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'胸部疾病CT诊断PPT课件 第一节正常胸部CT影像一、纵隔二、肺 检查方法体位、呼吸：仰卧位，深吸气屏气扫描范围：依病情范围定层厚、层间距：一般为5mm/5mm扫描时间造影增强鉴别血管性与非血管性病变明确病变与纵膈血管的关系了解病变的血供，协助定性 观察纵隔结构采用纵隔窗窗位：30~60Hu，窗宽：300~500Hu纵隔胸腔入口平面胸骨柄平面 主动脉弓平面主动脉窗平面 气管分叉平面左心房平面 二、肺－－肺野和肺门肺野含有空气的肺所显示的低密度区域。肺纹理自肺门向肺野呈放射分布的树枝状影，由粗渐细，由肺A、V，支气管及淋巴管组成。主要成分是肺动脉分支，正常时上细下粗，表现为条形、椭圆形或圆形。肺叶肺段支气管与肺动脉伴行，且管径相当。肺门肺A、V大分支是肺门的主要组成部分。左侧肺门高于右侧1~2㎝。 二、肺－－肺实质和肺间质肺实质肺实质：肺部具有气体交换功能的含气间隙结构，包括肺泡及肺泡壁。肺间质肺间质：支气管和血管周围，肺泡间隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙。 二、肺－－肺叶及肺段如何识别肺叶叶间裂：两侧相邻肺叶的边缘部分，是识别肺叶的标志，普通CT上表现为无血管结构的透明带，HRCT上表现为线状影。肺段右肺有10个肺段，左肺有8个肺段。基本形态为尖端指向肺门的锥状体。CT图像上不能显示肺段的界限，只能根据肺段支气管及血管的走行定位。观察肺结构采用肺窗窗位：-400~-700Hu，窗宽：1000~1500Hu 识别叶间裂CT图HRCT普通CT 肺段的划分 第二节基本病变CT表现 一、支气管阻塞及其后果腔内阻塞肿块、异物、先天性狭窄、分泌物郁积、水肿、血块及痉挛收缩等原因腔外阻塞外在压迫，如肿瘤、增大的淋巴结部分阻塞引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎完全阻塞引起阻塞性肺不张 肺气肿定义：终末细支气管以远的含气腔隙过度充气，异常扩大同时伴有不可逆行肺泡壁的破坏。病理基础：细支气管炎及狭窄导致不完全性阻塞，引起活瓣样通气，致使终末细支气管以远含气腔隙过度充气，继发肺泡壁的破坏、合并成肺大泡。分类小叶中心型肺气肿：小叶中心部透亮度升高，多见于肺上部全小叶型肺气肿：透亮区累及整个小叶，多合并肺大泡，好发于中下叶间隔旁型肺气肿：累及小叶边缘部分，多表现为胸膜下的小气泡，常合并胸膜下肺大泡 CT表现两肺透亮度升高，可见肺大泡肺纹理稀疏，变细，变直桶状胸，前后径增宽悬垂心 阻塞性肺不张支气管完全阻塞后，肺内气体多在18~24小时内被循环的血液吸收，肺叶萎缩，同时肺泡产生一定量的渗液。分类：一侧性、叶性、肺段性和小叶性CT表现直接征象：不张的肺组织密度升高，体积缩小，呈大片状、三角形或小片状，边缘清楚锐利，增强扫描明显强化。可显示梗阻的原因。间接征象：邻近肺组织代偿性膨胀，纵隔可向患侧移位，肺门血管可以移位，膈肌上升，肋间隙变窄。 二、肺部基本病变肺部病变主要有以下几个方面渗出与实变钙化结节与肿块空洞与空腔肺间质性改变：网状、细线状及条索状影 渗出与实变病理终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代，常见的病理改变为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽肿或肿瘤组织。CT表现腺泡结节影、片状边缘模糊影、肺段或肺叶分布的均匀致密影、蝴蝶翼状分布大片影、磨玻璃样阴影以及在实变阴影内出现空气支气管征。 结节与肿块直径≤2cm的称结节，＞2cm的为肿块。最常见为肿瘤，其他有囊肿、结核球、炎性肿块等。表现形式多样良性：有包膜，边缘锐利光滑，生长慢，一般不坏死恶性：无包膜，多分叶，有毛刺，呈浸润生长快，中心可坏死囊肿随呼吸，形态有改变转移瘤，多发，胸膜下多见 空洞及空腔空洞肺内病变组织发生坏死，坏死组织经引流支气管排除而形成。常见于肺结核、肺癌、肺脓肿、肺霉菌感染和坏死性肉芽肿等。