等。 4)异常通道如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。 5)心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产生旋涡而引起杂音。 6)大动脉瘤样扩张血液在流经该血管瘤（主要是动脉瘤）时会形成涡流而产生杂音。血液在心脏和血管里流动、就像河水在河里流动,只要出现打破河水平静流动的因素时,就会出现异常声音。 心脏杂音听诊的要点1）部位2）时期3）性质4）传导5）强度6）体位、呼吸、运动对杂音的影响 1）部位——是指杂音的最响部位临床上，根据杂音出现的最响部位，一般就可作出某些心瓣膜病的定位诊断。杂音最响部位杂音的发生部位相应的病变部位二尖瓣病变主动脉瓣病变肺动脉瓣病变三尖瓣病变 2)时期按心动周期的变化一般分为三种收缩期杂音：在收缩期出现舒张期杂音：在舒张期出现连续性性杂音：从收缩持续到舒张期。双期杂音：为收缩期和舒张期分别出现杂音时。 心脏杂音出现时间和心瓣膜病的关系瓣膜病变收缩期舒张期二尖瓣或三尖瓣关闭不全狭窄主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄关闭不全 3）性质—是指杂音的音调和音色，可分为：吹风样—柔和的吹风样杂音常为功能性杂音；二尖瓣区粗糙的吹风样杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样—心尖部隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征性杂音。喷射样—主动脉瓣狭窄时可在主动脉区闻及。叹气样—是主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。机器声样—动脉导管未闭。 4）传导：病变最响部位传导部位二尖瓣关闭不全心尖部左腋下、左肩胛下区主动脉瓣关闭不全第二听诊区胸骨下端、心尖部主动脉瓣狭窄主动脉瓣区颈部、胸骨上窝肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣区胸骨左缘第3肋间 5)强度：杂音的强度取决于：狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反而减弱或消失血流速度：速度越快，杂音越强压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强 收缩期杂音强度的分级1级  杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。2级  杂音柔和但容易听到。3级  杂音明显但不很响。4级  杂音响亮，通常伴震颤。5级  杂音很响亮，听诊器离开胸壁即听不到。6级 杂音特别响，听诊器离开胸壁仍能听到。记录方法：1~6/6，分子=杂音强度/分母=分级法。一般认为，2/6级以下的杂音多为功能性；3/6级及其以上的杂音多为器质性的，具有病理意义。 6)体位、呼吸对杂音的影响：体位：左侧卧位：可使二尖瓣狭窄的舒张期杂音更明显坐位前倾：可使主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显，仰卧位：可使二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。