最新心肌炎心肌病课件PPT.ppt 89页

'心肌炎心肌病 问题：1、什么是心肌炎？什么是心肌病？两者有何关联？2、护理诊断和护理措施？ 了解病毒性心肌炎的病因和发病机制了解病毒性心肌炎的实验室和其他检查理解病毒性心肌炎的临床表现和治疗要点掌握病毒性心肌炎常用护理诊断、措施了解心肌病的病因、发病机理掌握扩张型、肥厚型心肌病临床表现、诊治要点、健康指导理解本病主要护理诊断、护理措施及依据教学要求 发病机制较复杂，迄今未明病毒性心肌炎 临床表现1.前驱症状：原发病毒感染症状发病前1~3周多有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、疲劳或肌肉酸痛感。2.心肌炎表现轻重悬殊。轻症可无明显自觉症状，仅有EKG改变。重型可出现严重的心律紊乱、充血性心力衰、心源性休克，甚至个别患者因此而死亡。常见心悸、胸闷、气短、乏力、心前区痛，甚者气急、紫组、浮肿、或晕厥、抽搐等。3.体征临床上常缺乏相应体征。多数心尖区第一音低钝。一般无器质性杂音。有时可闻及奔马律或心包摩擦音。心律失常多见。 辅助检查1.白细胞、中性粒细胞增高。血沉增快。2.血清酶测定：肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶（MB）、谷草转氨酶（GOT）在病程早期可增高。超氧化歧化酶（SOD）急性期降低。3.病毒分离4.心电图检查ST段下降（心包积液时可见抬高），T波低平、双向或倒置。.心律失常。 1999年中华心血管病学会病毒性心肌炎诊断参考标准1、上呼吸道、腹泻病毒感染后3周内出现心脏表现。2、病毒感染后3周内新出现心律失常或心电图改变：3、心肌损伤的参考指标4、病原学依据（确诊） 治疗（一）一般治疗1.休息2.保护心肌（1）抗氧化剂（2）营养心肌的药物3.抗病毒至今尚无特效抗病毒药。近年来中医中药有一定疗效4.对症处理（重症病人用激素治疗） 预后大多良好，多数能完全愈合。极少数重症患者预后差，因心力衰竭、心源性休克、严重心律失常死亡。柯萨奇B组病毒反复持续感染，10％演变为扩张性心肌病。 护理诊断及措施（一）活动无耐力（二）潜在并发症------心律失常、心力衰竭1．病情观察定时测量体温、脉搏，其体温与脉率增速不成正比。密切观察呼吸频率、节律的变化，观察心率与心律，及早发现有无心律失常。定时测量血压，观察记录尿量，以及早判断有无心源性休克的发生。2．一般护理急性期需完全卧床休息，症状好转方能逐步起床活动，病室内应保持新鲜空气，注意保暖。高蛋白、高维生素、富于营养、易消化饮食；宜少量多餐，避免过饱或刺激性饮料及食物；心力衰竭者给予低盐饮食。3．对症护理按心律失常、心力衰竭护理。 健康指导1．出院后继续休息，3~6个月后逐渐恢复工作，避兔过度劳累，进行适量体格锻炼，提高和增强机体抗病能力。2．加强营养，注意保暖，防止呼吸道和肠道感染。3．不适时及时复诊。 第八节原发性心肌病病人的护理 概述心肌疾病：是指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病和先天性心血管病以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。相关定义 心肌病（原发性）：是指伴有心肌功能障碍的心肌疾病。心功能障碍是这组疾病共同和重要的病理生理特点。病因未明。特异性心肌病：是指病因明确或与系统疾病相关的心肌疾病。心肌炎：是以心肌炎症为主的心肌疾病，与心肌病的关系密切。相关定义 心肌疾病心肌病（原发性）特异性心肌病心肌炎本节重点学习原发性心肌病 原发性心肌病定义和分类(1995年WHO/ISFC)①扩张型心肌病:左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍②肥厚型心肌病:左心室或双心室肥厚，通常伴有非对称性室间隔肥厚③限制型心肌病:收缩正常，心壁不厚，单或双心室舒张功能低下及扩张容积减少 从左起分别为正常心脏、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常型右室心肌病 一、扩张型心肌病基本特征是一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期泵功能障碍，产生充血性心力衰竭，以往被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。 