空洞壁可由坏死组织,肉芽组织,纤维组织,肿瘤组织,洞壁周围的薄层肺不张所形成。多见于结核、肺癌。依病理变化可分为三种：虫蚀样空洞----无壁空洞是大片坏死组织内的空洞,较小,形状不一,多发,洞壁由坏死组织形成 CT:实变肺实质内多发的透明区,轮廓不整,虫蚀状,多见于干酪性肺炎薄壁空洞洞壁薄,在3mm以下,由薄层纤维组织及肉芽组织形成CT:境界清晰,内壁光滑,圆形透明区,一般无液面,周围很少实变影.常见于结核.厚壁空洞壁厚大于3mmCT:形状不规则透明影,周围由密度高的实变区,内壁凸凹不平,或光滑整齐,多为新形成的空洞.见于脓肿(有液平),肺结核(少),及肿瘤(内不平). 空腔是肺内生理腔隙的病理性扩大，如肺大泡、含气的肺囊肿及肺气囊。CT：与薄壁空洞相似，但其壁较空洞壁薄，后约1mm。 肺间质病变是发生在肺间质的弥漫性病变，主要分布于支气管、血管周围、小叶间隔及肺泡间隔，而肺泡内无或仅有少许病变。可发生在许多疾病：如慢性间质性肺炎、特发性肺间质纤维化、结缔组织病及尘肺等。CT表现索条状、网状、蜂窝状及广泛小结节状影等 三、胸膜病变胸腔积液气胸及液气胸胸膜肥厚、粘连、钙化胸膜肿块 胸腔积液胸腔积液,可由多种疾病侵犯胸膜引起积液胸腔积液可分：渗出液漏出液脓液血性积液乳糜性积液但CT表现大致相同,难以区别其性质,由于其量的大小不同及位置不同,可有以下几种类型: 游离积液：为后胸壁下弧形窄带状或新月形液体样密度影，边缘光滑整齐。包裹性积液：胸膜炎时,脏壁层发生粘连,使积液局限于胸膜腔的某一部位.为自胸壁向肺野突出的凸镜形液体样密度影，基底宽而紧贴胸壁，与胸壁的夹角多呈钝角，边缘光滑，邻近胸膜多有增厚，形成胸膜尾征。叶间积液：为叶间片状或带状的高密度影，有时呈梭状或球状，积液量多时可形似肿瘤。肺底积液：肺底与横隔之间的胸腔积液。 气胸及液气胸气胸：空气进入胸腔则成进入途径壁层胸膜破坏脏层胸膜破坏病变引起脏层胸膜破裂由剧咳引起脏层胸膜破裂,自发性气CT表现无肺纹理的透光区液气胸：胸腔内液体与气体并存CT表现横贯胸腔的液面,液面上方为空气及压缩的肺,有膈肌粘连时,也可形成多房性液气胸 第三节常见胸部疾病的CT表现支气管扩张肺炎肺脓肿肺结核肺肿瘤纵隔原发性肿瘤 多见于儿童及青壮年病因：继发于支气管、肺的化脓性炎症，肺不张及肺纤维化，少数先天性。发病机制：慢性感染管壁破坏支气管腔内分泌物淤积、咳嗽管内压增高肺不张及纤维化管壁牵拉临床表现：咳嗽、咳血和咳大量脓痰支扩一、支气管扩张 柱状支扩：当支气管水平走行与CT层面平行时可表现为“轨道征”；当支气管和CT层面呈垂直走行时可表现为管壁圆形透亮影，呈“戒指征”。囊状支扩：支气管远端呈囊状膨大，成簇的囊状扩张可形成葡萄串状阴影，合并感染时囊内可出现液平及囊壁增厚。曲张形支扩：表现支气管径呈粗细不均的囊柱状改变，壁不规则，可呈串珠状。当扩张的支气管腔内充满粘液栓时，表现为棒状或结节状高密度阴影，类似“指状征”改变。CT表现 Case1 Case2 Case3 二、肺炎大叶性肺炎支气管肺炎（小叶性肺炎）间质性肺炎 由肺炎双球菌引起，好发冬春季，多见于青壮年临床特征：起病急，以突然高热、寒战、胸痛、咳铁锈色痰病理分期及相应的CT表现充血期：肺泡壁毛细血管扩张,充血,肺泡内浆液渗出充血期:早期无阳性发现,或只表现病变区肺纹理增多,透明度略低,或稍高的模糊影.病理分期CT表现大叶性肺炎 红肝样变期:病变发展至实变期,大量纤维蛋白及红、白细胞等渗出，使肺组织变硬.灰肝样变期:肺泡内红细胞减少，代之以大量的白细胞，切面呈灰色消散期炎性渗出物逐渐被吸收,消散,肺泡重新充气.实变期:密度均匀的致密影,病变累及肺的一部分,其边缘模糊.可见支气管气像.炎症累及的范围不同,CT表现也不一样,随解剖区域不一样.消散期:实变区密度逐渐减低,先从边缘开始,消散是不均匀的,可表现为大小不等的片状影,分布不规则.进一步吸收,呈少量索条状影或完全消散.病变的吸收晚于症状的好转两周内吸收完,少数时间较长,1~2月.偶可机化成机化性肺炎 Case1 Case2 Case3 支气管肺炎（小叶性肺炎）常为链球菌,葡球菌,肺炎双球菌感染.