最新COPD慢性阻塞性肺病医院讲课课件PPT.ppt 102页

'COPD慢性阻塞性肺病医院讲课 1、发病率及死亡率全世界6亿，中国4000万(3%左右)，每年死亡100万。2、在所有疾病死亡原因中仅次于心脏病、脑血管病、肺部感染与艾滋病并列第4位。3、既往治疗研究状况偏重于晚期肺心病的治疗研究。4、目前治疗现状临床医生满足于对急性加重期患者的治疗。一、概论 呼吸困难急性加重死亡 吸烟者肺正常人肺 慢性细菌定植慢性炎症(细菌+宿主-介导的免疫因子)呼吸道上皮受损宿主防御机制受损:呼吸道病毒新的细菌菌株环境刺激急性或慢性炎症(细菌+宿主-介导的免疫因子)肺功能进行性下降，以及生活质量进行性恶化吸烟/刺激物慢性循环急性循环 主要是慢支和肺气肿的病理改变。慢支的病理表现①上皮变性、坏死、溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。②杯状细胞增多分泌亢进，支气管腔内则分泌物增多。。四、病理改变 支气管腔不完全性阻塞吸气时管腔相对扩张，气体易入呼气时阻塞加重，气体难出终末气道压力升高扩张慢性支气管炎阻塞性肺气肿 小气道炎症，纤维增生，肺泡弹性纤维断裂导致气道狭窄；气体陷闭；迷走神经张力，乙酰胆碱释放，与毒蕈碱受体（M1，M3）结合，平滑肌收缩，气流受限--CO2潴留；肺气肿，气体交换异常-低氧。COPD病理生理 气体陷闭是COPD临床病程进展的核心生活质量下降运动耐量下降活动受限健康状况下降AdaptedfromCooperCB.AmJMed2006;119:S21-S31.呼吸困难呼气流速受限气体陷闭过度充气疾病进展急性加重运动耐量下降活动受限健康状况下降生活质量下降致残死亡 五、临床表现1、症状①慢性咳嗽②咳痰可在气流受限前很久就出现，多为白粘痰或浆液泡沫痰。③气短或呼吸困难是标志性症状。④胸闷、喘息⑤其它体重下降，食欲下降①②③④ 2、体征视诊及触诊叩诊听诊五、临床表现 六、实验室及特殊检查1、肺功能:金标准①吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值，可确定为不完全可逆性气流受限②肺总量、FRC和RV↑肺活量↓表示肺过度充气③CO弥散量↓参考价值2、胸部X线检查3、胸部CT检查4、血气5、其它 肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长 七、并发症1、慢性呼吸衰竭2、自发性气胸3、慢性肺心病 毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加缺氧和CO2潴留使血管痉挛血容量和粘度使血流阻力增加肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负荷增加，右室肥厚右室衰竭 八、稳定期治疗1、治疗要点①戒烟脱离职业粉尘②支气管舒张剂③祛痰药④长期家庭氧疗（LTOT）持续低流量T>15h/d⑤康复治疗⑥冬病夏治⑦外科手术（肺大疱切除术、肺移植术）⑧抗生素 稳定期治疗目的1、减轻症状避免疾病反复加重阻止病情发展2、减缓和阻止肺功能下降3、改善活动能力，提高生活质量4、降低病死率 药物治疗★1、支气管舒张剂（1）抗胆碱能药物:异丙托溴铵（2）β2受体激动:沙丁胺醇、特布他林（短效）；沙美特罗、福莫特罗（长效）(3)茶碱类药物原则:抗胆碱能药物为首选,其它2类为次选,长期规则应用,短期按需应用.稳定期 2.糖皮质激素治疗治疗效果不明确,稳定期仅10%左右患者获FEV1的改善。适应症:有症状且治疗后肺功能有改善者。方法:临床可进行6周到3个月的激素吸入试验性治疗根据治疗效果确定是否进行激素吸入治疗,不推荐长期口服糖皮质激素治疗。 准纳器与都保吸入剂精确的计数窗密封贮存，不易受潮吸气阻力低使用仅需三个步骤吸气通道长，要求吸气流速高药物容易受潮，需要内置干燥剂内置刮药板，需要垂直取药，否则会影响取药的精确性使用需要七个步骤 九、急性加重期的治疗1、评估病情2、氧疗3、保持气道通畅4、支气管舒张剂5、静脉激素治疗6、抗生素7、抗凝治疗8、维持水电平衡 十、护理诊断及措施1、气体交换受损与呼吸道阻塞、呼吸面积减少引起通气和换气功能障碍有关。