最新HypovolemicShock低血容量性休克课件PPT.ppt 125页

'HypovolemicShock低血容量性休克 Introduction1731年，LeDran，创伤→临床危重状态1.症状描述阶段:1895年，Waren，Crile:临床表现的经典描述，整体水平 thefaceispaleorcyanosiscoldandclammyskinrapidandthreadypulseoliguriaapathy★hypotension 一、ClassificationofShockbyCauses 1、失血性休克(HemorrhagicShock)bloodloss→hemorrhagicshock:10%(15min)---可代偿20％--------------shock50%--------------deathfluidloss:vomit.Diarrhea(collapse)bloodloss，fluidloss→ECBV↓→cardiacoutput↓→Bp↓→减压反射抑制，交感-肾上腺髓质系统兴奋→典型的shock表现:pale、clammy、rapidandthreadypulse、oliguria发病环节：血容量减少 3、创伤性休克(TraumaticShock)发病环节：pain,hemorrhage2、烧伤性休克(BurnShock)发病环节：pain,plasmalossinfectionshock(late) 4、感染性休克(InfectiveShock)：败血症性休克（septicshock)、内毒素性休克（endotoxicshock)1)low-output：coldshock2)high-output：warmshock发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用 5、心源性休克(CardiogenicShock)发病环节：心泵功能障碍，心输出量，Bp在早期即明显 6、过敏性休克(AnaphylacticShock)组胺等血管扩张、通透性外周阻力、血浆外渗、心输出量、Bp变应原 7、神经源性休克(NeurogenicShock)剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤→血管运动中枢抑制→血管扩张→PR↓，回心血量减少，Bp↓→Neurogenicshock发病环节：交感缩血管功能降低预后好，低血压状态 二、ClassificationaccordingtothepathogenesisofshockdevelopmentCommonfundamentalofshockdevelopment:inadequateeffectivecirculatorybloodvolumeThemajordeterminantsofeffectivecirculatorybloodvolume SufficientbloodvolumeNormalfunctionofheartpumpNormalfunctionofvasoconstrictionandvasodilationEffectiveperfusionEffectivePerfusion ShockDevelopmentBloodvolumeDysfunctionofheartpumpVesselvolumeSHOCK HypovolemicShock(低血容量性休克)CardiogenicShock(心源性休克)VasogenicShock(血管源性休克)Classificationaccordingtothepathogenesisofshockdevelopment ①Hypovolemicshockbloodvolume↓→回心血量↓→cardiacoutput↓,Bp↓→减压反射→交感→外周血管收缩→tissueperfusion↓↓三低一高：CVP、CO、Bp，PR②Vasogenicshock20％/80%causes→小血管扩张→血管床容积↑,血液分布异常→ECBV↓distributiveshock/low-resistanceshock③Cardiogenicshock心泵功能衰竭→CO迅速↓→ECBV↓心肌源性；非心肌源性（obstructiveshock) 三、Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)心输出量↑，外周阻力↓，BP↓--暖休克心输出量↓，外周阻力↑，BP↓--冷休克 PathogenesisofShockSection2一、MicrocirculatoryDisorder二、CellularandMolecularMechanism 一、Mechanismofmicrocirculatorydisorder ConstructionandRegulationofNormalMicrocirculation微循环（Microcirculation）：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的基本结构。 