呼吸：深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音如三尖瓣与肺动脉瓣狭窄的杂音增强。深呼气时，起源于左心瓣膜的杂音如二尖瓣狭窄主动脉瓣关闭不全的杂音增强。 杂音的临床意义有重要价值，但并非必备条件,即有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。根据杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音和功能性杂音。根据杂音的临床意义有可分为病理性杂音和生理性杂音（包括无害性杂音）。 杂音的临床意义器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在；而功能性杂音是指产生杂音的部位没有器质性病变。功能性杂音包括①生理性杂音②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音③有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音（虽局部无器质性病变，但与器质性杂音合称为病理性杂音）。 功能性杂音和器质性杂音的鉴别鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区和（或）心尖区不定性质柔和，吹风样粗糙，吹风样，常呈高调持续时间短促较长，常为全收缩期强度《2/6级》3/6级震颤无3/6级以上，常伴震颤传导局限沿血流方向传导较远而广 二尖瓣狭窄心尖部局限性，舒张中、晚期低调、递增型隆隆样杂音，常伴震颤、第一心音增强，开瓣音。二尖瓣关闭不全心尖部粗糙、吹风样，3/6级以上，全收缩期，向左腋下传导，呼气时增强，左侧卧位时更明显，心衰纠正后杂音增强。 主动脉瓣狭窄主动脉瓣区闻及收缩期响亮而粗糙的喷射样杂音，向颈部传导，常伴震颤，A2减弱。主动脉瓣关闭不全主动脉瓣1、2听诊区闻及舒张期柔和的叹气样、递减型、A2最清楚，沿胸骨左缘向下传达可达心尖部，前倾坐位，呼气末更易听到。 先心病动脉导管未闭胸骨左缘第二肋间稍外侧，可闻及粗糙响亮、机器样，连续性杂音，常扪及震颤。室间隔缺损在胸骨左缘第3、4肋间可闻及响亮而粗糙的全收缩期杂音，常扪及震颤 Graham—Steell杂音当二尖瓣狭窄时伴重度肺动脉高压时，即有二尖瓣狭窄又有肺动脉相对性关闭不全的杂音。Austin-Flint杂音当主动脉关闭不全时引起相对性二尖瓣狭窄。 7．心包摩擦音(pericardialfrictionsound)听诊特点:1）在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘3、4肋间最响2）性质粗糙，呈搔抓样，3）与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩—心室收缩—心室舒张均出现摩擦音。4）与胸膜摩擦音的区别是屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，心包摩擦音仍然存在。 临床意义:常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿性、化脓性)也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。 