多见于婴幼儿、老年、或术后并发症支气管炎,细支气管炎可发展为小叶性肺炎病理:小支气管壁充血水肿,肺间质内炎症浸润,以及肺小叶渗出和实变的混合病变范围:小叶性的,可融合成片CT表现:两肺中、下野，中内带支气管及周围间质的炎变，肺纹理增多,增粗,模糊.小叶性渗出与实变，沿肺纹分布的斑片状模糊致密影,密度不均,可融合成片. 间质性肺炎 三、肺脓肿系化脓性细菌引起的肺坏死性炎性疾病急性慢性早期为化脓性炎变，继之发生坏死液化形成脓肿 感染途径:⑴吸入性最常见途径,从口腔,鼻腔吸入含菌分泌物、坏死组织和异物;也可继发于大叶性肺炎,小叶性肺炎和肺不张.⑵血源性继发于金葡菌引起的脓毒血症,病灶多发.⑶附近器官感染直接蔓延胸壁感染,膈下脓肿,肝脓肿等蔓延累及肺部. 发病机理:感染物吸入—支气管阻塞，细菌繁殖—局部肺组织炎症,坏死液化—经支气管排出,形成空洞空洞外周有明显的炎性浸润,病变可累及肺段,肺叶或扩展至另一肺叶 空洞转归:急性期经恰当治疗，空洞内容物排净，周围炎症逐渐吸收消散，空洞缩小，消失（约3月)，病灶消失或仅留少量纤维性变持续不愈，超过3月，转为慢性。空洞周围纤维增生，洞壁增厚。炎症经窦道形成多房脓肿；邻近支气管感染、阻塞、粘连及牵引，可至支气管扩张贴近肺表面的病灶，引起胸膜肥厚、粘连、或破入胸腔，至脓胸、脓气胸 临床症状:高热,寒战咳嗽,胸痛咳脓臭痰腥臭味，带血，静置分三层泡沫层混悬粘液(脓性)坏死组织 肺脓肿CT表现急性化脓性炎症阶段肺内有大片致密影，边缘模糊，密度均匀，范围可大可小。病变中心肺组织坏死液化,出现空洞。空洞内有液平，内壁略不规整。可伴有少量胸腔积液 四、肺结核致病菌人型、牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。结核病是一种变态反应性疾病，病理变化比较复杂。 病理改变主要决定于机体的免疫力细菌的致病力这两个因素决定了病变的性质、病程和转归。结核杆菌侵入肺组织引起的基本病变渗出→结核性肺泡炎增殖→结核性结节肉芽肿1998年中华结核病学会制定了新的结核病分类方法： (一)原发型肺结核（Ⅰ）为初次感染所发生的结核，多见儿童，也见于青年。全身症状和体征都不明显。原发型肺结核原发综合征Primarycomplex胸内淋巴结结核 原发综合症侵入肺结核菌肺中部近胸膜处↓病灶周围炎急性渗出性病变（原发灶）↓结核菌沿淋巴管侵入相应肺门及纵隔淋巴结↓淋巴管炎↓淋巴结炎 CT表现原发综合症原发灶及周围炎淋巴管炎纵隔淋巴结炎边缘模糊的云絮状影，可大可小，病灶中心可见相对低密度干酪样坏死区数条索条状致密影，可被病灶周围炎掩盖。可表现为肿块 预后原发灶淋巴结干酪灶难吸收完全吸收纤化、钙化↓抵抗力↓愈合干酪样化、液化干酪坏死物↓空洞经支气管播散到它处进入血液干酪性肺炎血行播散 Case1 Case2 (二)血行播散型肺结核（Ⅱ）根据结核杆菌进入血循环的途径、数量、次数以及机体的反应，可分为：急性粟粒型肺结核亚急性粟粒型肺结核慢性血行播散型肺结核 急性粟粒型肺结核大量菌一次或短期内数次→血→播散至肺临床：发病急高热、寒战、呼吸困难咳嗽头痛、昏睡、脑膜刺激征血沉快，结核菌素试验（—）体征少 CT表现:CT扫描可早于胸片作出诊断,尤其是HRCT早期：整个肺实质呈毛玻璃样，密度增高↓约10日后出现大小一致，分布均匀，密度相同，1.5~2mm的粟粒状病灶，与支气管走行无关适当治疗恶化数月内逐渐病灶吸收偶尔以纤维硬结或钙化愈合病灶融合小、大片状边缘模糊影可干酪坏死→空洞 亚急性或慢性血行播散型肺结核少量菌在较长时间内多次进入血循环，播散致肺，患者抵抗力较好，病灶多以增殖为主。临床表现：可不明显反复的发热、寒战低热、盗汗、乏力、消瘦由于病灶系多次血行播散，故有四不均病灶特点 CT表现：a.大小不一：小如粟粒，大如结节b.密度不均c.分布不均：主要分布两肺上中肺野d.病灶新旧：早期的已钙化，近期的为渗出增殖病程发展较慢→病灶新病灶旧病灶恶化治疗吸收纤维钙化愈合融合形成空洞逐渐迁移慢纤空 (三)继发性肺结核（Ⅲ）继发型肺结核，为成年人中结核最常见类型多为已静止的原发病灶重新活动偶为外源性再感染由于机体已产生特异性免疫力，病变趋向于局限，多在肺的肺尖、锁骨下区、下叶背段临床表现：症状不一，一般有中毒症状痰菌阳性高血沉快 CT表现：表现多种多样1.