DirectpathwayArteriovenousshuntTruecapillarypathway 微循环开放和关闭的调节体液因素：缩血管：CA，TXA2，AngⅡ，ET等扩血管：histamine,kinin,adenosine,lacticacid,PGI2,TNF,NO神经因素:交感神经兴奋→关闭 Cap前括约肌与后微A收缩Cap灌流的局部反馈调节真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑ 影响微循环灌流量的因素（了解）MC的灌流量（PV）与Bp成正比，与MC的血流阻力成反比。1、交感兴奋→小A和微A强烈收缩PR↑↑→Bp↑↑，“总闸门”和“分闸门”的关闭2、微V是MC“后闸门”，如果微V持久的收缩，blood就不容易流出MC而淤滞于真Cap网中，也不利于组织的供血与供氧。3、另外，血液的粘滞性可影响血流阻力，也可影响MC的PV。如果血液的粘度升高，对血流的阻力加大，MC的PV↓。MC的PV↓↓ Sixty–yearoftwentycentury:Lillehei:classicalexperimentsDog,hemorrhagicshock微循环障碍是多型休克发生的共同基础 LilleheiputforwardhypothesisofmicrocirculatorydisorderLateron,moreexperimentsandclinicobservationsfurtherconfirmedandenrichedthistheory.Shock是一个以急性微循环障碍为主的综合征休克时，sympathetic-adrenalmedullasystem自始至终是兴奋的，PR↑。小血管口径减小→组织血液灌流量↓↓Q∝P.r4 TheStagesandMechanismsofMicrocirculatoryDisorderofShock Compensatorystageofshock(earlystageofshock、ischemicanoxiaphase)Decompensatorystageofshock(shockphase、stagnantanoxiaphase)Refractorystageofshock(irrversiblestage、microcirculatoryfailurestage) （一）CompensatorystageofshockTheAlterationofMicrocirculation 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特点：少灌少流、灌少于流血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩开放的毛细血管数减少特点：血流流速↓,轴流消失,血细胞出现齿轮状运动 2.TheMechanismofMicrocirculatoryIschemicAnoxia 失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋CA大量释放皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体微血管显著收缩动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放vv catecholamineendotoxinRAAS兴奋AngII肾血流量TXA2血小板ET内皮细胞血管加压素stress垂体小血管收缩 Mechanisms①Bp↓painendotoxin→刺激α受体→微血管系统明显痉挛刺激β受体→大量A-V短路开放其它体液因子（AⅡ，TXA2,ETetc.)