最新心电图危急值识别课件PPT.ppt 44页

'进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。　　记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！　　蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。　　蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅心电图危急值识别 心电图危急值是指危及生命的心电图表现，可导致严重的血流动力学异常甚至威胁患者生命，如果能及时识别诊断，迅速给予患者有效的干预措施或治疗，就可能挽救患者生命，否则就有可能出现严重后果，失去最佳抢救机会。。现就临床常见心电图危急值报告范围做一详细阐述。 一、心脏停搏心脏停搏（又称全心停搏）是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官严重缺血、缺氧，可导致死亡。引起心脏停搏最常见的原因是快速室性心律失常（室速、室颤、室扑），其次为缓慢性心律失常或心室停搏，较少见的为无脉电活动。临床根据心脏停搏后的心电图变化，将心脏停搏分为三型：（1）心室颤动（心脏不能搏血）；（2）电-机械分离（心肌已无收缩能力）；（3）心室停搏（心肌完全失去电活动能力，心电图呈一直线）（见图1~3）。心脏停搏的心电图表现为一段较长时间内无P-QRS-T波群，其长间期与正常窦性的PP间期之间无倍数关系，长间歇后可见交界性、室性逸搏或逸搏心律。 3、急性心肌梗死心电图特征心电图特征：（1）宽而深的Q波，Q波＞R/4、＞0.04s。（2）ST段弓背向上型抬高。（3）T波倒置。（4）对应导联ST段压低（见图6）。 心肌梗死分期：（1）超急性期：急性心肌梗死发生后数分钟至数十分钟，T波高耸，ST段斜型抬高，无病理性Q波。（2）急性期：急性心肌梗死发生后数小时至数天，心电图表现为R波降低，坏死性Q波形成，ST段呈弓背型抬高，T波对称性倒置。（3）亚急性期：急性心肌梗死发生后数天至数周，ST段回至基线，T波转变为双向或倒置。（4）陈旧期：急性心肌梗死发生3~6个月后，可有Q波或Q波消失，ST段回至基线，T波直立或双向、倒置。急性无Q波型心肌梗死曾称为“非透壁性”心肌梗死，心电图主要表现为ST-T改变，但始终不出现异常Q波，ST段改变视梗死部位的不同有抬高和下移两种，其中以后者多见，因此急性无Q波型心肌梗死基本等同于非ST段抬高型心肌梗死。有人提出上述ST-T改变持续24小时以上时，才考虑急性无Q波型心肌梗死的诊断。酷似心肌梗死的心电图表现:①心肌炎：ST-T变化累及的导联较广泛而非与冠状动脉支配区相一致的导联，且常伴有传导系统异常；②心包炎、③肺栓塞心电图变化仅局限于右心导联，很少波及V5V6导联，且常伴有S1QⅢTⅢ，电轴右偏，右束支阻滞； 心肌梗死定位：以病理性Q波出现的导联或ST段抬高的导联定位。（1）高侧壁：Ⅰ、aVL导联；（2）下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联；（3）间隔部：V1、V2导联；（4）前壁：V3、V4导联；（5）前间壁：V1、V2、V3、V4导联；（6）心尖部：V3、V4、V5导联；（7）外侧壁：V5、V6导联；（8）前外侧壁：V3、V4、V5、V6导联；（9）侧壁：V5、V6、Ⅰ、aVL导联；（10）广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5、V6导联；（11）正后壁：V7、V8、V9导联。以往认为额面导联中的aVR导联对急性心肌梗死的定位诊断意义不打，但最近的研究表明，aVR导联在急性心肌梗死的诊断上亦有很大的价值，主要观点有：①前壁急性心肌梗死如伴有aVR导联ST段太高，提示左前降支闭塞发生在第一间隔支近侧；②下壁或前壁急性心肌梗死如伴有aVR导联ST段下移，提示梗死面积大，预后不良；③心绞痛发作时，如果Ⅰ、Ⅱ、V4—V6导联ST段下移伴有aVR导联ST段抬高，则提示左主干病变。 