最新慢性肾功能不全的诊疗课件PPT.ppt 83页

'慢性肾功能不全的诊疗 慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史>3个月），包括肾小球率过滤GFR正常和不正常的病理损伤、血液和尿液成分异常及影像学异常，或不明原因的肾小球率过滤GFR下降（GFR<60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）。广义的慢性肾衰竭（CRF）则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 肾脏的功能一部动力强大的超自动化机器！通过排泌尿液，清除(蛋白质)代谢废物和进入人体的有害物资通过产生尿液，调节体内水，电解质和酸碱平衡具有内分泌功能，产生和分解某些激素（肾素、促红素、维生素D3等） 慢性肾脏病和慢性肾衰竭分期我国1992年黄山会议座谈会纪要，慢性肾衰竭可分为四个阶段： 慢性肾脏病和慢性肾衰竭分期美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对CKD分期的建议： 慢性肾脏病和慢性肾衰竭分期 临床表现水、电解质、酸碱平衡表现糖、脂肪、蛋白质和氨基酸代谢障碍各系统功能障碍 水、电解质、酸碱平衡表现慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。1、代谢性酸中毒2、水钠代谢紊乱主要表现为水钠潴留。3、钾代谢紊乱主要表现为高钾血症4、钙磷代谢紊乱主要表现为钙缺乏和磷过多5、镁代谢紊乱主要表现为高镁血症 蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖症两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症相当常见，其中多数患者表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数患者表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺失等,常与饮食摄入不足或某些酶活性下降有关。 各系统功能障碍心血管系统表现：心肌损害、高血压、心衰呼吸系统症状：代谢性酸中毒；消化系统症状：恶心，呕吐，出血和溃疡血液系统表现：贫血，血小板、凝血障碍神经肌肉系统症状：乏力，精神症状内分泌功能紊乱：性激素、甲状（旁）腺骨骼病变：骨痛、自发骨折免疫系统：免疫低下，易于感染皮肤变化：瘙痒 心血管系统表现高血压和左心室肥厚心力衰竭尿毒症性心肌病心包病变血管钙化和动脉粥样硬化 呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析可迅速改善上述症状。 胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃黏膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。 血液系统表现CRF患者血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF患者有出血倾向，其原因多与血小板功能降低有关，部分晚期CRF患者也可有凝血因子Ⅷ缺乏。有轻度出血倾向者可出现皮下或黏膜出血点、瘀斑，重者则可发生胃肠道出血、脑出血等。 神经肌肉系统症状早期症状可有疲乏、失眠、注意力不集中等；尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征，以及肌萎缩、肌无力等。初次透析患者可发生透析失衡综合征，主要是血尿素氮等物质降低过快，导致细胞内、外液间渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，出现恶心、呕吐、头痛，重者可出现惊厥。长期血透患者有时会发生“透析性痴呆”，与透析用水铝含量过多而致铝中毒有关。 内分泌功能紊乱肾脏本身内分泌功能紊乱：如1，25（OH）2维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素-血管紧张素Ⅱ过多。