缩血管作用α受体密度：Cap前阻力血管的﹥后阻力血管的→MC的前阻力↑↑，后阻力↑,发生MC的“少灌少流，灌少于流”,组织处于缺血性缺氧交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋血浆CA（NE,Adr)↑（几十/几百倍， 3.TheEffectofMicrocirculatoryIschemicAnoxia组织缺血、缺氧代偿意义： ①Bloodvolume↑Autobloodtransfusion:静脉收缩、动静脉短路开放Autofluidinfusion:组织间液进入毛细血管↑②cardiacoutput↑(心源性休克除外)心率↑，收缩力↑，回心血量↑③peripheralresistance↑(1)Tomaintainbloodpressure (2)Tomaintainbloodsupplytoheartandbrain①脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:局部扩血管代谢产物③BP维持正常机制：微血管反应的非均一性，血流重分布 4.ManifestationsofMicrocirculatoryIschemiaStage 休克病因SAS兴奋，CA↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑ (二)StagnantAnoxiaStage1.MicrocirculatoryAlterationonStagnantAnoxiaStage 前阻力血管扩张，前阻力↓后阻力大于前阻力毛细血管开放数目增多灌流特点：灌而少流，灌大于流，淤血后阻力↑:血液流变学--流速↓,白细胞粘附,血细胞聚集，血粘度↑，血液泥化血液流变性质改变，血流阻力增大。 2.TheMechanismofMicrocirculatoryStasis①持续缺血，缺氧→酸中毒→平滑肌对CA的反应性↓→前阻力血管痉挛↓→前阻力↓②持续缺血，缺氧→局部扩血管产物(组胺，腺苷，缓激肽等)↑→血管扩张③内毒素等的作用:休克后期常有肠源性细菌转位和LPS入血→激活Mφ,产生TNF，NO等细胞因子→血管扩张④血液流变学的变化：休克期，细胞表面粘附分子的表达→WBC粘附于内皮细胞上；血浆外渗→血粘度↑，→血细胞比容↑，RBC聚集,PL聚集,血流变慢；→↑Cap后阻力>前阻力，灌而少流，灌大于流，MC血流变慢、淤滞甚至停止, 3.TheEffectofMicrocirculatoryStasis 自身输血停止cap流体静压cap通透性血浆外渗自身输液停止血流阻力Bpacidosis小动脉扩张血液淤滞在cap组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍心脑血液灌流量减少(<50mmHg)回心血量心输出量 4.TheSymptomofMicrocirculatoryStagnantStage 微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠昏迷肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿 在该期，除了针对病因学的治疗外，针对MC淤滞的特点：纠正酸中毒→提高血管对活性药物的反应充分输液→扩充血容量（丢失的血量、外渗的血量）使用血管活性药物甚至用扩血管药物疏通微循环→死亡率↓↓（reversibledecompensatorystage）pause (三)MicrocirculationFailureStage1.TheAlterationofMicrocirculationFailureofShock(irrversiblestage、microcirculatoryfailurestage) 微循环血管麻痹扩张,Cap大量开放微血栓形成No-reflowphenomenon灌流特点：不灌不流，灌流停止 2、Manifestations（1）Circulationfailure:进行性顽固性低血压；脉搏细弱频速；静脉塌陷，CVP↓↓（2）并发DIC：DIC休克①DIC→微血栓阻塞了MC通道→回心血量锐减②凝血及纤溶过程产生的纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物（FDP）及某些补体成分→↑血管通透性，↑微血管舒缩功能紊乱③DIC时出血→血流量进一步↓，加重了MC障碍④器官栓塞梗死→加重了器官急性功能衰竭 （3）重要器官功能衰竭MC灌流↓↓；DIC；缺氧、酸中毒→体液因子（ROS，溶酶体酶，cytokine）→心、脑、肺、肝、肾；MODS （1）Failureofvasoconstrictionresponse：缺氧与酸中毒的加重→微血管对CA反应性显著下降,麻痹。Bp进行性下降。