三、致命性心律失常1、心室扑动、颤动心室扑动（ven-tricularflutter）和心室颤动（ventricularfibrillation）分别为心室肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤，其结果是心脏无排血，心音和脉搏消失，心、脑等器官和周围组织血液灌注停止，阿-斯综合征发作和猝死。室颤是导致心源性猝死的严重心律失常，也是临终前循环衰竭的心律改变；而室扑则为室颤的前奏。直流电复律和除颤为治疗室扑和室颤的首选措施。心室扑动的心电图特征：P-QRS-T波群全消失，代之以形态、振幅、间隔较为匀齐的正弦波（扑动波），频率150~250次/min。心室颤动的心电图特征：P-QRS-T波群完全消失，代之以快慢不等、间隔极不匀齐、振幅和形态不一的杂乱波，频率25O~5OO次/min 2、室性心动过速室性心动过速（简称室速），是指起源于希氏束分叉处以下的3个或3个以上宽大畸形QRS波组成的心动过速。心电图特征：（1）3个或以上的室性早搏连续出现；（2）QRS波群形态宽大畸形，时限≥0.12s，ST-T方向与QRS波群主波方向相反；（3）心室率通常为100~250次/min，心律规整，也可不匀齐；（4）室房分离；（5）通常突然发作；（6）心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，突然发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介于窦性与室性搏动之间（见图8~10）。心室夺获与室性融合波的存在为确诊室速提供了重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速分为单形性室速和多形性室速。QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。室速是一种严重的快速性心律失常，可发展成心室颤动，致心源性猝死。同时有心脏病存在者病死率可达5O%以上，所以必须及时诊断，及时处理 3、多源性、RonT型室性早搏多源性室性早搏由两个或两个以上异位起搏点产生的室性早搏，称为多源性室性早搏，其心电图表现为两种或两种以上不同形态、联律间期不等的早搏。常见于器质性心脏病、电解质紊乱、药物中毒患者 4、频发室性早搏并Q-T间期延长各种疾病或药物均可引起Q-T间期延长，其中部分患者发生了室性早搏、室速。因此，长期以来把Q-T间期延长看成危险的预后指标之一。然而，Q-T间期延长并不一定都有严重室性心律失常。只有Q-T间期延长同时伴有心室肌复极不一致时才发生严重室性心律失常。因此，对这类患者应及时查明原因，给予积极有效地预防或治疗，以防猝死。Q-T间期延长的主要病因有原发性Q-T间期延长综合征、抗心律失常药物的影响或毒性作用、严重电解质紊乱、心肌梗死、二尖瓣脱垂综合征、心肌病、脑血管疾病等。长Q-T间期时的室性早搏易诱发尖端扭转型室性心动过速（TorsaddePointes，TdP），心电图表现为一系列快速宽大畸形的QRS主波方向围绕基线进行扭转，大约3~10个心搏突然发生相反方向的转变。常呈阵发反复发作，多导联心电图同步记录更易于识别此种现象。TdP发作前后，心脏的基本心律频率较慢，复极延迟，表现为Q-T或Q-U间期延长，T波宽大切迹，U波高大，可与T波融合在一起。TdP常出现于长R-R周期之后，由RonT现象室性早搏所诱发（见图16、17） 5、预激伴快速心房颤动预激合并房颤是常见的恶性心律失常，极易诱发室速、室颤，其本身也会导致心室的不规则收缩，影响心室的射血功能。心房颤动f波主要经旁路下传，心室率快而不规则，易导致血流动力学障碍，若R-R间期≤0.25s可以引发室颤而危及生命。