最新人体寄生虫学病例讨论——病例2课件PPT.ppt 54页

'人体寄生虫学病例讨论——病例2 病例簡介患者，男，13岁，广州市人。入院前约1个月患者偷吃从市场上购的生香肠。一周后开始发生腹泻、肌肉疼痛、颈部不适、前额疼痛。入院前10天患者体温升到38．9℃，眼部明显水肿，伴有剧烈的前额痛和极度衰弱。用青霉素和磺胺药进行了治疗，但症状并未改善，体温仍波动在38.2~39.4℃之间。患者入院时呈昏迷状态，收缩压略高，脉压差大，脉搏快，体温高，呈急性面容，有眩晕和大小便失禁。指甲片状出血，手臂、左腿屈肌无力，痛觉及触觉反应正常，眼眶周围无水肿，瞳孔对光反射迟钝，心脏正常，双肺基底部可闻罗音。 入院後的化驗結果血红蛋白147g/L（正常）；白细胞计数15.5×109/mm3（增多）；中性粒细胞0.38（正常）；淋巴细胞0.1（减少）；大单核细胞0.02（减少）；酸性粒细胞0.50(增多)。尿检查：正常。脑脊液检查：压力正常，清亮，无细胞和细菌。粪便检查：寄生虫和虫卵均为阴性。脑部CT扫描检查：正常。 1.你考虑患者得了什么病？为什么？我们考虑患者可能得了旋毛虫病。患者可能是吃了未经煮熟的生香肠，即食入含旋毛虫囊泡的肉类。在消化酶的作用下，幼虫在胃中自囊泡逸出，并钻入十二指肠几空肠上端的肠黏膜成虫新生幼虫（雌虫产出），幼虫移行引起血管炎;幼虫侵入肌炎(肌纤维变性、肿胀、排列紊乱、横纹消失；肌细胞坏死、崩解，间质水肿，炎症细胞浸润）临床表现:出现浮肿（眼，脸面部）、发热、全身肌肉酸痛、压痛（腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌），指甲下片状出血其他并发症：肺炎、胸膜炎、心肌炎、颅内高压等 所以，当新生幼虫岁淋巴、血液循环到达各器官及侵入横纹肌发育，导致血管炎和肌炎，致使患者两臂和左腿屈肌无力；当幼虫滞留或移行，可致非浓性脑膜炎和颅内高压，导致患者前额疼痛。幼虫移行致肺，可导致局限性或广泛性出血、肺炎、支气管炎及胸膜炎等，从而能在患者双肺基底部可闻罗音。 旋毛虫病致病过程分三期侵入期（1周内）：侵入肠粘膜、水肿、出血、溃疡移行期（2~3周）：囊包形成期（4~16周）除疼痛外，症状渐消退。高热、全身肌肉酸疼（腓肠肌尤甚）3%因并发症而死亡肠炎和全身中毒症状，类似中毒和感冒 生活史幼虫囊包宿主吞食幼虫侵入肠粘膜，24h后回到肠腔（十二指肠）（4次蜕皮）48h后成虫(交配)♀虫继续长大，产新生蚴（肠粘膜内）入血幼虫(横纹肌)囊包♂虫死亡 生活史要点宿主关系：人是中间宿主又是终宿主，猪等动物是保虫宿主2.感染期和感染途径：囊胞，经口感染3、寄生部位：成虫寄生于小肠上端，以肠组织（肠绒毛）为食；幼虫寄生于横纹肌，以肌细胞为营养。4.囊包形成 2.为了明确诊断，医生还应做何检查？病史询问结合临床特点（发热、肌痛或乏力、嗜酸性粒细胞增多）1.肌肉活检（Musclebiopsy）确诊！Musclesamplesweresqueezedbetweentwoglassplates肌肉压片检出率为50%患者食剩的肉食品应同时作压片镜检或动物接种 2．免疫诊断：皮内试验：环幼沉淀试验：皂土絮状试验：酶联免疫吸附试验ELISA：间接血凝试验IHA：间接荧光抗体试验IFA：免疫酶染色试验IEST：应选用2-3种方法同时进行，以提高诊断的准确度 3．其它检查：幼虫移行期白细胞总数及嗜酸性粒细胞第4周尿液中肌酸酐出现肌酸尿最明显 3、本病是如何感染的?