结核性肺内浸润(旧称浸润型肺结核)一般呈陈旧病灶周围炎，锁骨上、下区。中心高密度，边缘模糊的致密影也可出现新的渗出病灶小片状云絮状影，病灶大时→肺段、肺叶受浸润多呈慢性过程可有渗出、增殖、播散、纤维、空洞等多种性质病灶同时存在。 2．结核球为纤维组织包绕干酪样结核病变或干酪样物质充填空洞形成CT表现：圆、椭圆及分叶状φ2~4cm，单发（也可多发）锁骨下区（或其它部位）密度均匀，轮廓光滑（可有空洞）可有层状、环状、斑点状钙化影卫星灶 3.干酪性肺炎见于抵抗力极差，对结核杆菌高度过敏者，临床症状重。大叶性——大片渗出性炎变干酪坏死小叶性——干酪坏死经支气管播散而成CT表现：大叶性：肺段或残肺叶的大部分呈致密的实变，似大叶肺炎，但密度较高，可见虫蚀样空洞。小叶性：两肺内分散的小叶性致密影，有时与大叶性同时存在。 4.纤维空洞性肺改变为肺结核的晚期类型。出现肺纤维化,肺体积缩小，肺门上提，下肺野的肺纹理拉直呈垂柳状，纵隔向患侧移位，可出现多个虫蚀样空洞。预后与病灶的大小有关。 (四)结核性胸膜炎型（Ⅳ）最常见的胸膜炎。浆液性多，可独立或复合出现。结核性干性胸膜炎肺部可无异常表现；无渗液、仅表现为胸膜增厚结核性渗出性胸膜炎胸膜增厚、粘连，胸腔积液(五）其他肺外结核（Ⅴ） 五、肺肿瘤分类原发性：良性、恶性,恶性中98%为原发支气管肺癌，简称肺癌。少数为肺肉瘤。转移性肺癌起源于支气管、细支气管、肺泡和腺体上皮。1、按部位分类：中心型：主支、肺叶支、肺段支外周型：肺段以下至细支以上，如发生在肺尖的癌，称为肺上沟癌（Pancoasttumor）细支气管肺泡癌：细支或肺泡上皮 2、按生长方式分类：管内型：自粘膜表面向管腔内生长，息肉或菜花样，逐渐引起阻塞管壁型：沿支气管壁浸润生长，管壁厚，狭窄、阻塞管外型：向壁外生长，在肺内形成肿块，支气管行于肿块中肺段以下较小支气管：向肺内生长，易形成肿块细支、肺泡上皮：早期小结节状，晚期弥漫性肺炎样或粟粒状癌灶 3、世界卫生组织肺癌组织学分型:小细胞肺癌：发病年龄轻，多为中央型，转移早非小细胞肺癌鳞癌：常见，占40％，男性多见，多为中央型，生长慢，转移晚腺癌：占30％，女性多见，多为周围型，转移早复合癌：同一肿瘤内有两种类型的癌细胞，腺鳞癌多见大细胞未分化癌：少见，多为周围型，转移早 临床表现咳嗽、咳痰、咳血及呼吸困难等上腔静脉阻塞综合症，喉返、膈神经麻痹，胸痛及血性胸水，Horner综合症（肺上沟瘤）杵状指及肥大性肺性骨关节病等内分泌症状1、周围型及肺泡癌症状出现晚2、中央型症状出现早 管内、管壁生长向管壁外生长肿块大，坏死瘤体与纵隔结构间脂肪间隙消失，分界不清纵隔L横径＞15mm,肺门L＞10mm远处其他脏器侵犯支气管壁增厚，＞3mm支气管腔狭窄、闭塞阻塞性肺气肿阻塞性肺炎阻塞性肺不张肺门肿块:不规则形，偏心空洞侵犯纵隔结构纵隔、肺门淋巴结转移远处转移CT表现：与肿瘤发生的部位密切相关早晚1、中央型肺癌 Case1 Case2 Case3 瘤体内部：空泡征、支气管充气征、钙化、空洞等。瘤体－肺交界：分叶征、毛刺征、棘突征等。瘤体邻近结构改变：胸膜凹陷征、血管束集征等。转移征象：淋巴、骨、脑等。增强扫描：呈密度均匀的中等强化，CT值可增加20HU以上。2、周围型肺癌 Case1 Case2 Case3 Case4 早期：可为孤立的结节状（＜3cm），其中多有空气支气管征、空泡征、毛刺征及胸膜凹陷征晚期：可为弥漫性改变一肺或两肺弥漫分布腺泡结节状或斑片状影，大小不等（多＜1cm），境界不清，常伴肺门、纵隔淋巴结转移进一步发展癌性实变融合成大片肺炎样实变（近肺门部可见空气支气管征）3、细支气管肺泡癌肺泡癌时由于癌细胞分泌多量粘液，实变区内密度较低，可见其内高密度的血管影，为其重要特征 4、转移性肿瘤原发灶血行、淋巴或直接蔓延至肺部CT特征：多发、球形，直径1～数cm不等，边缘光滑，密度均匀或有空洞、钙化和骨化。 