病因迄今不明特发性、家族遗传性？持续病毒感染？围生期、酒精中毒、抗癌药物、心肌能量代谢紊乱和神经激素异常？ 病理大体解剖：心室扩张，室壁变薄，纤维瘢痕形成，常有附壁血栓组织学：非特异性心肌细胞肥大、变性，尤其程度不同的纤维化。 临床表现1、常见症状：（1）起病缓慢。（2）心衰表现：气促、心悸、乏力，浮肿、腹胀。（3）可发生栓塞、可猝死。 2、主要体征：（1）心界扩大（2）充血性心衰的体征：有交替脉、奔马律，肝肿大，颈静脉怒张，双下肢浮肿，腹水征等。临床表现 辅助检查1、胸部X线检查心影明显增大肺淤血 2、心电图多种表现：房颤、传导阻滞等，可有ST—T改变，少数可见病理性Q波动态心电图监测：90﹪有心律失常，易出现高度危险的心律失常，可猝死。 3、超声心动图：心脏四腔均增大而以左侧增大为著；4、心脏放射性核素检查：核素血池扫描见：舒张末期和收缩末期左心室容积增大，左室射血分数降低5、血液检查：血沉加快，肝淤血致球蛋白增多 诊断采取排除法 预后症状出现后5年存活率40%充血性心力衰竭的出现频率愈高，预后愈不良年轻患者主要死因：致命性室性心律失常。年龄>40岁患者主要死因：顽固性心衰。 治疗（一）一般治疗1、预防感染、控制糖尿病、高血压等。2、避免其他损害心肌的因素，如饮酒、某些药物。3、低盐、休息、戒烟酒。 （二）内科治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。1、控制心力衰竭：洋地黄，利尿剂，血管扩张剂，ACEI，β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等。2、控制心律失常：根据所合并的心律失常选用抗心律失常药物。治疗 （三）外科治疗心脏移植：心脏移植术作为治疗严重心脏病的方法已得到公认，手术对象中心肌病约占半数，且随着移植免疫研究的进展，手术病例的存活率和生存时间都在逐年改善。治疗 二、肥厚型心肌病概述1、基本特征：心肌非对称性肥厚，心室腔变小2、基本病态：左室血流充盈受阻，舒张期顺应性下降。3、分类：根据左室流出道有无梗阻可分为：梗阻性肥厚型心肌病、非梗阻性肥厚性心肌病 病因明显家族史只占1/3常染色体显性遗传病：心肌球蛋白重链及肌钙蛋白T基因突变还可能有儿茶酚胺代谢异常、细胞内钙异常等促进因素 病理大体检查：根据肥厚部位的不同，室间隔心肌可分为对称性肥厚和非对称性肥厚（95%）。非对称性肥厚：室间隔肥厚、心尖部肥厚 左心明显肥厚，同时可见巨大室间隔有非对称隆起伸入左心室腔内 临床表现（一）症状：1、部分患者可无自觉症状，因猝死或在体检中才被发现。2、可出现劳力性呼吸困难、非典型心绞痛（含服硝酸甘油后加重）、频发一过性晕厥。 （二）体征：1、心脏轻度增大、部分可闻及S3或S42、胸骨左缘第3-4肋间较粗糙的收缩中晚期喷射样杂音，常伴震颤。心尖部也常可听到收缩期杂音。临床表现 辅助检查1、胸部X线：心影增大不明显合并有心力衰竭可心影增大 2、心电图左心室肥大，部分出现病理性Q波（II、III、AVF、AVL或V４、V５），ST-T改变 3、超声心动图室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥1.34、心室造影：左心室便形呈舌状、纺锤状5、心内膜心肌活检：心肌细胞畸形肥大、排列紊乱 病史：家族史、猝死史症状体征辅助检查诊断 预后1、成人10年存活率80%，小儿10年存活率50%2、成人死亡原因：猝死多见3、小儿死亡原因：心力衰竭多见，其次为猝死4、猝死的原因：室性心律失常，特别是室颤 肥厚型心肌病治疗原则：弛缓肥厚的心肌减轻左室流出道狭窄控制室性心律失常 药物：钙通道阻滞剂β受体组织剂硝酸甘油洋地黄外科：化学消融术左室流出道心肌切开术肥厚型心肌病治疗原则： 患者男性，23岁。半年前于“感冒”后出现逐渐加重的胸闷、心悸、气急，近一月经常出现夜间阵发性呼吸困难，昨晚又出现并咳泡沫样痰及粉红色血色痰而就诊入院。体检：颈静脉怒张，心界扩大，第一心音减低和心动过速；心尖区可闻及Ⅲ～Ⅳ级收缩期杂音及舒张期奔马律；两肺底散在湿罗音；肝肿大、肝颈静脉返流征阳性；双下肢轻度水肿。