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- 2022-04-29 14:39:04 发布
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'心电图-正常值..
第一节临床心电图的基本知识
心脏特殊传导系统示意图
1、肢体导联:包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。
肢体导联I:左上肢(+)右上肢(—)II:左下肢(+)右上肢(—)III:左下肢(+)左上肢(—)II导联是手术中较常用的导联,能够较好显示P波,但QRS波显示稍差,可发现左心室下壁的心肌缺血。
加压(A增加V电压)肢体导联aVL(left)——左上肢aVR(right)——右上肢aVF(foot)——左下肢另外:aVF最容易反映左心室下壁的心肌缺血
2、胸前导联与电极的位置
V1(心房)、V2(房室结)右胸导联V3、V4对着室间隔V5(左心室)、V6左胸导联一般来说,前胸皮肤导联均为正极,患者的背面是负极。
第二节心电图的测量和正常数据
本节主要内容:心电图图形描绘和检测(一)各波段时程与心率的检测(二)各波段振幅的检测(三)平均心电轴的检测(四)心电图图形循长轴转位二正常心电图的波形特点与正常值
(一)各波段时程的检测RR间期P波时限PR(PQ)间期QRS时限QT(QTc)间期
心电图时程测量注意心电图是电压随时间变化的曲线心电图记录在坐标线上,横坐标为时间,通常采用25mm/s纸速记录时间:横坐标,1小格=1mm=0.04秒测量应从波形起点内缘到终点内缘
心率的检测常用两种方法:测量15厘米长心电图内P波或QRS波群出现的数目:该数目乘以10测量P-P或R-R间期:测量5个或5个以上P-P或R-R间期,计算其平均值,60除以该周期即为每分种的心率。
(二)各波段振幅的检测心电图是电压随时间变化的曲线心电图记录在坐标线上,纵坐标为电压。通常情况下,电压为每毫米0.1mV向上的波的电压从基线的上缘至顶点;向下的波从基线的下缘到底端测量。基线为T-P段
常规心电图的波形和测量示意图
(三)平均心电轴的检测概念:心室除极过程中全部瞬间向量综合测定方法:查表法:分别测出Ⅰ导联和Ⅲ导联QRS波群电压差值(R波电压减Q波及S波),查心电轴表作图法目测法(左偏:背道而驰右偏:相对而驰)
平均心电轴的目测法心电轴偏移ⅠⅡⅢ心电轴值范围正常+++0~+90°轻度左偏++—0~-30°明显左偏+——-30°~-90°电轴右偏—±++90°~+180°电轴偏移不定———+180°~+270°
平均心电轴
平均心电轴的临床意义1心脏解剖位置横位心电轴可左偏,<-30°垂位心电轴可右偏,>+120°左右心室的对比左室肥大,电轴偏左右室肥大,电轴偏右婴幼儿右室比例大,电轴右偏
平均心电轴的临床意义2心室内除极顺序下列除极顺序异常会导致心电轴方向改变:激动起源于心室室性心动过速心室起搏心律室内传导阻滞心肌局灶纤维化,心肌梗死
(四)心脏循长轴转位自心尖朝心底部方向观察顺钟向转位:V3、V4波形出现在V5、V6导联逆钟向转位:V3、V4波形出现在V1、V2导联
心脏循长轴转位
心脏循长轴转位的临床意义顺钟向转位:可见于右心室肥大逆钟向转位:可见于左心室肥大钟向转位也可见于正常人
正常心电图的波形特点与正常值心电图波形组成:P波P-R间期QRS波群J点ST段和T波QT间期U波
P波时限:<0.12秒振幅:<0.25mV(肢导联)<0.2mV(胸导联)方向:窦性心律Ⅰ、Ⅱ、avF,V4-V6导联直立avR导联倒置其它导联直立、倒置、或双相
P-R间期PR正常值0.12~0.20秒代表了房室传导时间年龄越大,心率越慢,P-R间期越长年龄越小,心率越快,P-R间期越短
QRS波群1时限:0.06~0.10秒,<0.12秒波形:根据主波方向和有无Q(q)波I、II、V4~V6导联主波:向上avR、V1导联主波:向下V1、V2导联不应有Q(q)波,(可呈QS)avR、Ⅲ、avL导联可有Q波或q波Ⅰ、Ⅱ、avF、V4~V6导联不应有Q波(可有q波)V1至V6R波逐渐变大,S波逐渐变小,R/S由小变大Q波小于0.04秒,振幅<1/4同导联R波
QRS波群2电压:至少一个肢导联QRS波群电压和≥0.5mV至少一个胸导联QRS波群电压和≥0.8mVRv5<2.5mv,RavL<1.2mV,RavF<2.0mVRI<1.5mV,Rv5+Sv1<3.5(女)Rv5+Sv1<4.0mV(男)Rv1<1.0mV,Rv1+Sv5<1.2mVRavR<0.5mVQ波<¼R波(同导联)
QRS波群3R峰时间(室壁激动时间):概念:QRS起点到R波顶端垂直线的间距时限:≤0.04s(在V1、V2)≤0.05s(在V5、V6)
正常心电图胸前导联QRS波群特点
J点QRS波群的终末与ST段起始之交接点大多数在等电位线上
ST段ST段一般位于等电线上,无明显偏移偏移正常范围:所有导联ST段下移≤0.05mV所有肢导联及V4-V6导联ST抬高≤0.1mVV1-V2导联ST段抬高≤0.3mVV3导联ST段抬高≤0.5mV
T波形态:两支不对称,上升支平缓,下降支陡方向:I、II、V3-V6导联直立,avR倒置其余可直立、平坦、倒置、双相振幅:QRS波群直立的导联,T波电压应超过同一导联R波的十分之一