Case1肝癌病史 Case2 六、纵隔原发性肿瘤发病率居前六位的有：神经源性肿瘤——神经组织。恶性淋巴瘤——淋巴组织。胸腺癌——胸腺组织。畸胎瘤——原始生殖细胞。胸内甲状腺——异位、颈部甲状腺。支气管囊肿——胚胎期气管芽突脱落演变。 a.早期：无明显症状或有胸骨后不适及隐痛b.晚期：压迫症状上腔V综合症——头、面、颈肿胀、青紫气管受压——气急、刺激性干咳喉反N——声嘶交感N——霍纳氏综合症迷走N——心率慢、恶心、呕吐膈N——呃噎、胸麻痹食管——吞咽困难皮样囊肿、畸胎瘤与气管相通，可咳毛发及豆渣样脂物胸腺瘤：1/3胸腺瘤患者有重症肌无力。胸骨后甲状腺可出现甲亢（少数）。临床表现 a肿瘤的部位前纵膈——胸腺癌、畸胎瘤、甲状腺肿中纵膈——急性淋巴瘤、支气管囊肿后纵膈——神经源性肿瘤b肿瘤的形态、密度分叶、边缘不规则——恶性边锐、光滑密度均匀——良性含骨、牙——畸形瘤c肿瘤的活动甲状腺随呼吸上下移动支气管囊肿随呼吸与气管活动一致，并形态改变纵隔肿瘤影像诊断中注意事项 （一）前纵隔肿瘤1、胸腺瘤ThymomaCT表现（良/恶）位于前纵隔的中部偏上圆形、类圆形或梭形，恶性者可呈分叶状密度高而均匀，或内可见坏死、钙化良性者边界光滑、锐利；恶性边界不清，可侵及邻近组织，引发胸膜反应。 Case1 Case2 2．畸胎瘤Teratoma先天性肿瘤，来自原始生殖细胞。囊性：皮样囊肿含外胚层衍生物，如毛发、皮脂物，少量中胚在衍生物，多良性实质性：含三胚层衍生物，毛发、牙、骨、脂肪、腺体、呼吸及胃肠道组织等可良可恶 CT表现前纵隔中部，心脏与主动脉连接区。含多种组织、密度不均，含有脂肪、软组织、牙或骨。囊性者CT值近似水，壁厚、可出现壳状钙化。良——圆、卵圆状、边光滑恶——分叶状实性、很少含脂肪及钙化，中心可发生坏死，边缘不规则， 3．胸内甲状腺肿Goiter,Goitre又称异位甲状腺，胸前后甲状腺多位于气管及其前方，恶性少肿块可以是：结节性甲状腺肿，囊肿，腺瘤等CT表现前纵隔上部卵圆、梭形密度高于周围软组织，内可见钙化、囊变，＋C明显强化边缘光滑锐利，上界与颈部甲状腺相连气管受压移位，多向对侧或向后 （二）中纵隔肿瘤1．恶性淋巴瘤Malignantlymphoma病理：发生在淋巴结或结外淋巴组织的全身性恶性肿瘤何杰金病非何杰金淋巴瘤对放疗放敏感，可明显变小，但不能治愈 CT表现累及纵隔两则及肺门淋巴结纵隔内多组淋巴结增大、融合，呈分叶状增强扫描中等度强化可压迫侵犯纵隔血管、气管及支气管可沿肺间质向肺内浸润可侵犯胸膜致胸腔心包积液 2．支气管囊肿Bronchogeniccyst胚胎期原始前肠的气管芽突脱落的胚胎组织演变而来。CT表现中上纵隔气管周围，气管前、后附于气管壁上圆形或卵圆形，无分叶边缘光滑密度均匀、水样密度或较高，无钙化增强扫描无强化 （三）后纵隔肿瘤神经源性肿瘤：多良性，恶性少良神经纤维瘤神经鞘瘤节细胞神经瘤恶神经纤维肉瘤神经母细胞瘤 CT表现好发于后上纵隔，前、中少见密度均匀，肿瘤含脂量高故略低于肌肉组织，中等程度强化圆、椭圆、边锐，时有哑铃状可压近椎间孔（扩大）及肋骨头、脊椎（边缘光滑压迹）恶性者，常分叶，伴骨质破坏 谢谢！ 惠州市第三人民医院神经内科黄志勇短暂性脑缺血发作的诊断与治疗 因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍临床症状一般不超过1小时内缓解，最长不超过24小时不遗留神经功能缺损症状结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA概述 TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关主要的发病机制有:血流动力学说微栓子学说病因及发病机制 各种原因(如动脉硬化和动脉炎等)所致的颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄—血压的急剧波动导致原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血此型TIA的临床症状比较刻板，发作频度较高，每天或每周可有数次发作，每次发作持续时间多不超过10min1.