实验室检查：血、尿、粪常规均正常；肝、肾功能正常病案 心电图提示有窦性心动过速伴不同程度的ST-T缺血性改变，同时伴有频发室性早搏；X胸片呈普大型心脏；心脏多普勒检查示心腔均扩大，其中左室扩大最明显，心脏搏动明显减弱；EF（心脏输出量）在29%Q：诊断护理诊断及护理措施 护理诊断：心输出量减少∕与扩张型心肌病心肌收缩力减弱（肥厚型心肌病左室流出道梗阻）有关预期结果：维持足够心输出量，表现BP、P正常护理措施：1、绝对卧床休息，取半卧位，心电监护，专人护理2、吸氧，氧流量2－4L∕min3、记24小时出入量4、低钠饮食，必要时限水5、测生命体征q.1.h6、保持大便通畅，必要时给缓泻剂 7、严格控制输液量及滴速，警惕诱发心衰8、遵医嘱用药，观察疗效及副作用，扩张型心肌病用洋地黄者因对洋地黄耐受性差，故应警惕发生中毒，（肥厚型心肌病用β受体阻滞剂与钙通道阻滞剂者，应注意有无心动过缓等副作用）9、严密观察有无心输出量减少导致的心脑供血不足表现，如出现头晕、黑矇时立即下蹲或平卧抬腿，防止晕厥而发生意外10、如有心律失常发生，立即通知医师，并做好抢救配合工作 护理诊断：疼痛：胸痛∕与肥厚心肌耗氧量增加，冠状动脉供血相对不足有关预期结果：24小时内疼痛减轻或缓解护理措施：1、卧床休息，限制活动2、做好心理护理，解除紧张情绪3、持续吸氧，氧流量2－4L∕min4、遵医嘱使用β受体阻滞剂与钙通道阻滞剂观察疗效及副作用，不宜用硝酸酯类药物5、严密观察疼痛的部位、性质、程度、持续时间、诱因及缓解方式，注意血压、心率、心律及心电图变化6、嘱病人避免劳累，突然屏气或站立，提取重物，情绪激动，饱餐、寒冷刺激，戒烟酒，防止诱发心绞痛 护理诊断与措施1、心输出量减少与扩张型心肌病心肌收缩力减弱、瓣膜相对关闭不全有关，与肥厚型心肌病左室流出道梗阻有关。（1）监测生命体征，记24h出入量，观察有无心衰。（2）有无心、脑供血不足表现。头晕时立即下蹲或平卧抬腿，以防意外。（3）严格控制液体入量和滴速（4）用药护理 2、疼痛与肥厚心肌耗氧量增加、冠状动脉供血相对不足有关。（1）评估疼痛部位、性质、程度、持续时间、诱因及缓解方式，注意血压、心率、心律及心电图变化。（2）疼痛发作时立即停止活动，卧床休息，安慰病人，解除紧张情绪。（3）遵医嘱使用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，不宜用硝酸酯类药物。（4）持续吸氧，氧流量2-4L/min。（5）嘱病人避免劳累、突然屏气或站立、提取重物、情绪激动、饱餐、寒冷、戒烟酒。 弥散性血管内凝血Chapter11中山医学院病理生理教研室邓宇斌 DIC一、DIC原因和发病机制二、促进DIC发生发展的因素（诱发困素）三、DIC的分期和分型四、DIC的功能代谢变化（病理生理变化）五、DIC防治的病理生理基础 第一节概述1.血液的凝固与抗凝流动性血液运输载体方向性内（Ⅻ）凝血系统凝血外（Ⅲ）血小板：粘聚释 凝↑／抗凝↓→栓塞失衡凝↓／抗凝↑→出血倾向2.DIC的概念出血病因微血栓后休克致凝继发纤溶亢进果栓塞溶血>120种病：感染、肿瘤、产科意外 IntroductionDICischaracterizedbytheactivationofthecoagulationsystemwithresultantconsumptionofavarietyofcoagulationproteinsandplatelets,whichresultsinhemorrhagicdiathesisandischemicinjurytovarioustissues. 1.BloodCoagulationItispropagatedbyanenzymaticeventstermedcoagulationcascade.ContactfactorsandtheintrinsicpathwayTissuefactorandextrinsicpathway 