3.whyisitrefractory机制：ATP↓,acidosis,NO （2）FormationofDICAlterationofhemorheology：休克进入淤血期后，血液进一步浓缩，→hypercoagulablestatus→有利于DIC的形成②theactivationofcoagulaion:severeanoxia,acidosisandLPS→VECisdamaged→TF→★extrinsiccoagulationpathway;exposedcollagen→★intrinsiccoagulationpathwayothercausesinducetherelaeseofTF:(创伤性休克）组织破坏；（感染性休克）病原微生物与毒素（单核-巨噬细胞分泌促炎性细胞因子→单核和内皮细胞表达/释放组织因子）；异型输血引起的溶血ImbalanceofTXA2/PGI2：VECinjury→TXA2/PGI2↑ 微循环障碍学说：积极作用:问题:研究发现：休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前器官微循环灌流恢复后，器官功能却没有恢复细胞功能代谢的改善可促进微循环改善促进细胞功能代谢恢复的药物，具有明显的抗休克疗效休克时细胞损伤可继发于微循环障碍，也由休克的原始病因直接或通过释放多种有害因子引起，即休克发生发展的细胞分子机制 二、CellularandMoleculerMechanisms（一）Cellulardamage（二）Inflammatorymediumoverflow（三）Activationofintracellularmessagepathway (一)Cellularinjury1、Membranedamage:细胞膜是休克时最早发生损伤的部位，钠泵,→celledema2、Alterationofmitochondria：早期：功能损害；晚期：肿胀、嵴消失、钙盐沉积→ATP↓3、Alterationoflysosome溶酶体酶释放、溶酶体肿胀、有空泡形成酶性成分→细胞自溶，心肌抑制因子非酶性成分→肥大细胞脱颗粒、释放组胺4、Celldeath:necrosis,apoptosis （二）InflammatorymediumoverflowSevereinfection,traumaandshock→★MφandNeutrophil→↑inflammatorymedium:pro-inflammatoryanti-inflammatory→SIRSSystemicinflammatoryresponsesyndrome,全身炎症反应综合征MODSMultipleorgandysfunctionsyndrome,多器官功能障碍综合征 （三）Activationofintracellularmessagepathway转录因子NF-κBpathway→促炎细胞因子（TNFα,IL-1,6)，趋化因子以及粘附分子↑丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinkinase,MAPK):→↑炎症介质：TNFα,IL-1β,IL-8,10,12,iNOS,MCP-1,ICAM-1 AlterationoffunctionandmetabolismSection3 一、Metabolicderangementoxygenconsumption↓，glycolysis↑；anabolism↓，catabolism↑ 1.Metabolicacidosis:Anaerobicglycolysis↑→LacticacidLiverdysfuntion→thetransformoflacticacidintoglucose↓Poorrenalperfusion→impairedrenalexcretionofacid2.RespiratoryalkalosisEarlystage:increasedventilation3.RespiratoryacidosisLatestage:shocklung→Respiratoryacidosis4.CellularedemaHyperkalemia二、Water,electrolytesandacid-basedisturbance FeaturesofseveralcommontypesofshockSection4 1.Hemorrhagicshock分期明显,症状典型易并发:ARF内毒素血症/septicshock 2.Infectiveshock临床上常见的类型,G-→septicshock最常见,LPS→endotoxicshock发病机制复杂,与三个始动环节均有关死亡率高:SIRS血流动力学:1)hypodynamicshock(coldshock):LPS→CA;LPS→VECTF;H+→↓心肌2)hyperdynamicshock(warmshock):NO,KATP通道 3.Anaphylacticshock发病急骤,如未及早发现治疗,可致死亡两个发病始动环节肥大细胞等脱颗粒→组胺,5-HT,kinine,慢反应物质,PAF,PGs→血管扩张,permeability↑→Bp迅速而显著地下降 4.Cardiogenicshock心泵功能障碍Bp在早期即显著下降血流动力学:多数为低排高阻:减压反射↓→★SAS少数为低排低阻:心衰→血液淤滞在心室→舒张末期压力↑,★室壁牵张感受器→交感中枢抑制 SIRSandMODSSection5 ConceptSIRS(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,全身炎症反应综合征):指感染或非感染病因（创伤等）作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。