措施：（1）环境和体位（2）病情观察（3）用药护理：药物治疗（4）呼吸肌功能锻炼：腹式呼吸法（膈式呼吸锻炼）、缩唇呼气法 呼吸锻炼呼吸锻炼是以进行有效的呼吸，增强呼吸肌，特别是膈肌的肌力和耐力为主要以减轻呼吸困难，提高机体活动能力、预防呼吸肌疲劳、防治发生呼吸衰竭及提高病人生活质量为目的。常见的呼吸功能锻炼方法有:腹式呼吸、缩唇呼吸和全身呼吸体操。 方法一：腹式呼吸腹式呼吸适用于慢性阻塞性肺疾病恢复期。进行腹式呼吸时，要心情宁静，颈背肌肉放松，先练习呼气，把肺内的废气尽可能多的排出。每次腹式呼吸应重复8-10次，每天2-4次。腹式呼吸方法：取卧位，两膝半屈使腹肌放松，一手放腹部用鼻缓慢吸气时，膈肌松弛，尽力将腹部挺出，腹部的手有向上抬的感觉。呼气时，腹肌收缩，腹部的手有下降感。注意事项：姿势正确，重在“呼”字深而慢 方法二：缩唇呼吸缩唇呼吸是指先用鼻吸气再用口呼气，呼气时尽量将口唇缩拢似出口哨状，持续缓慢呼气。呼与吸的比例为2：1或3：1，每次10-20分钟，每日2次。缩唇呼吸可促使肺泡扩张，阻止小气道过早内陷，有利于肺泡内气体交换。 方法三：全身呼吸体操将腹式呼吸、缩唇呼气和扩胸、弯腰、下蹲等动作结合起来其步骤如下：1、平静呼吸2、立位吸气，尔后前倾呼气3、单举上臂呼气，再双手压腹呼气4、平举上肢吸气，双臂下垂呼气5、平伸上肢吸气，双手压腹呼气6、抱头吸气，转体呼气7、立位，上举上臂吸气，蹲位呼气8、缩唇呼气9、平静呼吸及放松 可先从每次1-2遍开始，逐渐增加到每次做4-6遍，每天1-2次，量力而行。 （5）体育锻炼（6）氧疗护理：属于COPD的基础治疗，目标是使氧分压大于60mmHg，吸氧浓度28-30%，避免高浓度吸氧，监测血氧饱和度、血气。 鼻/面罩 2、清理呼吸道无效：与呼吸道炎症、阻塞，痰液过多而粘稠有关。措施：1）保持呼吸道通畅患者排痰功能正常—使用化痰药物。2)排痰功能丧失可以人工吸引，分泌物大量可以给予纤支镜吸痰。3)机械深度排痰。只有在清除上呼吸道的痰液后才能进行药物和面罩辅助通气。 其他护理诊断3、营养失调4、焦虑 慢性阻塞性肺疾病全球倡议GOLD指南常规加入一个或多个长效支气管扩张剂加康复治疗I：轻度FEV1>80%IV：极重度FEV1<30%III：重度FEV150-30%II：中度FEV180-50%如有慢性呼衰加长期氧疗，考虑手术治疗避免风险的因素；接种疫苗按需加入短效支气管扩张剂若有反复急性发作，加吸入糖皮质激素 预防和预后戒烟控制职业粉尘和环境污染加强锻炼预后不佳 谢谢大家畅享呼吸 肝功能试验LiverFunctionTest 前言（一）肝脏是人体内最大的实质性腺体器官，功能繁多；（二）最主要功能是物质代谢，同时还有分泌、排泄、生物转化等功能；（三）当肝细胞发生变性及坏死后，可出现血清酶学的变化（急性肝损伤）；当肝细胞大量损伤后，则出现肝脏代谢功能的明显变化（慢性肝损伤）。 第一节肝脏病常用的实验室检测项目一、蛋白质代谢功能检测：（一）大部分血浆蛋白（γ球蛋白除外）如清蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子、转运蛋白等均在肝脏合成；（二）γ球蛋白为免疫球蛋白，由B淋巴细胞及浆细胞产生，肝脏慢性炎症时，刺激单核—吞噬细胞系统，γ球蛋白生成增加； （三）体内氨基酸及核酸代谢产生的氨在肝脏内通过鸟氨酸循环合成尿素、经肾脏排出体外，维持血氨在正常水平，当肝脏严重受损时，尿素合成减少，血氨升高，出现肝性脑病。由于肝脏参与蛋白质的合成代谢及分解代谢，通过检测血浆蛋白含量、凝血因子含量及血氨浓度可了解肝脏有无慢性损伤及其严重程度。 （四）全部清蛋白和90%的总蛋白由肝脏合成，因此血清总蛋白和清蛋白含量是反映肝脏合成功能的重要指标。1、清蛋白是正常人体血清中的主要蛋白质组分，肝脏每天大约合成120mg/kg，半衰期19～21天，在维持血液胶体渗透压、体内代谢物质转运及营养方面起着重要作用。 