2.FibrinolysisItistheresultoftheactionofplasmin,aproteolyticenzymeproducedfromaninertplasmaprecursor(plasminogen)bytheactionofvarioussubstancestermedplasminogenactivators. HumoralplasminogenactivatorsTissueplasminogenactivatorsFibrinorfibrinogendegradationproductsFDP(Significantbiologicalactivity)FragmentsX,YandE(potentantithrombins)FragmentsYandD(inhibitfibrinpolymerization) ⅡaⅡaⅢaPCAPCTM+Ⅱ灭活PS(+)C4bC4bPS(-) 酶纤溶FDP酶ATPC抗APCTM+Ⅱa凝PSPGI2VECTM 第二节DIC的病因发病学一、发病原因及机理1.VEC广泛受损⑴原因感染炎症、免疫损伤（抗磷脂综合征）高低温、放射损伤缺血缺氧酸中毒 EtiologyofDIC1.acuteDIC(1)septicemia(2)severetrauma(3)obstetricaccidents(4)shock2.subacuteDIC(1)malignanttumors(2)retaineddeadfetus3.chronicDIC(1)gianthemangioma(2)systemiclupuserythematosus(SLE) ⑵机理胶原暴露凝↑VEC释放Ⅲ受损合成PGI2↓→TXA2↑抗凝↓表达TM↓→APC↓ 2.血细胞大量受损⑴RBC受损感染：疟疾原因：溶血G6PDase↓：蚕豆病免疫损伤：异型输血红细胞素（Ⅲ）机理：释ADP→P聚集 ⑵WBC激活或受损坏死白血病细胞→释Ⅲ原因化疗受损机理炎症激活→合成、释Ⅲ（内毒素、补体、LC、P、Ag－Ab） ⑶P激活或受损原发性：免疫损伤（抗P抗体抗磷脂抗体）继发性：DIC粘（GPⅠb－胶原）聚（GPⅡb／Ⅲa－fg）TXA2等P聚、血管收缩机理PF1～11提供“反应面”ⅩⅡⅨa－Ca2+－ⅧaⅩa－Ca2+－ⅡaPF3PF3 3.大量致凝物质入血肿瘤细胞⑴Ⅲ坏死（包括产科意外）组织细胞⑵带负电颗粒物质（内毒素）→Ⅻa胰蛋白酶⑶其它丝氨酸蛋白水解酶→Ⅱa蝰蛇毒 PathogenesisofDIC1.extensivedamageofvascularendothelialcellsIntrinsicclottingcascade2.severetissueinjuryExtrinsicclottingreaction 3.excessivedestructionofthecirculatingbloodcellsGenerationofprocoagulant-activesubstancesIntravascularcoagulation4.otherthromboplasticmaterialsenteringthebloodActivationofclottingsystemthroughthecontactofbloodwithanabnormalsurface theneteffectsaresummarizedasfollows:1.lossofplasmafibrinogenasitisconsumedbytheclottingprocessandbytheactionofplasma.2.lossofotherclottingfactorsnotablyⅤ,ⅧandⅫ,astheyareusedupduringtheoperationoftheclottingcascade.3.fallintheplateletcount,astheplateletsaggregateandleavethecirculation.4.appearanceoffibrindegradationproducts,asplasminactsonitssubstrates. 二、诱因与发生机理消除致凝物质功能血液凝血活性↑／抗凝活性↓1.单核吞噬细胞系统功能内毒素血症、糖皮质激素、脾消除功能↓：致凝物、Ⅱa、凝纤产物 2.肝功能严重障碍灭活活化凝血因子↓合成AT－Ⅲ、PC↓枯否细胞吞噬功能↓3.血液的高凝状态凝血活性↑－凝血物质↑：怀孕、肿瘤、应激抗纤溶：胎盘、药抗凝活性↓抗肝素：H＋AT、PC、TM等↓4.