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- 2022-04-29 14:39:10 发布
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'心肌损伤化学标志物课件
心肌损伤和心肌梗死心肌损伤包括心肌梗死,不稳定心绞痛,心肌炎。1典型的持续的胸疼史2典型的心电图改变,如st端太高和Q波出现。3心肌酶学的改变以上三项中两项以上阳性可诊断为急性心肌梗死
心肌损伤标志物应具备的条件心肌损伤是指伴随着心肌细胞坏死的疾病,包括急性心肌梗死(心内膜下梗死,穿透性心梗,非Q波性坏死等),不稳定性心绞疼,心肌炎等.急性心肌损伤的临床诊断常依赖心电图和病史,但心电图并不能完全解决问题,需要生物化学标志物相配合,更能提高诊断的可靠性,同时,生物化学标志物也是临床
天门冬氨转氨酶ASTGOT又称谷草转氨酶,分子量约100KD,广泛分布于人体各组织细胞,肝脏,骨骼肌,肾脏,心脏等,RBC内GOT约为血清中的10倍,轻度溶血就会使结果偏高.GOT在AMI发生后6—12H升高,24—48H达峰值,5—7天降至正常,GOT因不具备组织特异性,所以,单纯的GOT升高不能说明任何问题.敏感性不高,特异性较差。
乳酸脱氢酶及同工酶LDHLDH广泛分布于肝脏,心脏,骨骼肌,肺,脾脏,脑,RBC等组织细胞中,分子量约135KD,有5种同工酶,分别以LD1LD2LD3LD4LD5表示.同工酶分布特点:心,肾以LD1为主,LD2次之.肺以LD3LD4为主,骨骼肌,肝以LD5为主,LD4次之,血清中的比例为LD2>LD1>LD3>LD4>LD5,其中,
LD1/LD2<0.7,LD1/LD2>1称比例倒置正常值100-240U/L临床意义:1AMI后8-18h开始升高,24-72h可达峰值,持续时间6-10天。2由于LD特异性低,通常可用于观察是否存在组织和器官损伤。所以,LD常用于广泛性癌症化疗时的检测。
3通常LD1在AMI发生后6h以后开始升高.由于AMI时LD1的释放必LD2多,因此LD1/LD2>1.比例倒置对AMI有重要的确诊意义.比值的峰值约在24—36h,发病后约4—7天恢复正常.4当AMI病人的LD1/LD2倒置且伴有LD5升高时,病人的预后情况必仅出现LD1/LD2倒置差,LD5升高提示病人心衰伴有肝淤血或肝功能衰竭.
5HBDHa-羟丁酸测定的是以a-酮丁酸为底物的LD1和LD2。但是,由于具有4个H亚基的LD1比LD2对a-酮丁酸有更多的亲和力,所以该指标基本上反映的就是LD1的活性变化。6RBC中的LD是血清中的100倍,故溶血和使结果偏高
肌酸激酶及同工酶CKCK-MBCK是肌肉中重要的能量调节酶,催化ATP与肌酸之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应,为肌肉提供能量来源,分子量为84—86KD.CK是由两个亚基形成的二聚体,M,B,可形成MM,MB,BB三种不同的同工酶
各种同工酶的分布骨骼肌—CKMM,达90%以上脑和平滑肌—CKBB含量相对较高心肌—CKMB含量较高,占心肌CK总量15%--25%,心肌不同部位的含量也不相同,前壁>后壁,右心室>左心室在肌肉和脑组织细胞的线粒体中,存在线粒体CK,CKMiMi
CK正常参考值:男24—195U/L女24—170U/L
CK的临床意义1.AMI时,CK活性在3-8h内开始升高,10-36h达到峰值(24h),3—4天后恢复正常.2.如果AMI后及时进行了溶栓治疗,血管再通时梗塞区内坏死心肌细胞中的CK就会被冲洗出来,导致血中CK成倍增加,使达峰时间提前.3心肌炎时,CK可轻度增高.
4.由于骨骼肌中的CK单位含量很高,且其全身总量大大超过心肌,所以,各种肌肉损伤(如挫伤,手术,癫痫等)和疾病(肌炎,进行性肌营养不良,重症肌无力等),CK可以极度升高.长时间的剧烈运动也可引起CK增高.5.生理性增高人体运动后活性明显增高,且和运动时剧烈程度和时间长短相关6.CK与CKMB的同时测定,可提高AMI的特异性.
