最新脑小血管病诊治病案分享课件PPT.ppt 57页

'脑小血管病诊治病案分享 基本信息：刘某某男75岁务农文盲家住郫县入院处时间:2017-06-28主诉:行动困难2+年，加重伴排尿障碍20+天 现病史:患者约2+年前冬至时出现幻觉，诉看见已逝的人、错认物体等，2-3天后缓解，后出现行动困难、步距变小，四肢僵硬、难屈伸，当时未予处理，其后逐渐出现躯体僵硬、翻身困难，时间、地点、人物定向力变差，不能记得回家路线，言语减少。家属认为是患者性格改变，未重视，予中药调理，病情较稳定。20+天前上诉症状加重，伴有言语减少，不欲与人交流，强哭强笑，偶有饮水呛咳，吞咽正常，右侧鼻唇沟变浅，不能正确完成穿衣、吃饭等日常事务，双下肢无力，步距变小（搀扶下行走），双下肢膝关节以下有麻木感，并可见明显色素沉着，双下肢水肿，皮肤光亮，小便控制不住。于我院门诊就诊，查头颅CT示1.脑干、双侧基底节区及双侧丘脑区、半卵圆区多发腔隙性脑梗塞；2.脑萎缩、脑白质脱髓鞘改变。并予阿司匹林肠溶片100mgpoqn，三七通舒胶囊0.2gpotid，服药后症状有所缓解，现患者为求进一步治疗，来我院门诊就诊，门诊以“脑梗死”收入我科。 辅助检查：血常规+C-反应蛋白、大小便常规：正常生化全套：钾:3.42mmol/L、钙:2.01mmol/L、丙氨酸氨基转移酶:8U/L、肌钙蛋白I:0.03ng/mL、B型钠尿肽:283.7pg/mL甲状腺功能、肿瘤标志物、感染标志物、风湿三项、自身免疫抗体谱：正常 颈部血管彩超：双侧颈总动脉分叉处斑块形成（多为硬斑、混合斑）；腹部彩超示：肝右叶内稍强回声结节(血管瘤？），前列腺增大；心脏彩超：主动脉瓣钙化伴轻-中度返流，左室舒张功能减低；心电图：窦性心动过缓伴不齐，心率约55次/分，QRS电轴部偏，逆钟转，STV3-V5下移约0.05mv，T波广泛低平或双向；双下肢动静脉彩超：双侧下肢动脉斑块形成脑电图：正常动态心电图：正常神经精神量表：无法配合血压监测（手测）：140-155/75-90mmHg（动态血压无法配合完成） 头颅MRI+MRA+颈部血管成像：1、双侧基底节区、双侧侧脑室旁、双侧半卵圆中心多发小缺血灶及梗塞灶，其中左侧基底节区部分病灶较新鲜。2、脑萎缩，侧脑室周围白质脱髓鞘改变。3、头颅MRA：基底动脉起始段稍细小，模糊。4、颈部MRA：所示颈部大动脉未见异常。 头部SWI示：双侧额叶、顶叶、双侧丘脑、桥脑、左侧基底节、双侧小脑半球多发微出血 发病特点：2+年前突然起病，表现为精神异常2-3天后缓解，出现活动障碍，肌强直逐渐出现认知功能障碍20+天前症状加重，出现强哭强笑，中枢性面瘫、轻偏瘫、深浅感觉障碍、小便障碍分析：病人特点：老年男性，可疑的高血压病史，入院监测血压偶有偏高，无糖尿病、高脂血症、心脏病等，无吸烟饮酒等不良嗜好。额叶功能障碍、基底节区锥体外系皮质下白质损害皮质下白质损害 定位：大脑广泛定性：感染？——不支持，无发热、头痛，起病虽然急，但是总病程长，中间有较长时间的稳定期，各项感染指标均不高，脑电图正常自身免疫性脑炎？——不支持，免疫指标正常，如边缘脑炎等疾病往往呈进行性加重趋势，难治肿瘤？——不支持，无肿瘤原发病灶证据，无全身消耗性症状体征，颅内病灶无水肿征象血管性——支持，老年，起病较急，颅内多发缺血梗塞灶，部分较新鲜，多发微出血灶 TOAST分型：大动脉粥样硬化性卒中心源性脑栓塞小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中其他原因所致的缺血性卒中（感染性、免疫性、脑小血管病、高凝状态、血液病以及吸毒）不明原因的缺血性卒中√ 诊断：脑小血管病 脑小血管病是指由于各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像、病理综合征。