心电图特点：心室率极快（＞200次/min），QRS波群可呈完全、部分预激或室上性 6、心室率＞180次/min的心动过速心室率＞180次/min时多为阵发性室上性心动过速，多由折返机制引起，可发生在窦房结、心房、房室结、房室之间；常见于冠心病、缺氧血症、低血钾症、预激综合征、心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病等，亦可见于无任何病因，或由于情绪激动、过度疲劳、吸烟、饮酒诱发。临床表现：（1）心率快，多在160~220次/min，节律规则。（2）心悸或胸内有强烈的心跳感。（3）多尿、出汗、呼吸困难。（4）持续时间长可导致严重循环障碍，引起心绞痛、头昏、晕厥，甚至心衰、休克。（5）突然发作又突然停止，在发作停止时，由于恢复窦性心律间歇太长，偶有发生晕厥者。（6）刺激迷走神经多可终止。（7）心音绝对规则一致，颈静脉不出现炮波。脉搏细速，血压可下降（见图20~22）。 7、二度Ⅱ型及高度、三度房室阻滞二度Ⅱ型房室阻滞心电图特点：（1）P波规律出现，发生周期性QRS波群脱漏，房室传导为2:1、3:1；（2）P-R间期固定；（3）长R-R间期是短R-R间期的整倍数。高度房室阻滞是指房室传导比例超过2:1的房室阻滞，表现为3:1、4:1、5:1等。心电图特点：（1）P波频率大于QRS波群频率。（2）绝大多数P波受阻未下传。（3）常有心室夺获，P-R间期延长。高度房室阻滞往往是三度房室阻滞的先兆，其严重性和临床意义与三度房室阻滞相似 8、心室率＜45次/min的心动过缓心动过缓是由于心脏病变引起博动异常变慢的病理现象。正常成人的窦性心率为60~100次/min，如果超过100次/min称为窦性心动过速，低于60次/min称为窦性心动过缓。患者心率下降到45次/min以下，可出现头晕、一过性黑蒙、乏力、心悸、胸闷、气短、有时心前区有冲击感，严重者可发生晕厥（见图25） 9、＞2s的心室停搏＞2s的心室停博多见于病态窦房结综合征、窦性停搏、窦房阻滞、房室阻滞。频发出现大于2s的心室停博可出现头晕、一过性眼黑、乏力；停搏时间超过3s是非常危险的，可引起恶性室性心律失常，导致猝死（见图26、27） 10、严重高钾血症心电图改变血钾浓度参考范围为3.5~5.5mmol/L，血钾浓度＞5.5mmol/L，称为高血钾症。心电图特征：（1）T波高尖，基底变窄，两肢对称，呈“帐篷状”，在Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V4导联最为明显，此为高钾血症时最早出现和最常见的心电图变化；（2）QRS波群时限增宽，P波低平，严重者P波消失，出现窦-室传导；（3）ST段下移；（4）各种心律失常，如窦性心动过缓、交界性心律、传导阻滞、窦性静止，严重者出现室性心动过速、心室颤动（见图28） 不同血钾浓度的心电图表现：血钾浓度＞5.5mmol/L时，T波高尖呈“帐篷状”，Q-Tc缩短；血钾浓度＞6.5mmol/L时，T波继续增高，QRS波群开始增宽；血钾浓度＞7.0mmol/L时，P波增宽，P-R间期延长，QRS波群继续增宽；血钾浓度＞8.5mmol/L时，P波可消失，QRS波群明显增宽，ST段压低，可出现房室交界区心律或窦-室传导；血钾浓度＞12.0mmol/L时，可出现室速、室颤、心室停搏（见图29） 冠脉循环与临床朱妙章等 一、冠脉循环的特点1．途径短，流速快（大）。2．血流量大（250ml/min），占CO的5％，心脏重300g，仅占体重0.5％。3．灌注压高（大），和主A压接近 4.动静脉血氧差（avDO2）大，冠状A血氧含量为200ml/L，冠状窦血氧含量为50－60ml/L，avDO2为140ml/L，说明心脏的氧摄取率高（70％）。5．血流量和回流有时相性。6．代谢调节作用大于N调节 7．