2、球蛋白是多种蛋白质的混合物，包括含量较多的免疫球蛋白和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白及酶类。球蛋白与机体免疫功能与血浆粘度密切相关。清蛋白占总蛋白≥60%，球蛋白占总蛋白≤40%，A/G（1.5～2.5）：1。 （五）临床意义：血清总蛋白降低一般与清蛋白减少相平行，总蛋白升高同时有球蛋白升高。由于肝脏具有很强的代偿能力，且清蛋白半衰期较长，因此只有肝脏病变达到一定程度和在一定病程后才能出现血清总蛋白的改变，因此它常用于检测慢性肝损伤，并可反映肝实质细胞储备功能。 1、血清总蛋白及清蛋白增高：主要由于血液浓缩引起（如严重脱水、休克、饮水量不足）、肾上腺皮质功能减退等，全身总蛋白量并未增加。 2、血清总蛋白及清蛋白降低：（1）肝细胞损害影响总蛋白与清蛋白合成：见于亚重肝、肝硬化、肝癌等，清蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比。清蛋白持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，预后不良。治疗后清蛋白上升，提示肝细胞再生，治疗有效。血清总蛋白＜60g/L或清蛋白＜25g/L称为低蛋白血症，临床上常出现严重水肿及胸腹水。 （2）营养不良：如蛋白质摄入不足或消化吸收不良。（3）蛋白丢失过多：如肾病综合征、蛋白丢失性肠病、严重烧伤、急性大失血等。（4）消耗增加：如重症结核、甲亢、恶性肿瘤等。（5）血清水分增加：如水钠潴留、静脉补充过多晶体液。 3、血清总蛋白及球蛋白增高：当血清总蛋白＞80g/L或球蛋白＞35g/L，分别称为高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高主要是因球蛋白增高，其中又以γ球蛋白增高为主。（１）慢性肝病：自免肝、慢活肝、慢性酒精性肝病、肝硬化及原发性胆汁性肝硬化（总蛋白不高）。（２）Ｍ球蛋白血症：如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。 （３）自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿关节炎等。（４）慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病、慢性血吸虫病等。４、血清球蛋白浓度降低：主要是因合成减少。（１）生理性减少：小于３岁的婴幼儿。（２）免疫功能抑制：如长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂。（３）先天性低γ球蛋白血症。 ５、Ａ／Ｇ倒置：清蛋白降低及／或球蛋白增高均可引起Ａ／Ｇ倒置，见于严重肝功能损伤及Ｍ蛋白血症，如慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。 （六）血清蛋白电泳：在碱性环境中（pH8.6）血清蛋白质均带负电，在电场中均会向阳极泳动，因血清中各种蛋白质的颗粒大小、等电点及所带的负电荷多少不同，它们在电场中的泳动速度也不同。 清蛋白分子质量小，所带负电荷相对较多，在电场中迅速向阳极泳动，γ球蛋白因分子质量最大，泳动速度最慢。临床上运用最多的是醋酸纤维素膜法及琼脂糖凝胶法。电泳后从阳极开始依次为清蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白和γ球蛋白五个区带。 临床意义：1、慢性肝炎、肝硬化、肝癌时，清蛋白降低、γ球蛋白增加；2、骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症，清蛋白降低，单克隆γ球蛋白明显升高；3、肾病综合征、糖尿病、肾病，由于血脂升高，α1及α2球蛋白（是脂蛋白的主要成分）增高，清蛋白及γ球蛋白降低。 （七）血清前清蛋白测定：前清蛋白（PAB）由肝细胞合成，比清蛋白小，是一种载体蛋白，能与甲状腺素结合，因此又叫甲状腺素结合前清蛋白，并能运输维生素A，半衰期短（约2天），因此它比清蛋白更能早期反映肝细胞损害。 