CK-MBAMI发病后3-8h升高,24h左右达峰,48-72H恢复正常,诊断窗口较窄,无法对发病较长时间的AMI进行诊断正常参考值:10-24u/l
临床意义1通常血清中的CK-MB来自心肌,若患者超出参考值上限的两倍又无其他原因可解释,应考虑AMI.2AMI以后,通常3-8h出现升高9-30h内达峰,48-72h可恢复正常由于诊断窗口较窄,恢复正常值较快,可以对再梗死进行诊断.
3CK-MB达峰时间与病情的严重程度有关,达峰早比晚预后好.4溶栓治疗时,CK-MB早期升高及短时间内达峰是较好征兆,治疗几小时内,CK-MB升高2.5倍以上者,再灌注成功率>80%.5兼于CK的特异性不高,CK与CK-MB同时测定,若CK>100U/L,CK-MB>24U/L,CK-MB/CK>6%.,则应考虑心肌损伤
6CK,CK-MB的升高与发作时间密切相关,与用药,治疗,预后都有相应关系,所以,应在住院时及后3,6,9h进行相应测定,以进行CK,CK-MB的动态观测
心肌酶小结CK,CK-MB比GOT,LD具有更好的特性,是快速,经济,有效,能准确诊断AMI的应用最广泛的心肌损伤标志物.其浓度及达峰时间和急性心肌损伤的面积及治疗预后有一定的相关性.能测定心肌再梗死.能用于判定再灌注.
缺点有以下几点:1特异性仍然不够高.2在AMI发作6h之前,36h之后,敏感度较低3对心肌的微小损伤不敏感.
心肌肌钙蛋白肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白。分布于骨骼肌和心肌当中,平滑肌无肌钙蛋白,平滑肌的收缩主要是由钙调节素调节。肌钙蛋白Tn通过电泳可以分离出三种成分。既钙敏因子C(TnC)含抑制因子I(TnI),和原肌球蛋白结合部分T(TnT)
肌钙蛋白I和肌钙蛋白T都有三种亚型。骨骼肌中含两种,既快型和慢型,此外还有心肌型。肌钙蛋白I的心肌型和肌钙蛋白T的心肌型是心肌所特有的,因而具有较高的特异性。AMI时,心肌肌钙蛋白cTN在AMI发生3-6小时在血清中的浓度高于其决定植,并且在升高后往往持续4-10天。窗口期较长,所以可以代替LD诊断发现较迟的AMI。怀疑AMI的病人一般在入院时,入
院后3,6,9小时各测一次cTn和肌红蛋白(Mb).由于心肌肌钙蛋白T和I的临床意义和作用基本一致,现就其中心肌肌钙蛋白T着重讨论.
心肌肌钙蛋白T(cTnT)分子量33KD正常参考值:cTnT<0.04ng/mlAMI判断值:>0.1ng/ml
临床意义1是临床诊断心肌损伤的指标.是AMI诊断最好的标志物.在AMI发生后3-6h开始升高.发病6h后,cTnT的敏感性为90%.10-120h,敏感性为100%.峰值于10-48h出现.升高后持续时间较长,最长可达两周.2因为cTnT的敏感性太高,造成对急性心急梗死特异性的下降.由于cTnT阳性的病人包括了不稳定性心绞疼及一些微小心肌创伤等情况,所以又设置了AMI诊断判断值:>0.1nglml.
3可以评判溶栓疗法的成功与否,观察冠壮动脉是否复通.溶栓成功的病例,cTnT曲线呈双峰,溶栓复通后,90min内cTnT会再次升高.4估计梗塞面积和心脏功能.血中cTnT浓度与心脏损伤的范围,面积,心肌细胞坏死的数量有很好的相关性,特别是cTnT累积释放的量与心脏功能受损程度呈正比.5有助于对不稳定性心绞疼预后的判断.不稳定性心绞疼常伴有微小心肌损伤.不稳定性心绞疼cTn的阳性率可达40%.这
部分病人经治疗2/3以上可以转阴,说明心肌存在过性微小损伤,与AMI有着本质的不同.cTn升高者是发生AMI或猝死的高危人群.6对急性心肌炎的诊断.心肌酶谱对心肌炎诊断的敏感性为20%.但急性心肌炎病人cTn的阳性率超过80%,但多为低水平增高.缺点:心肌损伤4h前,敏感性较低,再窗口期较长,诊断近期发生再梗死效果较差.