心肌毛细胞血管密度大，几乎每个心肌细胞有一条毛细血管，弥散途径短，最大弥散距离为9μm，而骨骼肌为18μm，有利于心肌细胞获取氧与营养物质。8．吻合支少而细，易发生心肌梗死。 二、决定冠脉血流量（CBF）的因素CBF1．主动脉血压2．冠脉阻力（1）冠脉的舒缩状态，R＝Q= （2）心肌收缩和心室内压的挤压力1）挤压力有明显的时相性，随心脏缩舒而改变，CBF有明显的时相性（周期性）变化，心舒期是CBF最多的阶段（80％），因此，主A舒张压的高低和心舒期的长短对CBF有很大影响，主A粥样硬化和心动过速患者的CBF↓。 2）挤压力与心肌收缩力成正比，左室挤压力大于右室（右冠脉CBF时相变化小）。3）挤压力与心室内压成正比，心内膜处心肌挤压力大于心外膜下心肌，心内膜心肌最易发生缺血。心内膜血管口径大于心外膜血管，使心舒期代偿性地获取较多血液。 3．心率对CBF有双重影响心舒期缩短→CBF↓心肌代谢↑→冠脉扩张→CBF↑4．血液粘滞性心率↑ 三、冠脉贮备和冠脉狭窄1．供氧量和耗氧量（需O2量）的比值（供需比值、供耗比值）供需比值＜1.2，提示供O2↓（冠脉功能不全）或耗O2↑（运动）等。 2．冠脉贮备（coronaryreserve,CR）指冠脉能增加供O2量和实际耗氧量的比值，CR在4~5之间，即提供的氧贮备较安静时高4~5倍（氧贮备指能增加的供O2量） 心脏氧摄取率变化小，最大负荷和安静时avDO2仅差2％，心脏安静时avDO2大，当耗O2时，氧摄取率增加幅度很小，必须靠扩张冠脉，增加血流量来提高供氧量，因此，实际工作中常用能增加的CBF来反映CR的大小。当心肌供O2↓或需O2↑时，CR反映了冠脉能增加供血的能力，如暂时夹闭冠脉引起反应性充血时，CBF较正常安静时增加3~7倍（平均4倍）。 3．冠脉狭窄程度和血流量变化曲线呈反“S”形，1）“S”形曲线狭窄程度＜85％时，CBF恒定；狭窄程度＞85％时，CBF急剧下降；狭窄程度＞95％时，CBF缓慢下降；狭窄＜85％时，CBF恒定 因灌注压在8~24kPa(60~180mmHg)内，CBF能自动调节（靠腺苷等代谢产物调节）。此时，由反应性充血引起的最大CBF（即CR），在冠脉狭窄达30~45％时已降低，当狭窄达88~93％时，暂时夹闭冠脉已不能引起反应性充血（CBF不增加），提示CR耗竭。 （2）临界狭窄－心肌需氧增加时，CBF不再能超过静息水平（CR刚耗竭）时冠脉的狭窄程度，在动物实验中，临界狭窄用夹闭冠脉15S的充血反应消失来判定，此时狭窄程度为87％，远端冠脉压降至6.67~8kPa(50~60mmHg)。临床上，临界狭窄指CR刚好耗竭，静息CBF开始降低的转折点，一旦需O2量↑（运动）或供O2量↓（供血↓如CAS），出现心肌缺血症状。 （3）重度狭窄－在临界狭窄基础上，进一步缩窄冠脉，ST段明显抬高，CBF降低一半或更多，远端小冠脉压降至3.3kPa(25mmHg)，狭窄程度为91％。 四、冠脉循环的调节1．交感N 2．迷走副交感N3.体液调节 4．大小冠脉和狭窄冠脉的调节特点（1）大小冠脉的调节特点大冠脉－导流血管，不受心脏收缩的压迫，对N递质敏感，有丰富的α受体，也有β受体；大冠脉是粥样硬化的好发部位，是冠脉狭窄的主要部位。 小冠脉－壁内血管，以与主枝成直角方向从心外膜穿入心肌，心脏收缩时易受压迫，CBF在收缩期显著减少，而舒张期CBF明显增加，时相性非常明显。小冠脉是调节冠脉阻力和CBF的主要部位，以β受体占优势，也有α受体（予先用β受体阻断剂处理后，小冠脉收缩＞大冠脉）。 （2）狭窄冠脉反应性的改变1）正常冠脉（扩张）EDRFEDRF↓狭窄冠脉收缩PGI2↓（痉挛）2）重度冠脉狭窄时，N调节又变得重要，此时交感N和副交感N都使冠脉狭窄加重，CBF↓，原因有：A．代谢性调节物质耗竭，B．α受体数量↑（反应性↑）C．β受体反应性↓，D．EDRF↓。PGI2Ach或扩张胃 3）刺激颈迷走N对冠脉阻力的影响RTRSRLRL／RTCBF正常冠脉↓↓↓↓→↑↑↑狭窄冠脉↑↑↑↑↑↑↓'