2.MODS(multipleorgandysfunctionsyndrome,多器官功能障碍综合征):严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等过程中，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能障碍，以致不能维持内环境稳定的综合征。SIRS,sepsis,septicshockandMODS是同一病理过程的不同阶段 一、SIRS（全身炎症反应综合征）一种强烈应激反应反应过度→炎症因子的泛滥→代谢紊乱、permeability↑,tissueperfusion↓,hypercoagulation→MODSordeath临床判断标准：①T＞38℃或T＜36℃②HR＞90次/分③R＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)④WBC＞12×109/L或WBC＜4×109/L,或不成熟WBC＞10%具备以上4项中2项或以上即可判断发生了SIRS。 1.Causes:严重感染非感染性打击2.Stages:局限性炎症反应阶段↓有限性全身炎症反应阶段:促炎/抗炎相当↓SIRS/CARS失衡阶段:机体严重失衡,MODS(pro-,anti-inflammatorymedium,P224table13-2,-3) 代偿性抗炎反应综合征（CARS)Compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS感染或创伤时机体产生过于强烈的内源性抗炎反应，可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的。内源性抗炎介质失控性释放 3.Mechanism(了解）(1)炎症细胞活化与播散感染，非感染因子→活化炎症细胞→产生促炎细胞因子→进一步活化炎症细胞。SIRS时，大量活化的炎症细胞可播散到远隔部位→炎症自我放大的机联反应和损伤(2)炎症因子表达调控机制紊乱LPS与炎症因子→炎症细胞，激活细胞内多条信号转导通路（NF-κB，MAPKpathway),激活多种炎症相关的转录因子→炎症因子→进一步活化炎症细胞,二者互为因果，形成inflammarorycascade→表达调控机制紊乱→inflammatorymediumoverflow 二、MODSmultipleorgandysfunctionsyndrome 1）速发单相型（原发性）：明确的损伤直接引起。创伤、休克MODS迅速2）双相迟发型（继发性）：并非损伤直接引起，主要是机体异常反应的结果。创伤、休克缓解期SIRSCARSMODS1.分型 3.主要器官的功能障碍1）pulmonarydysfunction肺是MODS中最常累及的器官。轻者为急性肺损伤，严重的称为ARDS→progressingdyspnea,hypoxia,cyanosis,pulmonaryedema肺容易受到损伤的原因可能是：①肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质容易阻留在肺②肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和炎症介质，损伤肺组织。 急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）：在感染、休克及创伤等病理过程中，以呼吸窘迫和进行性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS主要病理变化为急性呼吸膜损伤，肺泡微萎陷、透明膜形成，肺间质毛细血管DIC和肺水肿→V/Q比值失调，气体幂散障碍，肺顺应性↓ 2)Hepticdysfunction发生率也很高：A)肠道吸收的细菌/内毒素，经门脉循环后首当其冲作用于肝B)Kupffer（85%ofMφ）→炎症介质,OFR，溶酶体酶C)肝富含XO 3)RenaldysfunctionMODS易发生ARF,发生率仅次与肺和肝临床表现:少尿,氮质血症,水电酸碱平衡紊乱MODS时,如发生ARF,预后往往不好。