临床意义：1、降低：见于（1）营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤；（2）肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌、胆汁淤积性黄疸。对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值。2、增高：见于Hodgkin病（霍奇金病）。 （八）血浆凝血因子测定：1、除组织因子及vW因子（血管性假血友病因子）外，其他凝血因子几乎都在肝脏中合成，凝血因子半衰期比清蛋白短得多，尤其是维生素K依赖因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ），在肝功能受损的早期，清蛋白检测完全正常，而维生素K依赖的凝血因子却有显著降低，故在肝脏疾病早期可用凝血因子检测作为过筛试验。 2、酒精和肝炎病毒均可抑制骨髓的巨核细胞生成，引起血小板减少。3、在胆汁淤积时，由于肠道胆盐缺乏，影响肠腔对脂溶性维生素K的吸收，维生素K依赖因子在维生素K缺乏时，不能被激活，引起凝血障碍，临床检验凝血酶原时间延长时可通过给予维生素K而被纠正。 4、肝脏疾患时，通常进行的过筛试验有：（1）凝血酶原时间（PT）测定：在待检血浆中加入Ca2+和组织因子，观察血浆的凝固时间，它反映血浆因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ含量。在急性缺血性肝损伤及毒性肝损伤PT延长＞3s，在急性病毒性或酒精性肝炎PT延长＜3s。 PT延长是肝硬化失代偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ是否减少的重要实验室检查。在暴发性肝炎时，如PT延长、纤维蛋白原及血小板都降低，则可诊断DIC. （2）活化部分凝血活酶时间测定（APTT）：严重肝病时，因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ合成减少，致使APTT延长；维生素K缺乏时，因子Ⅸ、Ⅹ不能被激活，APTT亦可延长。（3）凝血酶时间（TT）测定：TT延长主要反映血浆纤维蛋白原含量减少或结构异常和FDP（纤维蛋白降解产物）的存在，肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时，TT是一个常用的检测手段。 （4）肝促凝血酶原试验（HPT）：能反映因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ的综合活性，由于其灵敏度太高，故与预后相关性较差。（5）抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）测定：AT-Ⅲ主要在肝脏合成，与凝血酶形成1：1共价复合物而抑制凝血酶。严重肝病时AT-Ⅲ活性明显降低，合并DIC时降低更显著。 （九）血氨测定：1、血氨的来源：肠道中未被吸收的氨基酸、未被消化的蛋白质、血液中渗入肠道的尿素在大肠杆菌作用下脱去氨基生成氨，经肠道吸收入血，经门静脉进入肝脏。2、氨对中枢神经系统有高度毒性，肝脏是唯一能解除氨毒性的器官，大部分氨在肝内通过鸟氨酸循环生成尿素，经肾脏排出体外，一部分在肝肾脑等器官中与谷氨酸合成谷氨酰氨。 3、肝脏利用氨合成尿素，是保证血氨正常的关键。在肝硬化及暴发性肝衰竭时，如果80%以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，氨在中枢神经系统积聚，引起肝性脑病。临床意义：1、升高（1）生理性增高见于进食高蛋白饮食或运动后；（2）病理性增高见于严重肝损害（如肝硬化、肝癌、重肝等）、上消化道出血、尿毒症、肝外门脉分流形成。2、降低：低蛋白饮食、贫血。 二、脂类代谢功能检测：（一）血清脂类包括：胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯、游离脂肪酸。