中医内科学 第二章心系病症第一节心悸第二节胸痹心痛第三节心衰第四节不寐 学习目的掌握心系病证的发病特点，以及心悸、胸痹心痛、心衰、不寐等病的概念、病因病机、诊断及鉴别诊断、辨证论治等。学习要点心悸辨证要点，分证论治，惊悸与怔忡鉴别；胸痹心痛概念，治疗原则，分证论治，预防调护；心衰概念，与哮病鉴别，辨证要点，分证论治；不寐基本病机，分证论治。 心主血脉，又主神明，在体合脉，其华在面，开窍于舌，在液为汗，在志为喜，其经脉属心络小肠。心之本脏病多因情志所伤、禀赋不足、年老体虚、久病失养所致，证候特征主要表现为心脉血液运行障碍和情志思维活动异常。依据心的生理功能和病机变化特点，临床上将心悸、胸痹心痛、心衰、不寐等归属为心系病证。 由于心为“君主之官”、“五脏六腑之大主”，故心系病证常可引起其他脏腑功能失调；同时，其他脏腑的病变，也可影响心的功能，临床上常相兼为病，如心脾两虚证、心肾不交证、心肾阳虚证、心肺气虚证、心肝血虚证等。心系疾病实证的治疗，宜损其有余，兼用重镇安神。心火亢盛者，宜清心安神；心脉痹阻者，宜化瘀通络；痰蒙心神者，宜涤痰开窍；痰火扰神者，宜泻火涤痰。虚性病证，当补其不足，兼以养心安神。心气虚、心阳虚者，宜益心气、温心阳；心血虚、心阴虚者，宜滋心阴，养心血；心阳暴脱者，回阳救逆。同时注意阴中求阳，阳中求阴；攻补兼施，脏腑兼顾。 第二节胸痹心痛概述【病因病机】【诊断与鉴别诊断】【辨证论治】【预防调护】【结语】【临证要点】【名医经验】 概述胸痹心痛的概念：胸痹心痛是以胸部闷痛，甚则胸痛彻背，喘息不得卧为主症的一种病证。轻者仅感胸闷如窒，呼吸欠畅，心前区、膺背肩胛间隐痛、绞痛，历时数秒至数分钟，经休息或治疗后症状可迅速缓解，但多反复发作；严重者心痛彻背，背痛彻心，持续不能缓解。据历代文献记载，胸痹心痛有广义、狭义之分，广义者范围甚广，可涉及胃脘痛等多种疾病。本节专论由心之病变引起之狭义胸痹心痛的辨证论治。 胸痹心痛源流：“心痛”病名最早见于《五十二病方》。《内经》对之已有明确论述。汉代张仲景首先明确提出了“胸痹”病名，并设专篇讨论。将其病因病机归纳为“阳微阴弦”。治疗方面，根据不同证候，制定了瓜蒌薤白半夏汤等十首方剂，以通阳宣痹为主，体现了辨证论治的特点。宋金元时代有关胸痹心痛的论述更多，治疗方法也颇为丰富。如《太平圣惠方》将胸痹心痛并列，收集治疗本病的方剂甚丰，芳香、温通、辛散之品，每与益气、养血、滋阴、温阳之药相互为用。《圣济总录·胸痹门》有“胸痹者，胸痹痛之类也……胸膺两乳问刺痛，甚则引背胛，或彻背膂”的记载。元代危亦林《世医得效方》提出用苏合香丸“治卒暴心痛”，丰富了胸痹心痛的治疗内容。明清时期，对胸痹心痛的认识有了进一步提高，明代徐用诚《玉机微义》中明确提出胸痹心痛既有实证，亦有虚证。王肯堂《证治准绳》用失笑散及大剂桃仁、红花、降香等治疗死血心痛，清代陈念祖《时方歌括》以丹参饮治心腹诸痛，王清任《医林改错》以血府逐瘀汤治胸痹心痛等，至今沿用不衰。 知识链接心脏电生理检查方法广义心脏电生理检查包括各种有创及无创检查技术，如无创的体表心电图、运动心电图、Holter监测、食道心电图(食道调搏)、心电向量图、正交心电图、心室晚电位等，也包括心内心电图。狭义心脏电生理检查是指在心动周期的某一时刻给予心脏一个额外刺激，以观察心脏反应，这种方法叫心脏刺激法。可分为无创性食道心脏刺激和有创性心内膜心脏刺激两种方法。心脏刺激是心脏电生理学检查的重要方法，可以测定心脏传导系统的生理功能，诱发和复制心律失常及揭示其发生机制，并在此基础上进行射频消融治疗。