主要表现为腔隙性脑梗死、脑出血、皮质下白质病变、脑微出血和微梗死。定义 (1)小动脉硬化性纤维素样坏死、脂质透明变性、微血管瘤、节段性动脉破坏(2)散发及遗传性脑淀粉样血管病(3)其他遗传性小血管病CADASIL、Fabry病(最常见)、遗传性脑视网膜血管病变等病因(4)炎症及免疫介导的小血管病Wegener肉芽肿、显微镜下多动脉炎、过敏性紫癜、硬皮病、皮肌炎等(5)静脉胶原病(6)其他小血管病放射后血管病等 脑小血管病发病机制迄今尚未完全明了，可以从脑小血管功能分析：1.血液运输管道：小动脉管壁病变致管腔狭窄、闭塞，管壁薄弱，血管密度减低，导致缺血、出血2.血管舒缩调节：血管内皮细胞、平滑肌细胞及其他血管管壁结构的损伤，使脑血管舒缩调节的效应器丧失，导致脑血流调节障碍，加重低灌注及缺血3.血脑屏障：血脑屏障功能破坏，血管内血浆及细胞成分的溢出4.细胞间液循环：细胞间液及可溶性物质的增加及脑组织损伤发病机制 脑小血管病遗传因素危险因素血管破裂急性局部严重缺血炎性细胞侵润血脑屏障破坏胶质细胞凋亡血流减少、自调受损管壁破坏、微动脉瘤形成、淀粉样物质沉识平滑肌细胞丢失、管壁增厚、管腔变窄慢性、弥漫性皮质下缺血脑白质损害腔隙性梗死微出血大出血病因血管损伤脑实质损伤发病机制 临床症状前额叶-皮质下环路受损长联络纤维受损患者的认知功能损害执行功能障碍最突出双侧额叶和脑室旁的投射纤维(丘脑皮质投射区､下行运动束)损害联络纤维(胼胝体､上额枕束､短联络纤维)损害步态异常扣带回､前放射冠和上额枕束参与排尿控制其损害可致尿失禁症状性脑白质损害腔隙性梗死微出血大出血 1.脑白质高信号2.微出血3.血管周围间隙4.腔隙及腔隙性梗死磁共振成像 脑白质高信号胶质增生,脱髓鞘,轴索丢失,小灶的完全性梗死及不完全性梗死,扩张的血管周围间隙推测为缺血性病变且与小血管病相关老年人群中发生率很高>90%严重程度差异极大大量的WMH的研究–与年龄和血管病危险因素相关(HTN)–在AD患者中发生率高–与认知功能减退相关 血管炎、淀粉样变性、脂质玻璃样变性及内皮细胞、平滑肌病变均会导致血脑屏障的破坏，血管壁通透性增加，红细胞进入血管周围。出血可以为新旧，主要为微小血管周围含铁血红素沉积和吞噬含铁血黄素的单核细胞。高血压性（中央），淀粉样变性（皮质下）好发部位：皮质及皮质下50.7%基底节及丘脑34.1%、脑干9%、小脑6.2%除外软脑膜血管､铁或钙沉积､外伤性弥漫轴索损伤或其他类似信号结构｡微出血 微出血 血管周围间隙一般认为MRI看到即为DVRs，也有学者认为大于2mm为DVRs与蛛网膜下腔不通，虽然不是脑脊液但MRI信号和脑脊液一样，边缘清晰、锐利，邻近脑组织正常不强化，有时可以看到中心血管影CT上有时误认为脑梗死研究表明：血管外间隙扩大与认知障碍有相关性 血管周围间隙最好发部位基底节下1/3，前联合周围常见部位中脑（黑质周围）深部白质最外囊次常见部位丘脑、齿状核、胼胝体、扣带回皮质不受累 遗传异常引起的VRs扩大，见于粘多糖贮积病，遗传性肌纤维不良多见于大脑半球后边，累及胼胝体 腔隙：病理学描述，原指脑内小的空腔,不含病因学意义,以后则被推测由小动脉闭塞所致｡影像学所见的腔隙,是指直径3~15mm的囊性病灶,多数是由梗死病灶演变而来｡腔隙性梗死：影像学上指直径3~20mm的磁共振(MRI)弥散加权成像上为高信号的病灶｡腔隙综合征：是症状学概念，指与皮质下或脑干的小的病变相关的特定症状和体征｡