（二）肝脏除能合成上述脂类外，还能合成极低密度脂蛋白、初生态高密度脂蛋白、酰基转移酶等。（三）血液中的胆固醇和磷脂主要来源于肝脏。 （四）在胆道阻塞时，血浆中出现异常大颗粒脂蛋白，称为阻塞性脂蛋白X（LP-X），同时血浆中胆固醇和磷脂含量增高。（五）严重肝病时，因肝细胞对酰基转移酶的合成和分泌功能降低，使血中胆固醇和其他脂类减少。（六）在肝脏合成磷脂发生障碍时，会造成脂肪运输障碍而导致肝细胞内脂肪沉积，形成脂肪肝。 （七）血清胆固醇和胆固醇酯测定：内源性胆固醇80%是由肝脏合成，血浆中卵磷脂胆固醇脂肪酰基转移酶（LCAT）全部由肝脏合成，在LCAT的作用下，卵磷脂的脂肪酰基转移到胆固醇羟基上，生成胆固醇酯。临床意义：1、肝细胞受损时，胆固醇和胆固醇酯均降低；2、胆汁淤积时，血中出现阻塞性脂蛋白X，血中总胆固醇增加，以游离胆固醇增加为主。3、营养不良及甲亢患者，血中总胆固醇减少。 （八）阻塞性脂蛋白X（LP-X）测定：临床意义：1、胆汁淤积性黄疸的诊断：血清LP-X阳性有助于此病的诊断；2、肝内外胆管阻塞的诊断：LP-X的定量与胆汁淤积程度相关，肝外阻塞比肝内阻塞引起胆汁淤积程度严重，一般认为其含量＞2000mg/L时提示肝外胆道阻塞。 三、胆红素代谢检测：胆红素的代谢在黄疸一节中已经讲过。当红细胞破坏过多（溶贫）、肝细胞对胆红素转运缺陷（Gilbert综合征）、结合缺陷（Crigler-Najjar）、排泄障碍（Dubin-Johnson）及胆道阻塞（各种肝炎、胆管炎症等）均可引起胆红素代谢障碍。 （一）血清总胆红素（STB）测定：记正常值临床意义：1、判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程17.1umol/L＜STB＜34.2umol/L为隐性黄疸或亚临床黄疸；34.2umol/L～171umol/L为轻度黄疸，171umol/L～342umol/L为中度黄疸，＞342umol/L为重度黄疸。 2、根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸通常＜85.5umol/L，肝细胞性黄疸为17.1～171umol/L，不完全性梗阻性黄疸为171～265umol/L，完全性梗阻性黄疸通常＞342umol/L。3、根据总胆红素、结合与非结合胆红素升高程度判断黄疸类型：惹STB增高伴UCB明显增高提示溶血性黄疸，STB增高伴CB明显增高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。 （二）血清结合胆红素与非结合胆红素测定：临床意义：根据CB与STB比值，可协助诊断黄疸类型:CB/STB<20%提示溶血性黄疸，>50%为胆汁淤积性黄疸，20%~50%为肝细胞性黄疸。（三）尿内胆红素测定：UCB为脂溶性的，不能透过肾不球屏障，不能在尿中出现；CB为水溶性的，能够透过肾小球基底膜而在尿中出现。 临床意义：1、胆汁排泄受阻：肝外胆管阻塞；肝内小胆管压力升高。2、肝细胞损害：病毒性肝炎、药物或中毒性肝炎、急性酒精性肝炎。 3、黄疸鉴别诊断：肝细胞性及梗阻性黄疸尿中胆红素阳性，溶血性黄疸则为阴性。先天性黄疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征尿中胆红素阳性，而Gilbert和Cirgler-Najjar综合征则为阴性。4、碱中毒：胆红素分泌增加，尿胆红素+ （四）尿中尿胆原测定：参考值：阴性或弱阳性1、尿胆原增多（1）肝细胞受损；（2）循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓内破坏增加；（3）内出血、充血性心衰伴肝淤血时；（4）其他，如肠梗阻、顽固性便秘。2、尿胆原减少或缺如（1）胆道梗阻；（2）新生儿及长期服用广谱抗生素。 四、胆汁酸代谢检测：（一）胆汁的主要成分是胆汁酸盐、胆红素和胆固醇。