肌红蛋白Mb肌红蛋白是一种氧结合蛋白,广泛存在与骨骼,肌平滑肌和心肌中.分子量较小,仅17.8KD小于心肌肌钙蛋白(TnT33KDTnI22KD),CK-MB(84KD),更LD,(134KD),位于细胞质内,当AMI时,出现较早,到目前为止,它是AMI发生后最早可测的标志物.参考值:男20-80ng/l女10-70ng/lAMI判断值:>100ng/l
Mb的临床意义1由于Mb分子量小,可以很快从破损的细胞中释放出来,在AMI发病后1-3h(2h)血中的浓度迅速上升,6-7h达到峰值.12h几乎所有的AMI患者Mb都有升高,升高幅度大于各心肌酶.因此可以作为AMI的早期诊断标志物.2胸痛发作后6-12hMb阴性,有助于AMI的排除诊断,是筛查AMI很好的指标.
3由于AMI后,血中的Mb很快从肾脏清除,18-36h后可降至正常,所以Mb猝测定可以观察患者病程中有无再梗塞或梗塞再扩展.4由于Mb分布特点,当骨骼肌损伤时,Mb可以同样增高,甚至增幅更大,可同时测定碳酸酐酶同工酶3,因为碳酸酐酶同工酶3不存在于心肌,主要存在于骨骼肌,若二者都增高则为骨骼肌损伤,若仅Mb增高则为心肌损伤.
几种标志物的比较名称分子量升高时间达峰时间LDH135KD8-18h24-72hGOT100KD6-12h24-48CKCKMB84-86KD3-8h10-36hCTNT33KD3-6h10-48hMB17.5KD1-3h6-7h
肾囊肿围手术期护理陈静
肾囊肿肾囊肿是一种良性病变,成人常见,囊肿直径>5cm可压迫肾实质,造成肾功能损害,引起肾区疼痛或发生出血感染、高血压等。腹腔镜下肾囊肿去顶减压术与传统的开放性手术相比,具有切口小、创伤小、恢复快、疗效可靠等优点,逐渐成为治疗肾囊肿的最佳选择。肾囊肿最常见的是良性肿瘤,以单纯性囊肿为最多。
常见于30-60岁,男:女为2:1,左右侧发病数无差异,单侧肾或双侧肾发病,不伴其他先天异常。囊肿大小不一,大者可达数十个,内容不是尿,是清亮浆液性液体。
肾脏解剖图
肾囊肿
临床症状症状不明显腹部不适,胀满、恶心等。
诊断常规检查B超CT检查。
治疗1.非手术治疗2.手术治疗肾囊肿在4cm以上现多采用腹腔镜肾囊肿去顶术。较大或疑有恶性变应手术探查。
适应症单纯性肾囊肿经皮穿刺硬化剂失败者多囊肾
禁忌症肿瘤性肾囊肿或囊肿针吸细胞学发现癌细胞者类似肾囊肿的肾积水和肾盏憩室严重感染或肾周有严重粘连者多囊肾肾功能严重障碍者
术前护理心理护理术前准备
心理护理心理护理应贯穿整个手术及住院过程的始末。由于患者对本病知识的缺乏,再加上后腹腔镜技术是一项较先进的技术,不易被患者了解,因而患者担心疗效及并发症,情绪易波动,造成不同程度紧张、焦虑、恐惧等不良心理,影响手术效果及伤口愈合。
心理护理护士应主动与患者交流,积极和患者进行沟通,详细介绍术前、术中和术后的注意事项,给予心理疏导的同时耐心向患者及家属介绍手术过程、方法及术后注意事项,强调此术式与传统手术比较具有创伤小、痛苦轻、恢复快的特点,并用成功病例进行现身示范,增强患者对手术的信心,达到配合手术的目的。
术前准备术前积极配合医生进行心肺功能、肝肾功能等检查,必要时做静脉肾盂造影、CT、磁共振检查。术前1d要求患者做好个人卫生及手术区皮肤的准备,重视肠道准备。术前12h禁食,术前4h禁水。并嘱患者术前要保证充足的睡眠,必要时使用安眠药。术晨留置尿管,使术中膀胱空虚,增加手术空间和便于术中监护
术后护理监测生命体征管道护理饮食与活动并发症的观察与护理