若其与相应部位的LI相关，则称为腔隙性缺血性卒中｡腔隙及腔隙性梗死 腔隙性脑梗死约占脑梗死20%危险因素：高血压是本病的直接原因，合并高血压达90%病因高血压、糖尿病有症状：多位于豆纹动脉支配区域的基底节区无症状：脑白质演变：急性期：病变直径多小于15mm大于20mm少见慢性期：直径缩小50%左右后期：大部分直径小于5mm 四种影像标记物均不特异，因此应用影像标记物诊断脑小血管病需注意鉴别诊断单一的影像标记物并不特异，但数个同时存在时，则对诊断具有重要意义，但是单一影像标记物的脑小血管病亦不少见年龄是动脉硬化性及淀粉样变脑小血管病重要的危险因素，上述四种影像改变均随年龄增长显著增加，在正常老年人和有临床意义的脑小血管病患者间并无严重程度的绝对界限，因此脑小血管病的诊断应结合临床表现，避免过度泛化注意 1/4缺血性卒中2/3出血性卒中卒中无症状腔隙性脑梗死脑微出血脑白质疏松无症状脑血管病经典腔隙综合征(单纯轻偏瘫、单纯感觉障碍、构音障碍-手笨拙综合征等)非典型腔隙综合征临床表现各类腔隙综合征CSVD是导致认知功能损害及痴呆的重要原因VCIVaD临床表现 临床表现初期阶段中期阶段晚期阶段认知能力在认知测试中轻度障碍（如执行能力，注意力，定势转换能力）明显的认知功能减退，但达不到痴呆的程度（皮质下血管性轻度认知功能障碍）痴呆相关的记忆损害（即皮质下血管性痴呆）情感抑郁状态抑郁症无法评估括约肌功能从正常到急迫尿失禁完全性尿失禁，有时大便失禁步态从正常到轻微放缓，主观姿势不稳缓慢，碎步，宽步基，洗牌步态（下半身帕金森综合征步态）长期卧床假球麻痹缺失（吸吮反射，掌握反射，眉间反射等原始反射存在）吞咽困难，构音障碍，病理性笑哭严重的吞咽困难，难以理解的发言.日常生活能力在一定的独立性，IADL可能存在小的困难(IADL=日常生活工具性活动)功能障碍;明显的IADL改变和BADL活动中的一些变化。（BADL=基本日常生活活动）自主性完全丧失 治疗»年龄»高血压：严格血压控制»高脂血症»糖尿病»出血性或缺血性卒中：出血与缺血风险的平衡»认知障碍和痴呆»步态异常：多巴类药物效果»情绪障碍针对危险因素针对临床表现 1.缺血性卒中的治疗（1）急性期按国内外卒中指南（易出血，但非溶栓禁忌症！）。（2）二级预防按卒中预防指南（降压、抗栓、他汀等）。（高血压是最重要的危险因素，降压治疗可有效预防卒中复发及认知功能减退）（抗栓治疗以单用阿司匹林为主，双抗可增加出血风险）（他汀可降脂、改善内皮功能、抗炎及神经保护）2.认知和情感障碍的治疗（1）尼莫地平、胆碱酯酶抑制剂、美金刚治疗VCI、VaD治疗。（2）胆碱酯酶抑制剂、美金刚改善精神症状；5-羟色胺再摄取抑制剂可能有效；三环类不宜用（抗胆碱作用）；非典型抗精神药不宜长期用。3.WML（脑白质损害）和CMB（微出血）的治疗无有效药物治疗证据（降压、ACEI、他汀？）。4.其他改善生活习惯、控制危险因素。不推荐益智、活血化瘀、营养神经、改善微循环、抗氧化剂治疗。治疗 该患者：1.控制血压：拜新同2.抗聚：沟通后放弃使用3.他汀：阿托伐他汀4.认知功能障碍：美金刚、尼莫地平5.丁苯酞、小牛血清去蛋白5.中医：中成药——天智颗粒中药——补肾活血开窍法治疗 THANKS谢谢 第七章数据绑定与记录导航 本章要点数据绑定概念理解数据绑定分类数据绑定的方式数据绑定的对象数据绑定的实现方法 数据绑定概念理解P187数据绑定机制就是将数据和控件关联在一起的机制。数据绑定的想法其实是很简单的。就是用最少的代码将数据呈现到控件或在用户操作了控件数据后可以将控件数据传递给与控件相关的数据源。