如何预防本病流行?动物之间的传播是由于相互残食形成的“食物链”——成为人类感染的自然疫源。人感染主要是食入含旋毛虫幼虫囊包的生或半生的猪肉及其它动物肉类，猪是人类感染旋毛虫的主要传染源。 预防加强卫生宣教，不吃生的或未煮熟的猪肉及其他哺乳类动物肉或肉制品是最简单而有效的预防措施。灭鼠，将尸体烧毁或深埋。禁止随意抛弃动物尸体和内脏。对检出旋毛虫的尸体，应接规定处理。改变饮食习惯，一定要将肉烧熟后再吃，切肉、切凉拌莱的刀、砧板要生熟分开。改善养猪方法，提倡生猪圈养，饲料最好经加热处理；加强肉类检疫。治疗病人，以丙硫苯咪唑为首选药物，也可用甲苯咪唑等，不仅能驱除肠内早期幼虫，抑制雌虫产幼虫，还能杀死成虫和肌肉中幼虫。为防止或减轻因死亡虫体引起的过敏反应，对重症患者可同时使用肾上腺皮质激素等药物。 此讨论结束!谢谢大家!珍爱生命，认真吃饭！ 心肌致密化不全NVM心内科马莉 一、（NVM）概念临床上比较少见，但不罕见。是一种含有非单一遗传背景的心肌病。目前研究发现它的病变基因点位于Xq28联结区域内，有家族发病的倾向。文献报道最高的家族发病倾向达到44%。 一、概念心肌致密化可分为二类孤立性心肌致密不全：无合并其它心脏畸形的心肌致密化不全。“海绵样心肌”或“持续性血窦”合并先天性左或右室流出道梗阻的心肌致密不全。 一、概念1995年之前，心肌病的分类中没有心肌致密化不全的确切类型，因此将其归为未定型心肌病。有些学者认为不存在这种独立类型的心肌病，有些认为这种类型的心肌病难以诊断。 一、概念在2006年AHA的专家共识中，非常明确地把心肌致密化不全归类为原发性心肌病的一种类型，即遗传性心肌病。这就将心肌致密化不全的分类位置明确了，并提示这种疾病有别于其他心肌病，如扩张型心肌病等。 一、概念以往可能有些学者会把心肌致密化不全误认为扩张型心肌病，或者认为这两者是同一种疾病。现在按照2006年的专家共识，心肌致密化不全不同于扩张型心肌病，而是原发性心肌病中遗传性心肌病的单独一种类型。 二、发病机制心肌致密化不全的发病主要是由于胚胎发育过程中出现异常。 二、发病机制正常的胚胎发育过程，心肌的发育是在胚胎一个月以前开始，此时胎儿的心肌都是由海绵状心肌组成，心腔内的血液通过隐窝来供应心肌，也就是心脏收缩的时候，通过隐窝直接将血液输送到心肌，因为当时它的冠脉系统还没有形成。而一个月之后，海绵状心肌就逐渐致密化。 二、发病机制心肌致密化是从心外膜到心内膜、从基底部到心尖部逐步进行的。最后，隐窝可能压缩，形成毛细血管，即微循环系统。到胎儿发育成熟时，心肌致密化基本上全部完成。 二、发病机制：心肌致密化不全就是心肌致密化过程的异常表现，如流产导致心肌致密化不全等。心肌的致密化由于流产等因素而中断或失败，造成部分心肌没有致密化 二、发病机制:心肌致密化不全的病理生理改变主要是心衰、心律失常和血栓形成。 二、发病机制：由于心肌致密化不全，有效收缩心肌减少，因此易于发生心力衰竭；而心肌肌束不规则的分支和连接、室壁张力增加、组织损伤和激动延迟会造成心律失常；而隐窝中血流缓慢以及心律失常时的房颤会引起血栓形成。 三、病理表现：观察心肌致密化不全的心脏，大体解剖示心外膜表面的冠状动脉、大血管都正常，致密化心肌变薄，非致密化心肌增厚。连续切片发现从心尖到心底的室壁逐渐增厚，心肌的肌小梁和隐窝可达心肌的外三分之一。 三、病理表现组织病理示心内膜有增厚的纤维组织；内层心肌细胞肥大、交错，有核异型；外层心肌走行和形态基本正常；非致密化心肌肌束粗大，紊乱交错。 