下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：如泌乳素、促黑色素激素（MSH）、促黄体生成激素（FSH）、促卵泡激素（LH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）等水平增高；外周内分泌腺功能紊乱：大多数患者均有继发性甲旁亢（血PTH升高），部分患者（大约四分之一）有轻度甲状腺素水平降低；其他如胰岛素受体障碍、性腺功能减退等，也相当常见。 骨骼病变肾性骨营养不良（即肾性骨病）相当常见，包括纤维囊性骨炎（高转化性骨病）、骨生成不良、骨软化症（低转化性骨病）及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35％，而出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见（少于10％）。而骨活体组织检查（骨活检）约90％可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。 慢性肾衰竭的诊断典型慢性肾衰竭的诊断并不困难，主要依据病史、实验室检查和肾脏影像学检查，其中肾小球滤过滤降低时主要诊断指标。诊断注意：1.基础疾病的诊断2.寻找引起肾功能恶化的可逆因素3.明确肾衰竭的程度 基础疾病的诊断虽然某些类型的肾脏病目前尚无有效的治疗手段，但不正规的治疗反而会促进肾功能进展；基础疾病的诊断在肾衰竭的早期相对容易，必要时可行肾穿刺活检以明确；但是如果发展到晚期，由于肾脏已经缩小，肾穿刺活检危险性增大，故明确原发病相对困难。 寻找引起肾功能恶化的可逆因素常见诱发因素：1.血容量不足；2.肾毒性药物的使用；3.尿路梗阻；4.感染；5.严重高血压；6.水、电解质、酸碱平衡失调；7.过度蛋白饮食和大量蛋白尿；8.心力衰竭引起有效循环血量不足和肾淤血；9.严重甲状腺功能亢进；10.高分解代谢状态； 明确肾衰竭的程度目前主张使用美国肾脏病基金会K/DOQI推荐的肾功能分期标准；（早发现早治疗）肾小球滤过滤GFR的估算：考虑了年龄、性别、种族、体重、血肌酐、血尿素氮、血清白蛋白等因素影响。Cockcroft-Gault公式：GFR=(140-年龄)×体重×0.85/Scr×72 慢性肾衰竭的治疗原则：根据不同阶段，选择不同的防治策略重视对原发病和加重因素的治疗，是控制和阻止慢性肾衰竭进展、保护肾脏功能的关键；要给予慢性肾衰竭患者一体化治疗，以进一步延缓肾功能减退的进展，减少并发症，提高生活治疗；包括饮食治疗，并发症治疗和肾脏替代治疗。 原发病和诱因治疗对于初次诊断的慢性肾衰竭患者，必须积极重视原发病的诊断；对于明确病因的疾病，都要保持长期治疗，同时也应积极寻找各种诱发因素； 一体化治疗目的就在于延缓肾功能的进一步恶化，减少并发症，提高患者的生存率和生活质量主要包括两个方面：1.由肾脏科医师主导的将CRF从早期预防、延缓肾功能减退进展到后期的肾脏替代治疗进行系统的规范的防治；2.一体化治疗是由多学科、多级别医师共同完成的对患者进行长期监测、指导和治疗的系列过程，包括心理、社会和生物医学等的综合防治。 慢性肾脏疾病的分期和治疗策略 CKD-CRF患者血压、尿蛋白、血糖、HbA1c、GFR或Scr变化的治疗目标 饮食疗法目的1.延缓肾衰进展，推迟开始透析的时间2.减少体内毒素，减轻病人症状，改善生活质量3.纠正各种代谢紊乱，减少并发症4.改善营养状况，提高透析后生存率 以往饮食疗法的误区过分限制蛋白质，带来营养不良滥用静脉氨基酸，带来严重副作用对热卡的摄入重视不够 慢性肾衰竭患者营养不良的指标 饮食疗法低蛋白饮食：0.3~0.8g/kg.d摄入足够的热量:30~35kcal/kg.d碳水化合物：67%脂肪：30%蛋白质：3% 饮食疗法低磷饮食：5-7mg/kg.d控制水，盐分(钾，钠)的摄入液体：尿量+500毫升钠：Nacl一般不超过6~8g/d有明显水肿、高血压，Nacl一般摄入5~7g/d个别严重可限制为Nacl2.5~5g/d钾：1~2克/天（量出为入） 饮食疗法补充营养成分：复方-酮酸钙维生素D铁12片/天0.5~1.0克/天1000国际单位/天10~15毫克/天 糖尿病肾病患者饮食原则糖尿病肾病患者早期：严格控制血糖推荐中度限制蛋白（0.8克/kg/日）早中期：一旦肾功能开始减退，GFR开始下降严格控制蛋白摄入0.6克/kg/日严格控制血压添加复方-酮酸晚期：极低蛋白饮食0.3-0.6克/kg/日+复方-酮酸提前进入透析 第一步：计算标准体重：制定食谱步骤（一）170－105=65（公斤）实际体重55公斤，低于标准体重的18％，接近消瘦浮动为标准体重的10％即为理想体重超过20％视为肥胖；低于20％为消瘦属轻体力劳动。 