练习：查看数据绑定的作用 数据绑定分类P188简单绑定是控件和某个单一对象之间的绑定复杂绑定是控件和集合（ArrayList,Array,DataTable,DataSet)对象之间的绑定 简单绑定理解掌握控件属性和单一数据成员之间的绑定。现在有一个Person类，类内部有二个数据成员姓名年龄现在要求：通过文本框显示Person对象内属性的值，并可以通过文本框修改Person对象的值。传统的做法是通过TextChanged事件编写代码也可以通过绑定实现 简单绑定的一般形式绑定一般形式控件名称.DataBindings.Add(“控件属性名”,数据源,”数据成员”)控件属性名字符串，指定绑定到控件的那个属性数据源变量，可以是DataSet，DataTable，DataView或者数组等多种数据形式。数据成员字符串，是数据源的子集合，用来指定其相应的子集合，例如：如果是DataSet，数据成员就是”表名.字段名称”；如果是DataTable，数据成员就是“字段名称”。 复杂绑定掌握P188复杂绑定是指控件和一个以上的数据元素进行绑定。能够被复杂绑定的对象类型DataTableDataView数组或者集合可以复杂绑定的控件ComboBox/ListBoxCheckedListBoxDataGrid/DataGridView 复杂绑定掌握P188复杂绑定是利用控件的DataSource属性跟集合对象进行绑定对于DataGrid和DataGridView之类的控件，只需要通过DataSource属性与数据源进行绑定即可。对于ComboBox/ListBox控件，除了需要通过DataSource跟数据源绑定之外，还需要设置此控件的DisplayMember/ValueMember与数据源内的某个字段进行绑定。ComboBox.DataSource=dataTableComboBox.DisplayMember=classNameComboBox.ValueMember=classID 复杂绑定掌握P188如果集合对象(多条数据)利用简单绑定方式跟控件绑定，它会先从那个集合中选取一项(默认第一项)出来跟控件进行绑定。如果想通过代码控制集合对象内相应的项跟控件进行简单绑定，应该如何实现？记录导航 数据绑定相关对象掌握P187Binding：负责将控件的属性和对象的属性进行关联BindingManagerBase（抽象类）管理绑定到相同数据源的所有Binding对象为了管理绑定到相同数据源的所有Binding对象，我们使用继承从BindingManagerBase的子对象进行管理工作。PropertyManager管理对象属性与控件属性之间的绑定(单一绑定)CurrencyManager管理列表或集合类型的数据绑定，用于记录导航有Position属性和Count属性 数据绑定相关对象掌握BindingContext对象用来管理窗体上的所有BindingManagerBase对象，每个窗体都有一个BindingContext对象，通过这个对象可以获取具体的BindingManagerBase子对象。获取方法窗体名.BindingContext[数据源] 理解对象之间关系 理解对象之间关系如果你的窗体绑定了三个不同的对象，那么就会产生三个独立的BindingManagerBase的子对象与其对应。至于是产生PropertyManager还是CurrencyManager就要取决与你绑定的数据源是单一对象还是列表（集合）对象了利用CurrencyManager实现记录导航 数据绑定应用到数据库中练习:编写代码实现数据绑定P193'