血液动力学说病因及发病机制 微栓子主要来源动脉粥样硬化的不稳定斑块附壁血栓的破碎脱落瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶2.微栓子学说病因及发病机制 微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状缓解此型TIA的临床症状多变，发作频度不高，数周或数月发作一次，每次发作持续时间较长，可达数十分钟至2小时病因及发病机制 一般特点TIA好发于中老年人，男性多于女性，多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素发病突然，历时短暂，最长时间不超过24小时局灶性脑或视网膜功能障碍；恢复完全，不留后遗症状；反复发作，每次发作表现基本相似临床表现 缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲优势半球受损常出现失语和失用非优势半球受损可出现空间定向障碍1.颈内动脉系统TIA(1)大脑中动脉(MCA)供血区的TIA临床表现 (2)大脑前动脉(ACA)供血区TIA(3)颈内动脉(ICA)主干TIA人格和情感障碍、对侧下肢无力眼动脉交叉瘫Horner交叉瘫临床表现 (2)可有单侧或双侧面部、口周麻木，或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征2.椎-基底动脉系统TIA(1)眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视临床表现 ①跌倒发作(dropattack)患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起系下部脑干网状结构缺血所致(3)特殊表现的临床综合征：临床表现 ②短暂性全面性遗忘症(TGA)发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分至数十分钟发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致临床表现 ③双眼视力障碍发作双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲临床表现 CT或MRI检查大多正常，部分病例(发作时间＞60min者)于弥散加权MRI可见片状缺血灶CTA、MRA及DSA可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑TCD可发现颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估和微栓子监测血常规和生化检查是必要的神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害辅助检查 大多数TIA患者就诊时临床症状已消失，诊断主要依靠病史中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复(多不超过1小时)，应高度怀疑为TIAPWI/DWI、CTP和SPECT有助TIA的诊断1.TIA的诊断诊断及鉴别诊断 特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处开始，并向周围扩展可有脑电图异常CT/MRI检查可能发现脑内局灶性病变2.TIA的鉴别诊断癫痫的部分性发作诊断及鉴别诊断 发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时伴有耳鸣、耳阻塞感，反复发作后听力减退等症状除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下梅尼埃病(Ménieredisease)2.TIA的鉴别诊断诊断及鉴别诊断 