制定食谱步骤（二）第二步：计算每日所需总热量：劳动（活动）强度轻体力活动（如坐式工作,日常生活）休息状态（如卧床）消瘦3530理想3025肥胖2520每日应摄入热能标准为35千卡/公斤体重*/日。则全天所需总热量：65×35＝2275千卡*：这里所指的公斤体重为上述计算后得出的标准体重，而不是自己的实际体重。成人慢性肾功能不全患者每日热能供给量（千卡/公斤标准体重） 患者该每日应摄入蛋白质的标准为65×0.8＝52g其中优质蛋白质应占60－70％，约为31－36g，其余由植物蛋白提供。制定食谱步骤（三）第三步：计算每日蛋白质的摄入量CCr(ml/min)蛋白质摄入量G/dg/kg.d20-4010-20<10EAA应用者血液透析病人腹透病人40-5035-4530-4030-3570-80或不加限制70-800.7-0.80.6-0.70.5-0.60.5-0.61.0-1.21.2-1.4 药物治疗纠正酸中毒和水、电解质紊乱高血压的治疗贫血的治疗和rHuEPO的应用低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗防治感染高脂血症的治疗口服吸附疗法和导泻疗法其他 纠正酸中毒和水、电解质紊乱纠正代谢性中毒：代谢性酸中毒的处理，主要为口服碳酸氢钠（NaHCO3），轻者1.5～3.0g/d即可；中、重度患者3～15g/d，必要时可静脉输入。可将纠正酸中毒所需之NaHCO3总量分3～6次给予，在48～72小时或更长时间后基本纠正酸中毒。水钠紊乱的防治限制钠摄人量，使用利尿剂；高钾血症的防治GFR＜25ml/min（或Scr＞309.4～353.6μmol/L）时，即应适当限制钾的摄入。当GFR＜10ml/min或血清钾水平＞5.5mmol/L时，则应更严格地限制钾摄人。 高血压的治疗对高血压进行及时、合理的治疗，不仅是为了控制高血压的某些症状，而且是为了积极主动地保护靶器官（心、肾、脑等）。一般以ACEI、ARB、Ca2＋拮抗剂的应用较为广泛。透析前慢性肾衰患者的血压应＜130/80mmHg，但维持透析患者血压一般不超过140/90mmHg即可 高血压的治疗根据2007欧洲高血压学会及欧洲心脏病学会制定的高血压治疗指南：尿蛋白>1.0g/24hr或糖尿病肾病血压控制目标<125/75mmHg尿蛋白<1.0g/24hr血压控制目标<130/80mmHg 贫血的治疗和rHuEPO的应用自从重组人红细胞生成素（rHuEPO）问世后，绝大多数患者均可以免除输血；而且患者心、肺、脑功能及工作能力均明显改善。如排除失血等因素，Hb＜10～11g/dl或Hct＜30％～33％，即可开始应用rHuEPO治疗。对透析前慢性肾衰患者来说，目前趋向于小剂量疗法（2000～3000U，每周1～2次），疗效佳，副作用小。直至Hb上升至120（女）～130（男）g/L或Hct上升至0.33～0.36，视为达标。在维持达标的前提下，每个月调整用量1次，适当减少EPO的用量。影响rHuEPO疗效的主要原因是功能性缺铁。因此，在应用rHuEPO时，应同时重视补充铁剂。 低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗当GFR～30ml/min时，除限制磷摄人外，可应用磷结合剂口服，以碳酸钙较好。对明显高磷血症[血磷＞7mg/dl（2.26mmol/L）]或血清Ca、P乘积＞65（mg/d1）者，则应暂停应用钙剂，以防转移性钙化的加重。 防治感染平时应注意防止感冒，预防各种病原体的感染。抗生素的选择和应用原则，与一般感染相同，唯剂量要调整。在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物。 高脂血症的治疗透析前慢性肾衰患者与一般高血脂者治疗原则相同，应积极治疗。但对维持透析患者，高脂血症的标准宜放宽，血胆固醇水平保持在6.5～7.8mmol/L血甘油三酯水平保持在1.7～2.3mmol/L为好。 