常规护理按全麻护理常规,配合氧气吸入,去枕平卧,头偏向一侧,保持呼吸道通畅。密切观察生命体征,6h后待病情平稳可改半卧位,以利于腹膜后引流。
引流管观察和护理术后保持腹膜后引流管及尿管通畅,妥善固定引流管,以防滑脱,定时挤压,避免折叠、受压而堵塞引流管,引流管不应超过腹部平面,及时观察引流液颜色、性质、量的变化,有异常应及时报告医生处理。
每天仔细观察腹膜后引流管的色和量,24h引流液<10ml时可拔管。拔管后不可进行剧烈活动,注意观察局部症状与体征的变化。留置导尿管应做好尿道口及会阴部的护理,2次/d0.5%碘伏棉球擦洗尿道外口,鼓励患者多饮水,可起到冲洗尿道的作用,减少泌尿系感染的发生,术后1~2d可拔除尿管。
饮食及活动术后禁食水,待肛门排气、无腹胀时,开始进食流质,并逐渐改为半流质饮食,术后3d起进普食,以少食多餐为宜。对出现呕吐者,应头偏向一侧,防呕吐物误吸,遵医嘱使用止吐剂。腹胀者,可顺肠蠕动方向行腹部按摩,协助患者活动,促进肠功能的恢复。鼓励早期活动,由于手术创伤、疼痛,患者术后不敢活动,护士应向患者解释活动的重要性,以促进肠蠕动,预防腹腔粘连及肺部并发症的发生,手术当天帮助患者翻身,在床上活动四肢,术后24h可协助患者在病区内走动,第3天恢复正常生活。
并发症的观察与护理高碳酸血症术后出血皮下气肿漏尿
高碳酸血症的观察与护理制造气腹是腹腔镜手术的重要步骤,由于大量CO2注入腹腔,而CO2弥散能力强,可被大量吸收入血液,患者常出现类似呼吸性酸中毒的状态,故术后应给以持续低流量氧气吸入,提高氧分压,以排出体内积聚的CO2。因此术后护理要重点观察患者呼吸的频率、深浅、节律,保持呼吸道通畅,以利二氧化碳排出,鼓励并指导患者深呼吸,有效咳嗽,促进痰液排出,给予低流量吸氧。
术后出血的护理出血是腹腔镜手术较严重的并发症,术中腹腔压力高可止血,放气后腹腔可出现继发性出血,应密切观察切口和穿刺孔敷料渗血情况及腹部情况,保持引流管通畅,记录引流液的量和性质。腹膜后引流管一般24h内血性液不超过200ml,以后逐渐减少,颜色逐渐变淡,24~72h拔除引流管。如发现引流量多同时血压下降,脉快而弱,应警惕邻近脏器如肝、脾、肠管及胰腺尾的误伤及内出血的可能,及时报告医生采取相应的救护措施。1~2d拔除腹膜引流管。
皮下气肿的护理腹腔镜手术中气腹压力过高,二氧化碳气体循筋膜间隙上行弥散或气体从气腹针处分散于皮下形成皮下气肿,压之有捻发音和握雪感。肩关节痛:CO2气体残留积聚膈下刺激膈神经反射会导致患者有肩背部酸痛,术后应勤翻身、按摩采取舒适卧位。密切观察患者颜面及颈肩部有无水肿,有心率加快、血压升高和呼吸困难等异常时及时报告。一般3~5d可自行缓解。
术后尿漏的护理尿漏多发生于囊肿较多、多囊肾或囊肿向外突出不明显,囊壁较厚的患者,术后即出现引流液多,约在600~800ml左右,淡黄色。给予充分引流,引流液量逐渐减少,术后10d拔除引流管,故一定要保持引流管通畅,以防堵塞,使尿液外渗至腹腔并发感染。引流管的拔除一定要在引流液明显减少,24h少于50ml后,再拔除引流管,以防假性尿囊肿形成。
出院指导1、出院1周内注意休息,适当加强锻炼,劳逸结合,并保持心情愉快,情绪稳定。2、给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食为主,禁烟酒,多饮水,多吃蔬菜及水果。3、3个月后门诊复查B超,定期复查,不适随诊。'
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