QT间期正常范围:约0.32-0.44秒校正Q-T间期(QTc)=QT/RR1/2临床意义:代表心室除极、复极的时间总和
U波心室除极后电位,心室后继电位,机理不清异常U波为心室复极异常正常人可无U波如有应较低小,一般V3~V4导联较明显电压、时间应显著小于T波U波必须直立明显增高,见于血钾过低
*正常窦性心律示例*
小儿心电图的特点心率较快:在10岁以后,成人心率P波时限较短(儿童<0.09s)QRS呈右室优势T波变异较大
老年人心电图的特点异常心电图较多常见的异常心电图心律失常ST-T改变心室肥大
端粒位置效应对疾病的影响
端粒的位置效应体外实验显示,端粒能够通过位置效应TPE影响基因的表达,沉默附近的基因。现在研究人员也发现,端粒也能够沉默距离较远的基因,且这种影响会随着端粒的缩短而逐步消失,FSHD的致病基因就会受此影响。
FSHD?你知道吗?面肩肱型肌营养不良症FSHD是一种遗传性肌肉疾病,其致病基因DUX4的表达靠近端粒,在正常情况下是沉默的。研究显示,随着端粒的缩短,DUX4的表达逐渐上升,正因为如此FSHD发病时间较晚。此外,离端粒较远的另一个基因FRG2,也受到端粒长度的影响。
对端粒位置效应的研究"这出乎人的意料"德克萨斯大学达拉斯西南医学中心的GuidoStadler因为在此前的研究显示,端粒只沉默附近的基因(距离几kb)。而达克萨斯大学达拉斯西南医学中心的GuidoStadler及其同事的初步证据表明,端粒也能够影响染色体上1000kb远的基因,且这一效果随着端粒缩短而逐渐消失
"我们认为DUX4和FRG2只是冰山一角,”他说。“这项研究将有助于人们进一步理解,端粒缩短对人体的生物学影响。”端粒因衰老而缩短,许多基因会趁此机会逐渐活跃起来,而这其中的机制对于老年病研究来说很重要,FSHD患者的上半身肌肉会逐渐衰弱,研究人员用FSHD患者及其亲属的肌肉组织,在体外建立了细胞系。他们在这些细胞中操纵端粒的长度,发现端粒越短,DUX4活性就越强,其活性甚至可以增长十倍。研究人员指出,这就是致病DUX4携带者中FSHD症状迟发的原因
研究还显FRG2基因的活性,也会随着端粒缩短而增加。说明在衰老过程中,端粒的位置效应能够影响到染色体上的远距离基因。在已知FSHD突变的携带者中,只有少数人会真正患上这一疾病,这曾经让科学家们迷惑不已。而这项研究指出,这些不表现出症状的突变携带者,可能具有特别长的端粒,或者其端粒缩短得比较慢。
这一发现体现了FSHD的复杂性,而常规的基因致病模式无法解释这种复杂性。目前,研究人员正在进一步研究,端粒长度影响其他基因活性的机制,大多数FSHD研究者们认为,DUX4激活是FSHD的主要病因。而这项研究显示,FSHD中,端粒通过位置效应引起了衰老相关的症状。研究展现了衰老影响疾病进程的机制,这对于FSHD研究者来说是概念上的重要转变。未来,人们在进行FSHD诊断时可以将端粒长度纳入考量,或者通过影响端粒长度来控制疾病。当然,研究人员也强调,在患者受益前还需要进行许多工作,例如在体内验证体外实验的结果。
参考原文Telomeresmayregulatehumandiseasebyatleasttwoindependentmechanisms.First,replicativesenescenceoccursonceshorttelomeresgenerateDNA-damagesignalsthatproduceabarriertotumorprogression.Second,telomerepositioneffects(TPE)couldchangegeneexpressionatintermediatetelomerelengthsinculturedhumancells.Herewereportthattelomerelengthmaycontributetothepathogenesisoffacioscapulohumeralmusculardystrophy(FSHD).FSHDisalate-onsetdiseasegeneticallyresidingonly25–60kilobasesfromtheendofchromosome4q.Weusedafloxabletelomerasetogenerateisogeniccloneswithdifferenttelomerelengthsfromaffectedpatientsandtheirunaffectedsiblings.DUX4,theprimarycandidateforFSHDpathogenesis,isupregulatedoverten-foldinFSHDmyoblastsandmyotubeswithshorttelomeres,anditsexpressionisinverselyproportionaltotelomerelength.FSHDmaybethefirstknownhumandiseaseinwhichTPEcontributestoage-relatedphenotype
参考杂志生物学通报NatureStructuralandMolecularBiology(2013.05.05)
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