对于曾发生过室性心动过速或者晕厥的病人，也建议做电生理检查，以根据检查结果建议采用药物治疗或安装自动除颤起搏器(ICD)，预防猝死。 西医学中冠状动脉粥样硬化性心脏病之心绞痛、心肌梗死以及心包炎等疾病，表现胸痹心痛临床特征者，可参照本节辨证论治。 【病因病机】胸痹心痛的发生多与寒邪内侵、饮食不节、情志失调、劳倦内伤、年迈体虚等因素有关。心脉痹阻为其主要病机。 (一)病因1．寒邪内侵塞邪侵袭，胸阳被遏，气滞血凝，发为本病。《素问·调经论》日：“寒气积于胸中而不泻，不泻则温气去，寒独留，则血凝泣，凝则脉不通。”《诸病源候论·心痛病诸候》：“心痛者，风冷邪气乘于心也。”素体胸阳不足，阴寒之邪乘虚侵袭，亦成胸痹心痛。如《医门法律·中寒门》言：“胸痹心痛，然总因阳虚，故阴得乘之。”《类证治裁·胸痹论治》亦认为：“胸痹，胸中阳微不运，久则阴乘阳位，而为痹结也。”2.饮食不节恣食肥甘厚味，或嗜烟酒，以致脾胃受伤，运化失健，聚湿生痰，上犯心胸清旷之区，胸阳不展，气机不畅，心脉闭阻，而成胸痹心痛。如痰浊留恋日久，痰阻血瘀，亦成本病。3．情志失调忧思伤脾，脾运失健，痰浊内生；郁怒伤肝，肝郁气滞，甚则气郁化火。痰阻气滞，胸阳不运，心脉痹阻，不通则痛。如《杂病源流犀烛·心病源流》日：“总之七情之由作心痛，七情失调可致气血耗逆，心脉失畅，痹阻不通而发心痛。” 4．劳逸失调劳倦伤脾，运化失职，气血生化乏源，无以濡养心脉，拘急而痛。或积劳伤阳，心肾阳微，鼓动无力，阴寒内侵，血行涩滞，而发胸痹心痛。5．年迈体虚中老年人，肾气自半，精血渐衰。如肾阳虚衰，不能鼓舞五脏之阳，可致心气不足或心阳不振，血脉失于温运，或阴寒痰饮乘于阳位，痹阻心脉，发为胸痹心痛；若肾阴亏虚，不能濡养五脏之阴，心脉失于濡养，拘急而痛。 (二)病机胸痹心痛的主要病机为心脉痹阻。病位在心，涉及肝、脾、肾等脏。心主血脉，心病失于推动，血行瘀滞；肝病疏泄失职，气滞血瘀；脾虚失其健运，聚生痰湿，气血乏源；肾虚藏精失常，或肾阴亏损，或肾阳虚衰，均可引致心脉痹阻而发胸痹心痛。病理性质为本虚标实，虚实夹杂。本虚有气虚、阴伤、阳衰，并可表现气阴两虚、阴阳两虚，甚至阳衰阴竭、心阳外越；标实为瘀血、寒凝、痰浊、气滞，又可相互为病，如气滞血瘀，寒凝气滞，痰瘀交阻等。一般胸痹心痛发作期以标实为主，多为痰瘀互结；缓解期以气血阴阳亏虚为主，心气虚常见。 病机转化可因实致虚，亦可因虚致实。痰瘀踞于心胸，胸阳痹阻，病延Et久，每可耗气伤阳，向心气不足或阴阳并损转化；阴寒凝结，气失温煦，伤及阳气，病向心阳虚衰转化；瘀阻脉络，血行滞涩，留瘀日久，心气痹阻，遏抑心阳。此三者皆因实致虚。心气不足，鼓动不力，易为风寒邪气所伤；心肾阴虚，津不化气，水亏火炎，炼液为痰；心阳虚衰，阴阳并损，阳虚生外寒，寒痰凝络。此三者皆由虚而致实。 胸痹心痛多在中年以后发生，有缓作与急发之异。其发展多由标及本，由轻转剧。如治疗及时得当，可获较长时间稳定缓解，如反复发作，则病情较为顽固。若失治误治或调理失宜，病情进一步发展，可见心胸猝然大痛，出现真心痛证候，甚则可“旦发夕死，夕发旦死”。 【诊断与鉴别诊断】(一)诊断1．膻中或心前区憋闷疼痛，甚则痛彻左肩背、咽喉、胃脘部、左上臂内侧等部位，呈反复发作或持续不懈，常伴有心悸、气短、自汗，甚则喘息不得卧。2．胸闷胸痛数分钟至十几分钟可缓解。严重者可见疼痛剧烈，持续不解，汗出肢冷，面色苍白，唇甲青紫，心跳加快，或脉律失常、厥脱等危候，多属真心痛，可发生猝死。3．多见于中年以上，常因操劳过度、抑郁恼怒或多饮暴食、感受寒冷而诱发。