（二）胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成，随胆汁分泌入肠道，经肠道细菌分解后由小肠重吸收，经门静脉入肝，被肝细胞摄取，少量进入血液循环，因此胆汁酸测定能反映肝细胞合成、摄取及分泌功能，并与肠道排泄功能有关。 （三）由于胆汁酸能使疏水脂类在水中乳化为细小微团，因此具有促进脂类食物及脂溶性维生素在肠道的消化吸收，并维持胆汁中胆固醇的溶解状态，体内50%胆固醇以胆汁酸形式排泄，当胆汁酸合成减少，常导致肝内胆色素性或胆固醇性结石形成，此外胆汁酸还能促进胆汁分泌，具有重要的利胆作用。 临床意义：胆汁酸增高见于：（1）肝细胞损害；（2）胆道梗阻；（3）门脉分流。五、摄取、排泄功能检测：（一）靛氰绿滞留率试验；（二）利多卡因试验。 六、血清酶及同工酶检测：肝脏是人体含酶最丰富的器官。有些酶存在于肝细胞内，如ALT、AST、LDH；有些酶是由肝细胞合成，如凝血酶；肝脏和某些组织合成的酶释放到血液中，从胆汁中排出，当胆道阻塞时，其排泄受阻，致使血清中这些酶的活性升高，如ALP、γ-GT；与肝纤维化有关的酶，如：MAO（单胺氧化酶）、PH（脯氨酰酰羟化酶） 同工酶：是指具有相同催化活性，但分子结构、理化性质及免疫学反应等都不相同的一组酶。因此又称同工异构酶。 （一）ALT、AST1、ALT主要分布在肝脏，其次是骨骼肌、肾脏、心肌等组织中；AST主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌、肾脏组织中。2、在肝细胞中，ALT主要存在于非线粒体中，AST主要存在于线粒体内。 3、在中等程度肝细胞损伤时，ALT漏出率远大于AST；4、ALT和AST的血浆半衰期分别为47h和17h，因此ALT测定反应肝细胞损伤的灵敏度较AST为高，但在肝细胞严重损伤时，线粒体膜亦损伤，可导致线粒体内AST的释放，血清中AST/ALT比值升高。 临床意义：1、急性病毒性肝炎：（1）ALT、AST均显著升高，可达正常上限的数十倍、上百倍，ALT升高更明显。（2）ALT>300U/L、AST>200U/L、ALT/AST>1，是诊断急性病毒性肝炎重要手段。（3）在肝炎病毒感染后1~2周，转氨酶达高峰，3~5周逐渐下降，ALT/AST比值逐渐恢复正常。但转氨酶的升高程度与肝脏损伤的严重程度无关（？） （4）在急性肝炎恢复期，如转氨酶活性不能降至正常或再上升，提示急性病毒性肝炎转为慢性。急性重症肝炎时，病程初期以AST升高显著，如在症状恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，即出现“胆酶分离”现象，提示肝细胞严重坏死，预后不佳。 2、慢性病毒性肝炎：转氨酶轻度上升（100~200U/L）或正常，ALT/AST>1。若AST升高较ALT显著，即ALT/AST<1，提示慢性肝炎可能进入活动期。3、酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，转氨酶轻度升高或正常，且ALT/AST<1。酒精性肝病AST显著升高，ALT接近正常，可能因为酒精具有线粒体毒性及酒精抑制吡哆醛活性有关。 4、肝硬化：转氨酶活性取决于肝细胞进行性坏死程度，终末期肝硬化转氨酶活性正常或降低。5、肝内、外胆汁淤积：转氨酶活性通常正常或轻度上升。 6、急性心肌梗死：梗死后6~8h，AST增高，18~24h达高峰，4~5天后恢复，若再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。7、其他疾病：骨骼肌疾病、肺、肾、胰梗死，休克及传单，转氨酶轻度升高。 （二）碱性磷酸酶（ALP）ALP主要分布在肝脏、骨骼、肾、小肠及胎盘中，胆道疾病时可能由于ALP生成增加而排泄减少，引起ALP升高。临床意义：1、肝胆系统疾病：各种肝内外胆管阻塞性疾病，ALP明显升高，且与胆红素升高相平行；累及肝实质细胞的肝胆疾病，ALP轻度升高。 2、黄疸的鉴别诊断：（1）胆汁淤积性黄疸：ALP和胆红素明显升高，转氨酶轻度增高；（2）肝细胞性黄疸：胆红素中度增加，转氨酶活性很高，ALP正常或稍高；（3）肝内局限性胆道阻塞（原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等）：ALP明显增高，ALT无明显增高，胆红素大多正常。 