统计:即使3个器官dysfunctionwithoutARF,病人可存活;如发生ARF,病人多难以存活 4)肠屏障功能损伤及肠道细菌移位创伤（缺血/ORF/炎症介质/萎缩)肠粘膜屏障功能↓细菌、内毒素吸收↑感染休克肝血供↓Kupffer功能受抑清除细菌,内毒素↓大量使用广谱抗生素肠道菌群失调G-及内毒素产生↑细菌、内毒素血症细菌移位激活巨噬细胞MODS产生TNF、IL-1↑细菌移位（bacterialtranslocation）肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血循环（门静脉循环或体循环）抵达远隔器官，并在远隔器官生长繁殖，产生有害作用的过程。 5）CardiacdysfunctionMechanisms：冠脉血流量↓心肌耗氧量↑酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓心肌内DICLPS、TNF-α等多种毒性因子抑制心功能 6）Others Principlesofshocktreatment)Section6 一、病因学防治二、发病学治疗1.纠正酸中毒2.补充血容量:“需多少，补多少”监测：CVP、PAWP、尿量3.合理使用血管活性药物目的：改善微循环血液灌流量原则：纠正酸中毒的基础上使用扩血管药缩血管药 4.细胞损伤的防治5.阻止炎症瀑布反应6.防治器官功能衰竭7.代谢支持与胃肠道进食 患者,男,40岁,有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。入院查体：神志淡漠,血压60/40mmHg,脉搏130次/min,脉细而弱,皮肤湿冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗,输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.实验室检查：Hb90g/L,pH7.25,PaCO222mmHg,[HCO3_]5mmol/L,红细胞压积25%。Clinicalexample1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.患者尿量为什么减少？4.该患者应如何治疗？ 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.患者尿量为什么减少？4.该患者应如何治疗？Questions THANKS! 三、基础知识分类整合1.质量问题①使用价值是价值的物质承担者；②企业经营者的素质（具有良好的职业道德）；③信誉和形象，正当竞争，经济效益；④市场调节的自发性，市场经济的竞争性和法制性；⑤诚实信用原则；⑥维护消费者的合法权益（尤其是安全权）；⑦国家的宏观调控。 2.价格问题①市场形成价格，价值决定价格，供求影响价格，价格也影响供求；②价格的作用（生产上）。a.积极作用：市场通过价格、供求、竞争相互作用，支配着人们的经济活动，实现资源的优化配置（市场在资源配置中的基础性作用及价值规律的调节作用）；b.消极作用：市场调节具有自发性、盲目性、滞后性，需要国家的宏观调控。③市场经济的法制性；④价格是竞争手段之一；⑤公平的原则，消费者的公平交易权；⑥物价是影响家庭消费的一个具体因素。 3.科技问题①价值规律的刺激作用；②发展农业的关键，优化结构，提高质量和效益；③与管理并用，转变经济发展方式（由粗放型向集约型转变），节约成本，实现资源的优化配置，提高经济效益，增强市场竞争力。④走新型工业化道路；⑤劳动者的权利和义务（提高职业技能）；⑥对外贸易的作用；⑦财政的作用；⑧当代国际竞争的实质。 4.就业问题①就业是民生之本，关系社会稳定，共同富裕。②经济发展是增加就业的根本途径，发展第三产业是增加就业量的主要途径，非公有制企业、乡镇企业、中小企业的发展有利于吸纳剩余劳动力，增加就业。③消费对生产的反作用。（消费为生产创造出新的劳动力）④国家宏观调控的目标之一。⑤劳务贸易，生产劳动密集型产品。⑥社会主义市场经济的基本特征。⑦劳动权是公民享有各项权利的基础，劳动者主人翁地位的体现。 5.结构问题①范围；②产业结构优化升级，以高新技术产业为先导，基础产业和制造业为支撑，服务业全面发展。③调整产品结构，优化品质，提高效益。④调整分配结构（深化分配制度改革）。⑤调整区域结构、城乡结构。⑥调整劳动力结构，提高劳动者素质⑦调整所有制结构发挥资源优势。⑧当各部分以合理、有序的结构形成整体时，整体功能就会大于各部分功能之和。⑨事物总体数量不变，由于构成事物的成分在结构和排列次序上发生变化也引起质变。 6.能耗问题→节约资源，改善环境,实现经济效益、环境效益和社会效益的统一①国家要通过宏观调控，综合运用经济手段、法律手段和必要的行政手段，引导产业的发展。