心电图(包括动态心电图、标测心电图、运动试验心电图等)、心功能测定、心肌标记物、血清酶学、冠脉造影等检查有助于明确诊断。 知识链接冠脉造影及支架技术冠脉造影是目前临床诊断冠心病最可靠的微创方法。早在l945年采用非选择性冠状动脉造影的方法，临床应用受到较大的限制。Sones于1959年开始应用选择性冠状动脉造影术，经肱动脉切开法，也限制了其广泛应用。l967年，由Judkins采用Seldinger技术经股动脉穿刺法行选择性冠状动脉造影，使得这一技术简单易行，成功率高，并发症少，实用而可靠，并可重复进行。在此技术的基础上，冠脉外科搭桥治疗以及冠脉介入治疗开创了冠心病治疗的新领域。1977年Gruentzig首次报道经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA)以来，经历三个里程碑分别是单纯球囊成形术、金属裸支架及药物洗脱支架应用，开拓了冠心病特别是急性心肌梗死治疗的全新局面。近年来，随着器材不断更新，技术水平不断提高，经桡动脉介入已经成为常用的路径，使病人更加舒适和安全。 (二)鉴别诊断1.胃脘痛胸痹心痛之不典型者，疼痛可在心下胃脘部，极易与胃脘痛混淆。但胸痹心痛多为闷痛，虽与饱餐有关，常在休息、服药后得以缓解。胃脘痛以胀痛为主，局部有压痛，持续时间较长，常伴泛酸、嘈杂、暖气、呃逆等胃部症状。真心痛有时亦表现为胃痛，应予警惕。2.悬饮胸痹心痛多为胸闷痛，并可向左肩或左臂内侧等部位放射，常因受寒、饱餐、情绪激动、劳累而突然发作，历时短暂，休息或用药后得以缓解。悬饮为胸胁胀痛，持续不解，多伴有咳唾，转侧、呼吸时疼痛加重，肋间饱满，并有咳嗽、咯痰等肺系证候。 【辨证论治】【辨证论治】(一)辨证要点辨证首先需要分辨标本虚实，本虚瘴区别阴阻气血亏虚的不同，标实又有瘀血、痰浊、气滞、寒凝等的不同。其次，要重视疼痛部位、疼痛性质、疼痛程度及持续时间在胸痹心痛辨证中的重要性，临床往往根据疼痛特点即能分辨胸痹心痛一病的虚实标本及病情轻重。 (二)治则治法治疗原则为先治其标，后治其本；标实当通，针对气滞、血瘀、寒凝、痰浊而疏理气机、活血化瘀、辛温通阳、泄浊豁痰，尤重活血通脉；本虚宜补，权衡心脏阴阳气血之不足，补气温阳、滋阴益肾，尤重补益心气。对真心痛的治疗，必须辨清证候之重危顺逆，一旦发现脱证之先兆，必须尽早投用益气固脱之品，或采用中西医结合治疗。 (三)分证论治1．心脉瘀阻症状：心胸刺痛，部位固定，入夜尤甚，或心痛彻背，背痛彻心，或痛引肩背，或伴胸闷心悸，日久不愈。舌质紫黯，或有瘀斑，脉沉涩或弦涩。病机析要：瘀血凝涩，心脉不畅，故见心胸刺痛，部位固定；血属阴，夜亦属阴，故疼痛入夜尤甚；心脉循行肩背，心气通于背俞，故或痛引肩背，或心痛彻背，背痛彻心；瘀血阻塞，胸阳不振，可伴胸闷心悸。 治法：活血化瘀，通脉止痛。方药：血府逐瘀汤。常用川芎、桃仁、红花、赤芍、丹参、三七化瘀通脉；柴胡、桔梗、枳壳、牛膝行气活血；当归、生地黄养血活血；降香、郁金理气止痛。血瘀轻可用丹参饮活血化瘀，理气止痛；瘀血痹阻较重，胸痛剧烈，可加乳香、没药、郁金、降香、丹参；血瘀气滞并重，胸闷痛甚，加沉香、檀香、荜茇等；气虚血瘀，伴自汗乏力，气短脉弱，可用人参养营汤合桃红四物汤；寒凝血瘀或阳虚血瘀，伴畏寒肢冷，脉沉细或沉迟，加桂枝或肉桂、细辛、高良姜、薤白等，或用人参、附子；若猝然心痛发作，可含化复方丹参滴丸、速效救心丸等活血化瘀、芳香止痛之急救之剂。 2．气滞心胸症状：心胸满阉!痍疸阵爨，痛有定处，时欲太息，遇情志不遂时容易，诱发或加重，或兼胃脘胀闷，得暖气或矢气则舒。