血流郁滞 PredisposingfactorstoDIC1.impairmentoftheclearancemechanism.2.hypercoagulablestate.3.disorderofmicrocirculation. 第三节DIC的分期及分型高凝期分期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期急性按发病速度亚急性分慢性型代偿型按代偿情况失代偿型过度代偿型 TypesofDIC1.acuteDICMultisidebleedingdiathesisThromboticcomplicationsusuallySeverebleedingleadtoshockandsevereischemicchangeinorgans2.subacuteDICRarelybleedingTheevidenceofDICcanbedetectedbylaboratoryexaminations3.chronicDIC StageofDIC1.hypercoagulablestage2.hypocoagulablestage3.secondaryfibrinolyticstage 第四节临床表现1.出血凝血物质消耗性↓酶：破坏凝血因子继发性纤溶亢进ⅡaFDP抗凝：竞争性抑制ⅢaP聚血管壁受损及溶栓 ConsequencesofDIC1.disturbanceofcoagulation----bleeding(1)theconsumptionofclottingfactorsandplatelets(2)theactivationoffibrinolyticsystem(3)theproductionoffibrindegradationproducts(FDPs) 2.休克出血回心血量↓微血栓阻断通路CO↓心泵功能↓:心肌DICBP↓右心后负荷↑:肺DIC外周阻力↓:四个酶系统激活↓A、B肽扩血管物质↑FDP(通透性↑)激肽C3a、C5a 2.disturbanceofcirculation----shockMicrothromobusincapillariesandvenulesBloodreturningdecreaseCardiacmuscledamageCardiacoutputandbloodvolumereduceEffectivecirculatingbloodvolumedecreaseHypotension 3.栓塞微血栓器官功能BP↓供血障碍4.溶血：微血管病性溶血性贫血 3.ischemictissuedamage----dysfunctionofmultipleorgansRenalinsufficiencyAcuteadrenalfailurePituitarynecrosisAdultoracuterespiratorydistresssyndrome(ARDS)Convulsionandcoma 4.microangiopathichemolyticanemia(MHA)characteristicmorphologicabnormalityoftheredbloodcellsTwistedcells,crenatedcells,triangularcells,helmet-shapedcells,andmicrospherocytesareseenonthebloodsmear. Pathophysiologicalbasisoflaboratorydiagnosis1.detectionofplateletcountanditsfunction2.determinationofclottingfactors3.determinationofactivityoffibrinolysis(1)thrombintimetest(TT)(2)plasmaprotamineparacoagulationtest(3Ptest)(3)euglobulinlysistime(ETL) PrinciplesofmanagementofDIC1.treatmentofthecausativedisease2.clottingfactorreplacement3.anticoagulationtherapy4.othermodesoftherapy TheEndgoodbye'