3、骨骼疾病：如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤、骨折愈合期，ALP升高。4、生长中儿童、妊娠中晚期：ALP生理性增高。 （三）γ-谷氨酰转移酶（GGT或γ-GT）：GGT主要存在于细胞膜和微粒体上，参与谷胱甘肽的代谢。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富，但血清中GGT主要来源于肝胆系统。GGT在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，GGT增高。 临床意义：1、胆道阻塞性疾病：原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎、肝癌等，均可使GGT明显升高。2、急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎时GGT中度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活动期，酶活性正常，若GGT持续升高，提示病变活动或病情恶化。 3、急慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT可明显或中度以上升高（300~1000U/L），ALT、AST仅轻度增高，甚至正常。酗酒者当戒酒后GGT可随之下降。4、其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等GGT亦可轻度增高。 （四）单胺氧化酶（MAO）：为一种含铜的酶，分布在肝肾胰心等器官，肝中MAO来源于线粒体，在有氧情况下催化各种单胺的氧化脱氢反应。MAO可加速胶原纤维的交联，血清MAO活性与体内结缔组织增生呈正相关，因此临床上常用MAO活性测定观察肝脏纤维化程度。 临床意义：1、肝脏病变：80%以上的重症肝硬化病人及伴有肝硬化的肝癌患者MAO活性增高，但对早期肝硬化反应不敏感。中、重度慢性肝炎有50%病人血清MAO增高，表明有肝细胞坏死和纤维化形成。2、肝外疾病：慢性充血性心衰、糖尿病、甲亢、系统性硬化等，MAO也可升高。 （五）脯氨酸羟化酶测定（PH）：在脏器发生纤维化时，PH在该器官组织内的活性增加。当肝纤维化时，肝脏胶原纤维合成亢进，血清中PH增高，因此测定血清中PH活性可作为肝纤维化的指标。 临床意义：1、肝脏纤维化的诊断：肝硬化及血吸虫性肝纤维化，PH活性明显增高；原发性肝癌因大多伴有肝硬化，PH活性亦增高；肝病时当肝细胞坏死加重伴胶原纤维合成亢进时，PH活性增加；慢性中、重度肝炎因伴有明显肝细胞坏死及假小叶形成，PH活性增高。 2、肝脏病变随访及预后诊断：慢性肝炎、肝硬化患者，其PH活性进行性增高，提示肝细胞坏死及纤维化状态加重，若治疗后PH活性逐渐下降，提示治疗有效，疾病在康复过程中。 （六）血清铜测定：铜主要分布在肝、肾、脑等组织，肝脏是含铜量最大的器官。铜在小肠上部吸收到门静脉后与血浆蛋白结合转运至肝，随胆汁排出体外。95%血清铜与α2球蛋白结合为铜蓝蛋白，其余为游离铜或与清蛋白结合。 临床意义：1、增高：见于（1）肝胆系统疾病，如肝内外胆汁淤积，转移性肝癌、肝硬化等；（2）风湿性疾病，如SLE、RA、风湿热、强脊炎等；（3）其他，如贫血、甲亢、各种感染、心肌梗死、妊娠妇女等。2、降低：见于肝豆状核变性（Wilson病）、肾病综合征、烧伤、营养不良等。 肝功能总蛋白(TP)谷丙转氨酶（ALT)白蛋白(ALB)谷草转氨酶（AST)球蛋白(GLB)胆汁酸（BA）白/球比(A/G)γ-谷氨酰转移酶（GGT)总胆红素（TBIL)碱性磷酸酶（ALP)直接胆红素(DBIL)间接胆红素（IBIL) 思考题：1、简述何为低蛋白血症，主要有何病因引起？有何临床意义？2、简述A/G倒置有什么临床意义？3、简述ALP和GGT升高的临床意义？ 谢谢'