苔薄或薄腻，脉细弦。病机析要：肝失疏泄，气机郁滞，心脉不和，故心胸满闷，隐痛阵发，痛有定处，且善太息，遇情志不遂时容易诱发或加重；肝气失疏，脾胃失和，故可兼胃脘胀闷；暖气或矢气，可使气机暂时得通，故诸症稍减。 治法：疏肝理气，活血通络。方药：柴胡疏肝散常用柴胡、枳壳疏肝理气；香附、陈皮理气解郁；川芎、赤芍活血通脉；木香、降香、檀香、延胡索、枳实芳香理气。若兼血瘀，胸闷心痛明显，可合失笑散；肝气郁结，日久化热，心烦易怒，口干便秘，舌红苔黄，脉弦数，可用丹栀逍遥散；便秘严重，加当归龙荟丸以泻郁火。 3．痰浊闭阻症状：心胸窒闷疼痛，闷重痛轻，多形体肥胖，肢体沉重，痰多气短，遇阴雨天而易发作或加重，伴倦怠乏力，纳呆便溏，口黏，恶心，咯吐痰涎。苔白腻或白滑，脉滑。病机析要：痰浊闭阻，胸阳不振，故心胸窒闷疼痛，闷重痛轻；气阻不畅，故气短喘促；痰浊困脾，脾气不运，故多体肥胖，肢体沉重，或伴倦怠乏力，纳呆便溏，口黏，恶心，咯吐痰涎；痰为阴邪，故遇阴雨天而易发作或加重。 治法：通阳泄浊，豁痰开结。方药：瓜蒌薤白半夏汤。常用瓜萎、薤白化痰通阳，行气止痛；胆南星、竹茹、半夏清热化痰；人参、茯苓、甘草健脾益气；石菖蒲、陈皮、枳实理气宽胸。痰郁化热，痰黏色黄，大便干，苔黄腻，可用黄连温胆汤；痰热伤津，加生地黄、麦冬、沙参；大便秘结，加生大黄、桃仁，或礞石滚痰丸；痰瘀交阻，胸闷如窒，心胸隐痛或绞痛阵发，当合活血化瘀，可选桃红四物汤；痰浊闭塞心脉，猝然剧痛，可用苏合香丸。 4．寒凝心脉症状：猝然心痛如绞，或心痛彻背，背痛彻心，形寒肢冷，面色苍白，甚则冷汗自出，心悸气短，多因气候骤冷遇风寒而发病或加重。苔薄白，脉沉紧或促。病机析要：阴寒凝滞，阳气不运，气机闭阻，故猝然心痛如绞，或心痛彻背，背痛彻心，遇风寒易发病或加重；胸阳不振，故心悸气短；阴寒凝滞，故形寒肢冷，面色苍白，甚则冷汗自出。 治法：宣痹通阳，散寒止痛。方药：瓜萎薤白白酒汤合当归四逆汤。常用桂枝、细辛温散寒邪，通阳止痛；薤白、瓜蒌化痰通阳，行气止痛；白芍、当归、甘草养血活血；枳实、厚朴、通草理气通脉。若胸痛剧烈，心痛彻背，背痛彻心，痛无休止，伴有身寒肢冷，气短喘息，脉沉紧或沉微者，为阴寒极盛，胸痹心痛之重证，当用散寒温通之法，予乌头赤石脂丸加荜茇、高良姜、细辛；若痛剧而四肢不温，冷汗自出，即舌下含化苏合香丸或冠心苏合香丸，芳香化浊，理气温通开窍。寒为阴邪，易伤阳气，故寒凝心脉证临床常伴阳虚之象，宜配合温补阳气之剂，以取温阳散寒之功，不可一味辛散寒邪，以免耗伤阳气之虞。 5．气阴两虚症状：心胸隐痛，时发时止，心悸气短，动则益甚，伴倦怠乏力，声音低微，易汗出。舌淡红，胖大边有齿痕，少苔或无苔，脉虚细缓或结代。病机析要：心气不足，阴血亏耗，血行瘀滞，故见心胸隐痛，时发时止；心脉失养，则心悸不安；气虚则见气短，动则益甚，伴倦怠乏力，声音低微，易汗出等。 治法：益气养阴，活血通脉。方药：生脉散合人参养营汤。常用人参、黄芪、炙甘草大补元气，通利经脉；肉桂温通心阳；麦冬、玉竹滋养心阴；五味子收敛心气；丹参、当归养血活血。偏于气虚，可用生脉散合保元汤；偏于阴血虚，可用生脉散合炙甘草汤；心脾两虚，纳呆、失眠，加茯苓、茯神、远志、半夏曲健脾和胃，柏子仁、酸枣仁收敛心气，养心安神。 6．心肾阴虚症状：心痛憋闷心悸盗汗，虚烦不寐，腰酸膝软，头晕耳鸣，口干便秘。舌红少津，脉细数或促代。病机析要：水不济火，虚热内灼，则见虚烦不寐，盗汗，腰酸膝软，头晕耳鸣，口干便秘等；心失所养，血脉不畅，则见心痛憋闷，虚烦不寐，心悸等。 