三:病理表现:高倍镜下观察发现致密化心肌与非致密化心肌有明显区别，致密化心肌的细胞走行规律，排列整齐，细胞核形态正常；而非致密化心肌细胞走行紊乱、粗大，细胞核异型改变。 四、临床表现心肌致密化不全的临床表现主要是心衰、心律失常和血栓形成。 四、临床表现它是一种先天性的心肌病变，因此症状的首发年龄差别较大，一般来说，疾病早期都没有症状，青中年发病居多。这主要是因为心肌致密化不全的主要临床表现是心衰，它是一种渐进性的心功能障碍。患者早期可能并没有表现，直到疾病进展出现心衰表现，才到医院就诊。 四、临床表现临床上，心肌致密化不全常伴有系统性血栓形成，血栓主要形成于左室内，血栓脱落可造成体循环栓塞。部分患者还伴有心律失常和其他的先天性畸形等。 五、辅助检查1、超声心动图。2、磁共振（MRI）和铊－201心肌显像。3、心室造影。 1、超声心动图心肌致密化不全可通过超声心动图检查来明确诊断。根据超声心动图的表现，可把心肌致密化不全分为左室型、右室型和双室型。左室型即心肌致密化不全所累及的心肌主要以左室壁心肌为主。 1、超声心动图1）心腔内粗大而丰富的肌小梁，其间可见呈网状的交错管道;2）主要累及心尖部，可波及室壁的中段，基底部一般不累及。游离壁较常见，很少见室间隔病变；3）病变区外层致密心肌菲薄，运动幅度减低； 1、超声心动图4）可伴有室间隔缺损等先天性心脏病；5）乳头肌受累时可伴有二尖瓣关闭不全；6）晚期多出现心功能衰竭，包括射血分数降低、左心室扩大等。 1、超声心动图临床上以左室型最为多见。病变累及的节段，往往是越靠近心尖部，致密化不全越明显；它还可累及到室壁中段；一般不累及基底段。同时，心内膜的心肌比靠近心外膜的心肌非致密化更明显。 磁共振（MRI）MRI主要表现为非致密化心肌增厚，致密化心肌变薄，心尖区高强度显影，病变区域室壁运动减低。 铊－201心肌显像铊－201心肌显像，部分患者会出现相关区域的低灌注状态 左室造影左室造影可见鹅毛征。 左室造影隆突的肌小梁和深陷的隐窝，造影剂都充填到隐窝中，肌小梁没有造影剂就像羽毛一样，因此称为鹅毛征。 六、鉴别诊断扩张型心肌病相鉴别共同点：两者超声表现往往有心腔扩大、二尖瓣返流、左室内附壁血栓形成和弥漫性心肌运动障碍。不共同点：扩心病：超声检查下室壁多均匀变薄内膜光滑；心肌致密化不全：致密化心肌变薄，非致密化心肌增厚，内膜不光滑隐窝特别明显，心内膜呈网状结构。 六、鉴别诊断：肥厚型心肌病鉴别：超声检查可有粗大的肌小梁，但缺乏深陷的隐窝 六、鉴别诊断：左室腔内血栓鉴别。 六、鉴别诊断：高负荷心脏病：超声检查可发现肌小梁增粗，同时致密心肌也增厚； 六、鉴别诊断：缺血性心肌病其冠脉造影异常。 七、并发症：瓣膜脱垂：如果非致密化心肌累及到乳头肌，会使乳头肌功能障碍，造成瓣膜脱垂，导致返流，甚至重度返流。这种情况下，如果盲目地进行瓣膜修复术或瓣膜置换术，效果常常不好。因为外科可能只关注到瓣膜的返流，却没有更多地关注到心肌的状态，导致术后心脏顽固的低心排，患者心功能较差，最后可能会导致患者死亡，所以，临床上要谨慎对待。 八、治疗心肌致密化不全的治疗目前主要是对症治疗，心功能不全者予以利尿、扩血管、强心等抗心衰治疗。 八、治疗晚期药物无法改善的心力衰竭可心脏移植；心律失常者可予以相应的抗心律失常药物治疗，有恶性心律失常的患者可植入除颤器； 八、治疗预防栓塞也是治疗的一个重要部分，不管是否发现心脏内血栓，心肌致密化不全患者宜行长期的抗凝治疗。 谢谢!!!'