②依靠科技进步和采用现代管理，不断创新，实现经济发展方式由粗放型向集约型转变。③提高能源的利用率，提高经济效益。④走新型工业化道路。⑤推进产业结构的优化升级。⑥哲学观点（循环经济）：a.充分发挥主观能动性，认识和利用规律，按客观规律办事；b.一切从实际出发；c.事物的联系具有普遍性和客观性，要用联系的观点看问题。d.矛盾双方在一定条件下相互转化；e.坚持正确的价值观。 7.公平问题①在经济发现的基础上，注重公平，国家运用经济、法律和行政手段加强宏观调控，发挥税收、财政的作用。②拓宽就业渠道，增加就业人数，提高人们的收入。③改革分配制度，理顺分配关系。④不断完善社会保障制度。⑤哲学观点：a.事物的联系具有普遍性和客观性，要用联系的观点看问题。b.矛盾具有普遍性，要用全面的观点看问题，坚持两分法。c.矛盾分为主要方面和次要方面，要分清主流与支 流，坚持两点论和重点论的统一。d.人民群众是实践的主体，是历史的创造者，要相信群众，依靠群众，为人民群众的利益而奋斗。8.市场与市场经济问题①市场形成价格是指价值决定价格，供求影响价格，价格影响供求。（需展开）②服务市场的特点及商品服务市场的地位。③市场在资源配置中发挥作用就是价值规律在发挥作用。④市场调节（无形手）和国家宏观调控（有形手）的相互配合，才能保证国民经济健康、有序地发展。 ⑤市场经济条件下，要遵循价值规律的要求，符合市场经济一般特征的要求、经济全球化的要求，遵守市场交易的原则，坚持独立自主、自力更生和平等互利的原则，以市场为导向，生产适合市场需要的产品，加强对外开放水平。9.农村问题（建设社会主义新农村）①农业：遵循价值规律，面向市场，走高产、优质、高效、生态、安全农业的道路（具体措施要展开），发展现代农业。②利用当地的资源优势，调整农村产业结构，大力发展二三产业，尤其是旅游业，增加就业，注重信誉和形象，提高服务和质量水平。 ③提高农民素质，增强农民技能，调动农民生产积极性，增加农民收入，提高农民生活水平。④粮油涨价：遵循价值规律，市场定价，价值决定，供求影响；作为关系到人民群众的基本生活、社会稳定的战略物资，又要进行必要的国家宏观调控。⑤发展现代农业，推动社会主义新农村建设:a.增收——核心；b.综合生产能力——关键；c.新农村——根本；d.现代农业——首要。⑥建设现代农业的思路建设现代农业，就是要用现代发展观念（政策惠农）引导农业，用现代物质条件（投入）装备农业，用 现代科学技术（科技）改造农业，用现代产业体系（二三产业，尤其是信息业）提升农业，用现代经营形式（产业化经营）管理农业，靠培养新型农民（素质）发展农业。⑦现代农业的主要特征：a.要素投入集约化；b.资源配置市场化；c.生产手段科技化；d.产业经营一体化。10.金融问题①储蓄的意义→储蓄率高，影响到消费，进而影响到生产发展、经济增长（投资、消费和出口是拉动经济增长的“三驾马车”，经济增长过分依赖投资和出口，会加大经济运行风险）。 ②存款准备金率、利率、汇率、贴现率调整：a.属于货币政策，宏观调控的经济手段。b.中国人民银行的性质和职能，银行的职能。c.汇率的含义、升高或跌落对进出口的影响。d.辩证地看待外汇储备的作用。e.外资银行的进入，竞争激烈，要求国有银行要通过股份制改革，扩大公有资本的支配范围，加强科学管理，改善服务质量。f.政策性银行的商业化趋势（成为自主经营、自负盈亏的企业法人性质） 11.股份问题①不能笼统地说是公有还是私有，关键是看它所从属的社会基本经济制度的性质，看它的控股权掌握在谁的手里→明显的公有性扩大了公有资本的支配范围。②公有制经济的主要实现形式是股份制的意义。③公司的法人治理结构。④股份有限公司最基本的特征。⑤股市与其它投资方式，与消费的关系：a.股票的性质；b.股票价格的公式；c.股票、储蓄、债券、保险的比较。 12.开放问题①市场经济的一般特征。②对外开放的原因、做法。③对外贸易的作用和基本原则。④政治常识：a.我国的对外职能；b.我国对外政策的基本点。⑤全面的观点；适度的原则；两点论和重点论的统一。⑥常用词：利用规则，科技，创新，名牌，信誉和形象，调整外贸结构，开拓新市场（市场多元化战略），经济效益，竞争力。 ⑦如何看待贸易顺差。a.贸易顺差有益的一面：贸易顺差为企业资本积累提供了资金来源；提高了厂家对未来市场的预期；刺激了投资需求；提升了企业规模效益。b.贸易顺差大幅度增长会带来哪些问题：主要贸易伙伴摩擦加大；人民币升值压力；通货膨胀潜在危险；对外过度依赖。 13.权益问题：→民生问题①劳动者的主要权利和义务，订立劳动合同的原则、意义。②社会保障制度的内容、原则、意义，公共消费的范围。③市场调节具有自发性。④消费者权利的内容及维权的途径。⑤国家机关是人民意旨的执行者和利益的捍卫者，要坚持对人民负责的原则。⑥中国共产党要始终代表最广大人民的根本利益，要立党为公、执政为民。