治法：滋阴清火，养心和络。方药：天王补心丹常用生生地黄、玄参、天冬、麦冬滋阴降火；人参、炙甘草、茯苓补益心气；柏子仁、酸枣仁、五味子、远志交通心肾，养心安神；丹参、当归、白芍、阿胶滋养心血而通心脉。若阴不敛阳，虚火内扰心神，虚烦不寐，舌尖红少津，可用黄连阿胶汤合酸枣仁汤；若心肾阴虚，兼见头晕目眩，腰酸膝软，遗精盗汗，心悸不宁，口燥咽干，用左归饮。 7．心肾阳虚症状：胸闷气短，心悸而痛，动则更甚，自汗神倦，畏寒蜷卧，四肢欠温或水肿，面色㿠白，唇甲淡白或青紫。舌质淡胖或紫黯，苔白或腻或水滑，脉沉细或沉微。病机析要：阳气虚衰，胸阳不振，气机痹阻，血行瘀滞，故胸闷气短，心悸而痛，动则更甚；心肾阳虚，神、筋失所养，故白汗神倦，畏寒蜷卧，四肢欠温或肿胀；面色㿠白，唇甲淡白或青紫，为阳气虚衰，瘀血内阻之明征。 治法：温补阳气，振奋心阳。方药：参附汤合右归饮。常用人参大补元气，附子温补真阳，肉桂振奋心阳，炙甘草益气复脉，熟地黄、山茱萸、淫羊藿、补骨脂温养肾气。肾阳虚衰，不能制水，水饮上凌心肺，水肿、喘促、心悸，用真武汤加黄芪、汉防己、猪苓、车前子；阳虚欲脱，四肢厥逆，用四逆加人参汤；阳损及阴，阴阳两虚，可加麦冬、五味子。 知识拓展。慢性稳定性心绞痛治疗新理念与主要方法1.药物治疗治疗目的是预防心肌梗死和猝死，改善生存；减轻症状和缺血发作，改善生活质量。此外，应积极处理危险因素。①改善预后的药物，如：阿司匹林、氯吡格雷、p受体阻滞剂、调脂治疗、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)；②减轻症状、改善缺血的药物，如：p受体阻滞剂、硝酸酯类、钙拮抗剂。③其他：曲美他嗪、尼可地尔。2.血管重建治疗治疗目的是改善预后和缓解症状。主要包括经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)两种方法。应根据不同临床表现、不同危险度、冠状动脉病变情况、心脏及全身合并疾病情况等选择适当的方法。(中华医学会心血管病学分会．慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南[J]．中华心血管病杂志。2007，35(3)：195-206．) 【预防调护】胸痹心痛常因寒冷刺激、情绪激动、饮食过饱、劳累过度等诱发或加重。故预防胸痹发作，应注意防寒保暖；调摄精神，保持心情平静愉快；调节饮食，忌过食肥甘，宜低盐清淡饮食，保持大便通畅，戒除吸烟、酗酒；劳逸结合，坚持适当活动。发作期应立即卧床休息，缓解期要适当休息，保证睡眠，坚持力所能及的活动，做到动中有静，动而有节。胸痹心痛发病时要加强巡视，密切观察舌脉、体温、呼吸、血压及精神情志变化；必要时给予吸氧、心电监护及保持静脉通道；同时做好各种抢救准备。 【结语】胸痹心痛的临床特征为当胸闷痛，甚则胸痛彻背，短气，喘息，不得安卧。其病因与寒邪内侵、饮食失调、情志失节、劳倦内伤、年迈体虚等有关。其病位在心，但与肝、脾、肾有关。其病机总属本虚标实，发作期以标实为主，或瘀阻，或气滞，或痰壅，或寒凝心脉；缓解期以本虚为主，或气阴两虚，或心肾阴虚，或心肾阳虚。本着泻实补虚的原则，实证宜用活血化瘀、理气通阳、豁痰泻浊、辛温散寒等法，虚证宜用益气通脉、滋阴益肾、益气温阳等法。但临证所见，多虚实夹杂，脏腑互干，故必须严密观察病情灵活掌握，辨证论治，按虚实主次缓急而兼顾同治，并配合运用有效的中成药，可取得较好的效果。'