口服吸附疗法和导泻疗法口服氧化淀粉或活性炭制剂、口服大黄制剂或甘露醇（导泻疗法）等，均是应用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出。这些疗法主要应用于透析前慢性肾衰患者，对减轻患者氮质血症起到一定辅助作用，但不能依赖这些疗法作为治疗的主要手段。 其他①糖尿病肾衰竭患者随着GFR不断下降，必须相应调整胰岛素用量，一般应逐渐减少；②高尿酸血症通常不需药物治疗，但如有痛风，则予以别嘌醇0.1g，每日口服1～2次；③皮肤瘙痒：口服抗组胺药物，控制高磷血症及强化透析，对部分患者有效。 替代治疗目的：延长寿命，提高尿毒症患者的生活质量，并促进康复与回归社会。方式：腹膜透析、血液透析、肾脏移植。 透析指征慢性肾衰竭患者肌酐清除率在20ml/min时即可开始透析前准备；当患者的肌酐清除率在15~20ml/min时可以开始透析★实用内科学13版当慢性肾衰患者GFR6～10ml/min（Scr＞707μmol/L）并有明显尿毒症临床表现，经治疗不能缓解时，则应进行透析治疗。对糖尿病肾病，可适当提前（GFR10～15ml/min）安排透析。★第七版内科学人卫版 透析指征利尿剂难以纠正的容量负荷过多或肺水肿；加速性或顽固性高血压；心包炎；持续而明显的恶心呕吐；持续进展的尿毒症性脑病或神经病变症状；或血肌酐>1060umol/L或BUN>30mmol/L；EPO难以纠正的严重贫血；持续性皮肤瘙痒等。★实用内科学13版 血液透析的临床指征急性肾衰竭1.明显的水钠潴留、心力衰竭、急性肺水肿2.高血钾症，血钾6.0mmol/L以上或心电图疑有高血钾图形。3.无尿2天或少尿2天以上；4.高分解代谢状态（有严重创伤或感染等），每日BUN升高6mmol/L，或每日肌酐升高>176umol/L，每日血钾升高1~2mmol/L或血碳酸氢盐降低>2mmol/L5.血尿素氮>17.8mmol/L6.少尿2天，并伴有下列之①体液潴留；②持续呕吐或烦躁、嗜睡等尿毒症症状；③血肌酐442umol/L；④血清钾5.5mmol/L以上★实用内科学13版 血液透析的临床指征慢性肾衰竭1.肌酐清除率Ccr10~15ml/min（糖尿病患者小于等于15ml/min）时。2.出现水潴留、心力衰竭或尿毒症性心包炎3.有难以控制的高血压、高磷血症或软组织钙化证据；4.有明确的尿毒症所致中枢或周围神经系统受损，精神障碍和（或）骨病的证据。★实用内科学13版 血液透析的临床指征急性药物或毒物中毒其他：1.难治性充血性心力衰竭和急性肺水肿的急救、肝硬化肝肾综合征、肾病综合征、腹水回输；2.高K、Na、Mg、Ca血症；3.低Na、Ca血症；4.肝性脑病、高胆红素和高尿酸血症★实用内科学13版 血液透析的相对禁忌症休克或低血压尚未纠正严重出血未满意止血严重心脑并发症，如明显心脏扩大伴严重心功能减退或脑出血严重心律失常精神障碍、不能合作全身衰竭有经血传染病无单独透析装置和隔离透析单元可利用时等。★实用内科学13版 心律失常诊断思路 一、床边诊断：临床上只要充分利用与发挥听诊的作用，参照体检、ECG、，对绝大多数的心律失常能够作出初步诊断。 （一）整齐的心律：心率正常者：绝大多数为窦性心律，少数为Ⅰ0AVB或房速伴2：1传导阻滞，房扑4：1传导，交界处心律心率过速者：以窦速最常见，其次是异位性心动过速，最少见的是房扑2：1传导心率过缓者：窦缓Ⅱ0AVB或Ⅲ0AVB；2：1窦房阻滞，连接处心律 （二）不整齐的心律：心率正常者：主要是过早搏动，窦不齐，慢速型房颤，AVB文氏型心率过速者：房颤多见，窦速伴早搏，房速、房扑有不规则传导心率过缓者：窦缓并窦不齐Ⅱ0AVB不规则传导 二、心律失常监测的意义：频率比=（迷走N/交感N）×S60-10次/min当心肌缺血时，使心肌静止电位下降，如果继续下降至－60mv时，所有快通道均关闭，当心率慢到一定程度回出现室性快速型心律失常如果心率快时，会出现分层传导，易折返 颈交感N链占优势时易发生室性快速型心律失常Ruken`s试验公式：应激→交感N↑→内源性儿茶酚胺↑→CAMP/CGMP比值↑→慢性通道开放→折返故心率应控制在60-100次/min为宜 心律性质：危重病人不存在生理性早搏，但有良性和恶性早搏区分。