⑦人民群众是实践的主体，是历史的创造者，要相信群众,依靠群众,为人民群众的利益而奋斗。 14.特色问题①特有的资源优势，发展特色经济。②社会主义市场经济的基本特征。③一切从实际出发、实事求是，具体问题具体分析（注意矛盾的特殊性需展开）。④矛盾的普遍性与特殊性是统一的。⑤共同心理素质。 15.创新问题①技术创新、知识创新、体制创新→经济效益，打造精品。②解放思想，实事求是。③事物是变化发展的，要培养创新精神，促进新事物成长。④在实践的基础上，认识是不断深化、扩展、向前推移的。⑤创造是人类本质的最高表现，充分发挥合理想象和创造性思维的作用，认识上会取得惊人的成果。⑥“三个代表”重要思想的关键是与时俱进。 16.艰苦奋斗问题①树立正确的消费观，要发扬艰苦奋斗、勤俭节约精神。②理想转变为现实，需要发扬艰苦奋斗的精神（艰苦奋斗的内含及意义）。③实现人生价值，也需要发扬艰苦奋斗的精神。④人生的真正价值在于对社会的贡献，反对拜金主义和享乐主义。⑤充分发挥主观能动性，就要发扬艰苦奋斗、努力拼搏的精神。 17.自主问题①贯彻独立自主、自力更生的原则，为维护国家根本利益，实现国家经济独立和安全，实现社会主义现代化提供有力保障。②内因是事物发展的根据，外因通过内因起作用。③人具有主观能动性，要充分发挥主观能动性。④实现各民族共同繁荣，需要民族地区发扬自力更生精神，发挥积极性和创造性，发挥民族优势。⑤我国外交政策的基本点。 18.执政问题①执政方式（具体展开）、加强党的执政能力建设，提高党的领导执政水平（展开）。②执政党（掌握国家政权）。③加强党的领导（三种方式）。④党的作风建设的根本目标是立党为公、执政为民。19.民主问题（决策、听证等）①社会主义的民主制度：人民代表大会制度（根本政治制度）；中国共产党领导的多党合作和政治协商制度（基本政治制度）、民族区域自治制度（基本政治制度），其它的基层民主制度（村民自治制度、职代会、居民委员会制度）。 ②决策的民主化、科学化。③国家机关坚持了民主集中制和对人民负责的原则（坚持了从群众中来到群众中去的工作方法）。④公民积极参与政治生活，充分行使监督权。⑤民主政治建设的进步。⑥民主决策的程序：党中央决议、建议——民主党派协商——人大审议通过——人民参与（公示）——贯彻执行。⑦实践到认识，认识到实践，反复提高的过程。⑧政策、决策的调整在认识论上体现了认识在实践的基础上不断深化、扩展、向前推移，实践和认识的辩证关系。 ⑨矛盾的普遍性和特殊性的统一。⑩人民群众是实践的主体，是历史的创造者，要相信群众,依靠群众,为人民群众的利益而奋斗。20.房价问题①市场经济条件下，价值规律存在并发挥着作用，供求不平衡。②市场调节具有自发性。③国家宏观调控（间接管理）三种手段并用：增加土地供应量；加大廉租房、经济适用房建设（财政政策），依法打击扰乱市场秩序行为，实施货币政策，发挥银行的作用等。 ④人民群众是实践的主体，是历史的创造者，要相信群众，依靠群众，为人民群众的利益而奋斗。⑤国家的性质、原则、职能；党的性质、地位。21.安全问题（食品、疫情、灾难、矿灾等）①消费者的安全权、知情权；劳动者的权益；企业经营者的素质。②树立正确的消费观。③维护国家的经济安全和主权，维护国家利益。④规律的客观性，发挥主观能动性，认识和利用规律。 ⑤把握因果联系的方法论意义。⑥正确价值观的导向作用及最高标准。⑦国家职能（公共安全——社会公共服务职能）。⑧中国共产党的性质、地位、作用、领导。22.法治问题①市场经济具有法制性，宏观调控的法律手段，正当竞争。②依法治国的原则。③公民在法律面前一律平等的原则。④党的依法执政。 ⑤人民代表大会的立法权。23.监督问题①经济学：a.消费者的权利；b.纳税人的权利；c.税收的作用；d.银行的作用。②政治学：a.人民代表大会是国家权力机关，人大及其常委会具有监督权；b.政协具有民主监督的职能；c.公民具有监督权；d.人民检察院是法律监督机关；e.新闻媒体的舆论监督。24.选举问题①人大代表（地位、权利与义务、产生方式、任期）； ②人民代表大会（性质、职权）；③人民代表大会制度（性质、组织活动的原则、意义、坚持和完善）；④公民具有选举权和被选举权，如何行使；⑤公民具有监督权；⑥人大代表代表人民直接行使国家权力。25.预警问题①市场调节具有盲目性和滞后性，必须进行国家宏观调控；②国家的职能→社会公共服务职能；③把握因果联系的方法论意义；④人类发挥主观能动性，利用规律的表现；⑤科学理论的指导作用。 26.合作、竞争与冲突①国际关系的基本形式；②决定国际关系的因素；③当代国际竞争的实质；④联合国（宗旨、原则、安理会的性质、中国与联合国）；⑤和平与发展是当今时代的主题；⑥市场经济的一般特征（竞争性和开放性）；⑦对外贸易的基本原则；⑧矛盾具有普遍性，要用全面的观点看问题，坚持两分法、两点论；⑨矛盾即对立统一，既要看对立，又要看统一。 再见'