严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性早搏、室速或室颤、病态窦房结综合征等可因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征动态心电图监测、超声心动图检查常有异常发现阿-斯综合征(Adams-Strokessyndrome)2.TIA的鉴别诊断诊断及鉴别诊断 颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类似TIA发作症状原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍基底动脉型偏头痛，常有后循环缺血发作，应注意排除2.TIA的鉴别诊断其他诊断及鉴别诊断 常用的TIA危险分层工具为ABCD2评分症状发作在72小时内并存在以下情况之一者，建议入院治疗：①ABCD2评分>3分②ABCD2评分0～2分，但TIA系统检查门诊不能在2天之内完成③ABCD2评分0～2分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成，如DWI已显示对应小片状缺血灶TIA是急症TIA发病后2～7天内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生1.TIA短期卒中风险评估治疗 TIA的ABCD2评分TIA的临床特征得分年龄（A）＞60岁1血压（B）收缩压＞140或舒张压＞90mmHg1临床症状（C）单侧无力2不伴无力的言语障碍1症状持续时间（D）＞60分钟210~59分钟1糖尿病（D）有1治疗 抗血小板聚集剂：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗①阿司匹林75~150mg/d，餐后服用②氯吡格雷75mg/d，PO③小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫（分别为25mg和200mg，2次/d）2.药物治疗治疗 抗凝药物：心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗主要包括肝素、低分子肝素和华法令①卒中高度风险的TIA患者应选用半衰期较短和较易中和抗凝强度的肝素②频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗治疗 ③对瓣膜置换术后已服用足量口服抗凝剂治疗的TIA患者也可加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗在口服抗凝剂等期间，应动态监测凝血功能，根据结果调整用药量！一般在短期使用肝素后改为华法林口服抗凝剂治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值（internationalnormalizedratio，INR）达到2～3，用药量根据结果调整。治疗 扩容治疗：纠正低灌注，适用于血流动力型TIA溶栓治疗：对于新近发生的符合传统TIA定义的患者，虽神经影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶，但目前不作为溶栓治疗的禁忌证。在临床症状再次发作时，若临床已明确诊断为脑梗死，不应等待，应按照卒中指南积极进行溶栓治疗治疗 其他①高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗②老年TIA并有抗血小板聚集剂禁忌症或抵抗性者可选用活血化瘀性中药制剂治疗治疗 3.TIA的外科治疗治疗颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄(>70％)的TIA患者，经抗血小板聚集治疗和/或抗凝治疗效果不佳或病情有恶化趋势者，可酌情选择血管内介入治疗、动脉内膜切除术或动脉搭桥术治疗 未经治疗或治疗无效的病例，部分发展为脑梗死，部分继续发作，部分可自行缓解预后 Thanks'