是否有血流动力学障碍来判断SVI=SV/BSA如果下降＞30%为不良征象 Han`s提出：易损指数：易室颤=前周期*QT/偶联间期良性＜1.1恶性＞1.11.2～1.4室颤易导＞1.4室颤室早分级：Lown`s＞Ⅲ级RonT，ronp：快心率时RonT不易室颤、室速如果慢心率时RonT易室、室颤如果低K，Q-T延长QTc=QT/√R-R≥0.42易室颤、室速 缓慢性心律失常：窦缓→窦房阻滞45～60次/min为高频性窦缓＜45次/min为低频性窦缓：经常合并窦房阻滞、窦缓→慢通道开放易诱发快速型心律失常，易折返，停搏3秒以上应安装起搏器 电-机械分离：心电图与心音图同步监护，正常人Q-T＜QS2当Q-T＞QS2即为电-机械早期分离。当ECG中：RⅠ+RⅡ+RAVL+RAVF+RV1-6∑R＜42mm伴QT延长，T倒为电-机械分离 恒速型室速120～160次/min75%转为室颤，加速型室速100%转为室颤预激合并快速房颤Ⅱ0～Ⅲ0AVB电生理不稳定AMI心肌层有碎裂电现象，局部呈室颤，而外膜仍为梗塞图形病窦，三束支传导阻滞 预后指数：PI=PWP×PEP/LVEF值越高预后越差。正常值≤3 三、心律失常诊断技术进展：心电图应用技术：时间容量扩大：存储式心电图电脑记录回放，HolterECG可达72小时全信息记录窨空间容量的扩大：体表电位图，心表电位图、心内膜电位图—用36～200个电极，心室晚电位图提示折返激动精确度提高：希氏束电图、高频宽带心电图，正交心电图、遥测心电图 运动负荷心电图：运动后早搏增多，提示病理性冠心病易诱发复杂性心律失常食道心电图：心房起搏，诱发和终止心动过速，观察房室关系临床电生理检查：插入多极导管，频率其搏程序刺激，心内膜标测对复杂心律失常的定性、定位和治疗取得重大进展 四、病理性室性早搏的识别和治疗病理性早搏是取决于基础心脏病的状况，心脏病变、冠脉多支病变决定其预后。 （一）有病理意义的室早：室早：QRS波有切迹，＞0.16s，振幅≤10mm。T波与主波方向一致，T波变深尖倒置；升降支对称室早级数在louwn`s三级以上，即多源、多形或串成对出现，RonT，RonP为危险信号 舒张早期指数PI=R-R`/Q-T＜1，舒张晚期室早指数PI=R-R`/Q-T＞1.6，联律不固定。室性早搏伴阿斯综合征发作，或者Ⅲ0AVB伴室性早搏、隐匿性室早。房早连接处早搏并存者均提示器质性病变。室早呈qR或QR对AMI早期诊断有重要参考价值，AMI经Holter连续6～12小时观察＞20次/小时仍有高度猝死危险 左室受累为主（冠心、高心）。室早多来自左心室而且早搏发生在ECG有ST-T改变和Q-T延长者服用洋地黄期间新出现的室早或低K时出现早搏者室性并行心律，室早后几个窦性心动出现继发性P-ST-T改变者 （二）治疗原则：二尖瓣脱垂、心肌肥厚有儿茶酚胺上升所致室早，用β-受体阻滞剂如美多心安、氨酰心安、索他洛尔一般采用胺碘酮、双异丙吡胺、利多卡因、奎尼丁、慢心律、溴苄胺、普鲁卡因酰胺及心律平等 手术治疗：药物无效并室速者，可电生理检查起搏点和折返途径，然后作心内膜切除术，心内膜环形切除术成功率达90%以上，特别有室壁病导管电灼：损伤小，心内膜标测室早点。然后电极导管发电130～240瓦秒，或射频消融埋藏自动除颤器，智能电脑抗心律失常起搏器 五、心动过速诊治近况：其发生机理以异位起搏点自律性增高（4位相斜率增加）、异常触发活动以晚电位，振荡电位多见以及冲动折返和环形运动 体表ECG对阵发性心动过速诊断正确率达70～80%，折返性室上速（PSVT）。最常见的是房室折返性心动过速（AVNRT）约占60%，其次是房室反复性心动过速（AVRT）约占30%，AVNRT的P波是逆行型，AVRT的P波形态取决于通路。 Ⅰ型房性阵发性心动过速是短阵不规则，反复发作，多数1：1下传。Ⅱ型阵发性房速系慢性房速，房颤前奏。Ⅲ型阵发性房速系长阵性，快速＞160次/分，绝对规则，非阵发性房速似窦律，多源性房速为P`-R不等，P`-P`不等不同形态P`波 阵发性室性心动过速：恒速型室速120～160次/分，75%转为室颤。加速型室速100%转为室颤减速型预后良好，几乎不发生室颤非阵发性室速并行收缩性室速，双重性室速，反复型室速应该细查病因 阵发性室速诊断的特异性指标，但不敏感；房室分离（脱节）仅占50%，心率＞160次/分，不易辨认。QRS波正常的和室性融合波仅12%，而敏感性高而不特异性的指标如原无束支阻滞者QRS＞0.14``，电轴＞-300，左束支阻滞型QS波一致性等 治疗原则：利多卡因、普鲁卡因酰胺、索他洛尔、胺碘酮、溴苄胺、心律平、电除颤、抗心律失常起搏器以及手术治疗 TheEnd!'